Функциональная биохимия нервной ткани презентация

Содержание

Морфо-функциональные особенности нервной ткани.

Слайд 1
ЗАПОРОЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ЗАПОРОЖЬЕ
2016
кандидат медицинских наук, доцент


Беленький Сергей Андреевич

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ БИОХИМИЯ НЕРВНОЙ ТКАНИ

Кафедра клинической лабораторной диагностики

Слайд 2


Слайд 3



Морфо-функциональные особенности нервной ткани.

Слайд 4
Ткань – это филогенетически сложившаяся система обладающих общностью строения (а в

ряде случаев и общностью происхождения) клеток и неклеточных структур, специализированных на выполнении определенных функций.

Слайд 5В любой системе все её элементы упорядочены в пространстве и функционируют

согласованно друг с другом.
Система в целом приобретает при этом свойства, не присущие ни одному из ее элементов, взятому в отдельности !
Соответственно и в каждой ткани ее строение и функции несводимы к простой сумме свойств отдельных входящих в нее клеток.

Слайд 6Морфофункциональная классификация тканей
2. Ткани внутренней среды
3. Мышечные

1. Эпителиальные
4. Нервная

Слайд 7
НЕРВНАЯ ТКАНЬ – это ткань эктодермального

происхождения, представляющая собой сложней-шую систему взаимосвязанных специализированных структур (нейронов, элементов глии, рецепторов, проводников, синапсов и др.), образующих основу нервной системы и создающих условия для реализации её специфических функций: восприятие раздражений, преобразование их в нервный импульс (возбуждение) и передача его к эффектору .

Слайд 8НЕРВНАЯ СИСТЕМА –
чрезвычайно сложная в структур-ном

и функциональном отношении система организма, интегрирующая и регулирующая все происходящие в нем процессы. Она обеспечивает:
связь организма с внешней средой;
функционирование его как единого целого (взаимосвязь и согласованную работу тканей, органов и систем)
переработку и хранение информации;
когнитивные процессы (обучение, вни-мание, мышление, чувства, речь), позво-ляющие человеку познавать окружаю-щую среду и активно её изменять.

Слайд 9Нейрогуморальная регуляция:
1.  Гуморальная – изменение физиологической активности

организма под влиянием химических веществ.
Источники передачи информации:
– утилизоны – продукты метаболиз-ма (СО2, глюкоза, жирные кислоты)
– информоны – гормоны желез внутренней секреции, местные или тканевые гормоны.

Слайд 102.  Нервная – изменение физио-логической активности

организ-ма при помощи электрохими-ческих потенциалов, распро-страняющихся по нервным волокнам. Её особенности:
– более поздний продукт эво-люции;
– обеспечивает быструю регуля-цию;
– имеет точного адресата воз-действия;
– экономичный способ регуляции;
– высокая надежность передачи информации.

Слайд 11Нервной ткани из-за специфики её функций,

кроме характерных для любой ткани свойств, присущи:
особенности химического соста-ва и характера метаболизма
наличие сложных компенсаторно-приспособительных механизмов на различных уровнях:
– молекулярном (специфические рецептор- и канал-образующие белки, ферментативные системы)
– клеточном (взаимодействие «нейрон – глия»)
– тканевом (ГЭБ, ликвор и др.)

Слайд 12Энергообеспечение нервной ткани
Основной особенностью обмена

веществ в нейронах является преобладание аэробных процессов и высокая их интенсивность.
Вес мозга взрослого человека к весу тела – 2%, а потребление им кислорода у взрослых 20-25%, а у детей – 50% от общего его потребления в покое!

Слайд 13Энергообеспечение нервной ткани
Основной субстрат дыхания

мозга – глюкоза, постоянно поступающая из крови. Мембраны нейронов не имеют рецепторов к инсулину и свободно проницаемы для глю-козы (перемещение по градиенту концентраций). Концентрация глюкозы в нейронах четко коррелирует с концентрацией в плазме. Утилизируется она в них также без участия инсулина.

Слайд 14Энергообеспечение нервной ткани
Мозгу человека нужно 100

г глюкозы в сутки (90% её окисляется до СО2 и Н2О в ЦТК).
100 г ткани мозга потребляют 5 мг глюкозы в минуту.
Концентрация глюкозы в клетках мозга – около 50 мг на 100 г ткани, т.е. её количества в мозгу достаточно
на 10 минут жизни (!)

Слайд 15Высокая скорость потребления глюкозы клетками мозга

обеспечивается работой двух изоформ высокоактивной гексокиназы.
Её активность в клетках мозга – 350-450 мкмоль / г / час.
(мышцы – 100-120 мкмоль / г / час, печень – 25-30 мкмоль / г / час).
Фермент в нейронах располо-жен вблизи митохондрий или прямо на их внешней мембране(!)

Слайд 16
Из поступившей в клетки мозга глюкозы за счет гексокиназной реакции образуется

90-95% глюкозо-6-фосфата
(в других тканях источники этого промежуточного продукта – это гликогенолиз и глюконеогенез !!!)
Наблюдаются существенные отличия путей дальнейшего метаболизма этого интермедиата.

