Слайд 2Вирусное антропонозное заболевание
с перкутанным механизмом заражения; характеризующееся
поражением печени.
Слайд 3ЭТИОЛОГИЯ
ДНК-содержащий вирус из семейства гепаднавирусов. Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к
различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам (в том числе кипячению), многократному замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Во внешней среде при комнатной температуре вирус гепатита В может сохраняться до нескольких недель: даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы. В сыворотке крови при температуре +30°С инфекционность вируса сохраняется в течение 6 месяцев, при –20°С около 15 лет. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 минут, стерилизации сухим жаром при температуре 160°С в течение 60 минут, прогревании при 60°С в течение 10 часов.
Слайд 4Антигены
1 Поверхностный (surface) HBsAg
2 Сердцевидный (core) HBcAg
3 HBeAg связанный с HBcAg
4
HBxAg (неизучен)
Слайд 5Епидемиология
Механизм передачи инфекции — парентеральный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой)
и искусственным (парентеральным) путями. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др.
Слайд 6Патогенез
Самый значимый патогенетический фактор при вирусном гепатите В — гибель зараженных
гепатоцитов вследствие атаки собственными иммунными агентами. Массивная гибель гепатоцитов приводит к нарушению функций печени, прежде всего детоксикационной, в меньшей степени — синтетической.
Слайд 8Течение
Инкубационный период гепатита B составляет в среднем 12 недель, но может
колебаться в пределах от 2 до 6 месяцев.
Вся симптоматика вирусного гепатита В обусловлена интоксикацией вследствие снижения детоксикационной функции печени и холестазом — нарушением оттока желчи. Причем предполагается, что в некоторых случаях превалирует экзогенная интоксикация — от токсинов поступающих с пищей или образующихся при пищеварении в кишечнике, а в некоторых случаях превалирует эндогенная — от токсинов, образующиеся в результате метаболизма в собственных клетках и при некрозе гепатоцитов.
Слайд 9Поскольку к любым токсинам чувствительна прежде всего нервная ткань, в частности
нейроциты головного мозга, прежде всего наблюдается церебротоксический эффект, что приводит к повышенной утомляемости, нарушению сна (при легких формах острого и хроническом гепатите), и спутанности сознания вплоть до печеночной комы (при массивном некрозе гепатоцитов или последних стадиях цирроза печени).
Слайд 10При поздних стадиях хронического гепатита, при обширном фиброзе и циррозе на
первый план выступает синдром портальной гипертензии отягощенный хрупкостью сосудов вследствие снижения синтетической функции печени. Геморрагический синдром также характерен для гепатита.
Слайд 11Диагностика
Анамнез(принадлежность больного к группе риска)
Определение в крови HBsAg, анти-HBs, HBeAg,
анти-HBe с
помощью РИА, ИФА, РПГА.
Определение вирусной ДНК методом ПЦР.
Слайд 12Лечение
Лечение симптоматическое (облегчение состояния больного), дезинтоксикационное, патогенетическое (направленное на коррекцию иммунной
системы) и противовирусное. Больным острым гепатитом в среднетяжелой и тяжелой форме, а также при выраженном обострении хронического гепатита необходим покой, даже после выписки из стационара в течение 1-3 месяцев необходимо исключить даже тяжелую домашнюю работу и любые физические перегрузки. Необходимо соблюдение диеты: ограничение экстрактивных веществ, исключение алкоголя.
Слайд 13Профилактика
Активная иммунизация - вакцины “Heptavax B”,“Hevac B”.
Вводятся внутрикожно(2мкг) или внутримышечно(20мкг).
Пассивная
иммунизация – донорский гипериммунный
иммуноглобулин(0,06мл/кг)
Слайд 15Дельта-инфекция
Вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения, протекающая исключительно в виде
ко- или суперинфекции при гепатите B. Характеризуется тяжелым течением часто с неблагоприятным исходом.
Слайд 16Этиология
Возбудитель имеет малый объем генетического материала и не способен к самостоятельной
репликации. Нуждается в участии вируса-помощника, роль которого выполняет HBV.
Слайд 17Патогенез
Известно существование двух вариантов инфекции: коинфекция(одновременное заражение HBV и HDV) и
суперинфекция(заражение HBsAg-позитивных пациентов). Сочетание вирусного ГB и D-инфекции сопровождается развитием белее тяжелых форм патологического процесса, что определяется главным образом действием HDV.
Слайд 18Течение
Протекает, как правило, в острой форме. Инкубационный период 1,5 – 6
месяцев. Приводит к прогрессированию патологического процесса в печени, резкому ухудшению состояния больных, формированию хронического активного гепатита с признаками печеночной недостаточности и цирроза печени.