Гемопоэтические стволовые клетки презентация

старости. Но, что значит от старости? Если быть более конкретным, то от возраст зависимых заболеваний.

Согласно ежегодному Докладу Фонда ООН в области народонаселения за 2011 год в России 60% всех причин смерти — это сердечно-сосудистые заболевания. 

рак. 

За последние 10 лет, стало очевидным, что профилактика раковых опухолей позволит отодвинуть (задержать) момент заболевания на более поздний возраст. Благодаря такой профилактике люди могут жить дольше на целые годы и даже десятилетия. 

Почему люди не живут более 122 лет?

количество заболеваний сердца и сосудов. И одной из основных причин смерти стала болезнь Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера считается неизлечимой, сопровождается потерей памяти, рассудка, а пациент гибнет в течение нескольких лет (3-9 лет). Но вот учёные из калифорнийского Университета разработали протокол лечения болезни Альцгеймера, с помощью которого попытались вылечить более 10 человек с диагнозом болезнь Альцгеймера.

Почему люди не живут более 122 лет?

болезнь Альцгеймера?

К сожалению, вполне реально продлить жизнь с 70-90 лет до 100 и даже до 110. Но прожить более 122 лет ещё не удавалось никому из людей. По крайней мере, такие случаи не зафиксированы. Что же этому мешает?

Почему люди не живут более 122 лет?

122 лет и 5 месяцев.
Ссылка на источник:
https://en.wikipedia.org/wiki/Jeanne_Calment

До сих пор этот рекорд не побит. Но почему?

Почему люди не живут более 122 лет?

голландка Хендрикье ван Андел-Схиппер. Ее генотип подвергся тщательному изучению учёными. Оказалось, что, возможно, продолжительность жизни человека ограничена способностью стволовых клеток костного мозга продолжать воспроизводство самих себя.

Почему люди не живут более 122 лет?

телец (лейкоцитов) в ее организме производились всего двумя стволовыми клетками крови. Обычно человек рождается примерно с 20 тысячами таких стволовых клеток. Примерно тысяча из них одновременно находится в активном состоянии, производя новую кровь. С возрастом число таких клеток сокращается катастрофически. Был сделан вывод, что старение в первую очередь связано с количеством стволовых клеток костного мозга.

Почему люди не живут более 122 лет?

и в небольших количествах — во всех органах и тканях. При нарушении в работе какого-либо органа они находят зону повреждения и восполняют утраченную функцию. 

Гемопоэтические стволовые клетки

увеличения продолжительности и качества жизни этих млекопитающих под влиянием периодических внутривенных трансплантаций стволовых клеток костного мозга от более молодых мышей этой же линии.

Стволовые клетки изучают не только в США и западных странах, но и в России. Так, например, в предварительных

Гемопоэтические стволовые клетки

получали стволовых клеток. Правда, эти 34% были достигнуты на короткоживущих мышах. Результат на диких мышах и на долгоживущих, конечно, может быть более скромным.

Средняя продолжительность жизни мышей в экспериментальной группе, если я не ошибаюсь, была на 34%

Гемопоэтические стволовые клетки

раковых опухолей.
В результате химиотерапии повреждается иммунная система.
Особенно чувствительны к терапии рака оказались гемопоэтические стволовые клетки.

Ссылка на исследование:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352

Старение гемопоэтических стволовых клеток

При их дифференцирование наблюдались снижение лимфоцитов и наблюдался уклон в сторону миелоидных клеток. Поэтому с возрастом может повышаться количество тромбоцитов (результат – риск тромбоза) и эритроциты (много железа – риск рака).
Ссылка на исследование:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352

Старение гемопоэтических стволовых клеток

голоданий (не менее 72 часов). Такие голодания уменьшали токсичность химиотерапии у мышей. Формула: 6-8 циклов голоданий по 3 дня подряд – 1 раз в две недели.
Ссылка на исследование:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352

Защита Гемопоэтических стволовых клеток мышей от старения в результате терапии рака

здоровые.
Так доксорубицин, этопозид, циклофосфан вызывают повреждения ДНК. В результате погибают клетки крови и Гемопоэтические стволовые клетки в костном мозге.
Но циклы голоданий по приведённой выше схеме у мышей эффективно блокировали смерть гемопоэтических стволовых клеток в результате химиотерапии. В результате голоданий с химиотерапией было создано в 6 раз больше ГСК, чем просто при химиотерипии!!!
Ссылка на исследование:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24905167

Защита Гемопоэтических стволовых клеток мышей от старения в результате терапии рака

регенеративную функцию кроветворения.
Бали собраны клетки после химии и после химии с голоданиями. Эти клетки были пересажены мышам с ослабленным иммунитетом после облучения.
Результат: клетки мышей, подвергавшихся воздействию 6-циклов химии с предшествующими голоданиями до каждого цикла имеют более высокую регенеративную мощность. У таких мышей было более эффективное восстановление крови с улучшенным лимфоидно/миелоидным соотношением.

Ссылка на исследование:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24905167

Защита Гемопоэтических стволовых клеток мышей от старения в результате терапии рака

месячных (старых) мышей?
И вот таких мышей подвергли голоду по 3 дня каждые две недели. Таких 8 циклов.
В результате у таких мышей смещение дифференцирования гемопоэтических стволовых клеток в сторону миелоидных было устранено. А пропорции миелоидные по отношение к лимфоидным было похоже на соотношение, которое наблюдалось у молодых животных.
Ссылка на исследование:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352

Омоложение гемопоэтических стволовых клеток старых мышей

возрасте 18 месяцев 8 циклов голоданий приводят к увеличению долгосрочных Гемопоэтических стволовых клеток в 6 раз и к снижению их апоптоза!!!
Ссылка на исследование:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4102383

ещё объяснить за счёт чего такие циклы меняют выражение дифференцировочный фактор роста-11 (GDF11), который способствует омоложению сердца, скелетных мышц, мозга.

снижение ИФР-1 даёт такой результат. Для это были взяты мыши с нокаутом гена рецептора гормона роста – у них очень низкий ИФР-1.
Их подвергали химиотерапии. И было обнаружено, что ДНК их ГСК гораздо меньше повреждались, чем у обычных мышей. Это было точно также, как и у обычных мышей, которые вместе с химиотерапией подвергались циклам голоданий.
Также у мышей с нокаутом гена рецептора гормона роста было гораздо больше ГСК после химии, чем у обычных мышей после химии.
То же наблюдалось и без химиотерапии!!!
Ссылка на исследование:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4102383

голодали, когда им искусственно вводили ИФР-1, то они не имели никаких преимуществ над теми, которые не голодали
Ссылка на исследование:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4102383