Слайд 17Метаболизм глюкозо-6-фосфата

Слайд 18
Уменьшение соотношения АТФ/АДФ при возбуждении нейронов активи-рует ключевые

ферменты основ-ных путей энергообмена мозга – гликолиза и ЦТК –
фосфофруктокиназу и изоцитратдегидрогеназу.
Активность изоцитратдегидрогеназы максимальна даже при утилизации глюкозы в состоянии покоя, поэтому при повышении энергопотребления нет возможностей ускорения ЦТК (!)
.

Слайд 19
Окислительное декарбоксилирование пирувата – (конечного продукта аэробного гликолиза) это

единственный источник ацетил-КоА для ЦТК – основного пути энергообеспечения мозга.
Поэтому нейроны очень чувстви-тельны к нарушениям функциони-рования любого из компонентов пируватдегидрогеназного комплекса (напр., к дефициту тиаминпирофосфата при гипо- или авитаминозе В1).

Слайд 20



Гликолиз
ЦТК

Слайд 21
Мозговая ткань также способна и к анаэробному гликолизу, причём в

клетках мозга около 10% общей активности лактатдегидрогеназы проявляется в митохондриях (!), что способствует более полному и эффективному использованию конечных продуктов гликолиза.
В нейронах преобладает «аэробная» изоформа ЛДГ1, а в клетках глии «анаэробная» ЛДГ5.

Слайд 22Нервная ткань состоит из трех основных

типов клеток:
нейронов или нейроцитов (собственно нервных клеток ),
нейроглии (макроглии), заполняющей промежутки между ними,
мезенхимных элементов (микроглии, включающей, в част-ности, глиальные макрофаги - клетки Ортеги).
Основная масса мозга представлена ​​первыми двумя типами клеточных элементов.

Слайд 23Нейроны – структурная и функ-циональная единица нервной системы;

высокоспециализиро-ванные не делящиеся клетки. Функциональные части:
воспринимающая – дендриты и мембрана сомы;
интеграционная – сома с аксон-ным холмиком;
передающая
аксонный хол-
мик с аксоном.

Слайд 24Свойства нейронов:
способность воспринимать

раздражения
переходить в состояние возбуждения
генерировать и проводить электрохимические импульсы
передавать их в местах межклеточных контактов (си-напсах) с помощью нейро-трансмиттеров, синтезируемых самими нейронами.

Слайд 25



Плазмалемма сомы:
состоит из липидного бислоя со встроенными

в него белками
формирует электротонический потенциал и распространяет его к аксонному холмику.

Слайд 26Функции мембранных белков:

– канальные белки,


перемещающие ионы по градиенту концентраци (определяют избиратель-
ную проницаемость мемб-
раны);

– белки-«насосы», пе-
ремещающие ионы и мо-
лекулы против градиента
концентрации, используя
энергию АТФ;

Слайд 27Функции мембранных белков:

– рецепторные белки,
распознающие

и фикси-
рующие на мембране определенные молекулы;

– ферменты мембран, обеспечивающие протека-
необходимых химических
реакций.

Слайд 28Структура ионо- и метабо-тропных белков-рецепторов







Н-холино-

М-холино-
рецептор рецептор
(ионотропный) (метаботропный)

Слайд 29Структура димерного ГАМКВ – рецептора










Субъединица GABABR2

при взаимодействии с ГАМК при участии α-субъединицы другого мем-бранного Gi-белка ингибирует аденилатциклазу

Субъединица GABABR1 при взаимодействии с ГАМК при участии βγ-субъединиц мембранного G-белка активирует К+-канал

Слайд 30
митоходрии

Э

ЭПШР
(тигроид)

ядро с РНП

комплекс
Гольджи

лизосомы











Слайд 31Ядро нейрона содержит гене-тический материал, определя-ляющий

порядок дифференци-рования, конечную форму, типичные для него связи.
Ядрышки с большим количеством РНК обеспечивают образование и накопление субстанции Ниссля. Существует определенная зависимость между развитием в онтогенезе ядрышек и формированием первичных поведенческих реакций.

Слайд 32Субстанция Ниссля (тигроид) – хорошо развитая гранулярная эндоплазматическая

сеть с пра-вильно ориентированным распо-ложением мембран, содержащая много РНК, липидов, гликогена.
Тигроид – показатель функцио-нальной активности нейрона.
У новорожденных большое его количество в нейронах, обеспе-чивающих врожденные жизненно важные рефлексы, а в нейронах лобной доли коры его практически нет (!!!).

Слайд 33Классификация глиальных элементов:
Макроглия:
астроциты
олигодендроциты

эпендимоциты
Микроглия – тканевые макрофаги

Слайд 34микроглия
иммуно-
компетентные
клетки ЦНС, противостоящие вторжению

чужеродных веществ и лизирующие погибшие нейроны.
При ишемии индуцируют синтез нейротоксинов, сигнальных молекул, клеточных регулято-ров, трофических факторов, уменьшают зону рубцевания.

Слайд 35НЕЙРОГЛИЯ
Главные отличия от нейронов:
выполняют роль межклеточ-ного

вещества соединительной ткани;
активно делятся (именно с этим связано возникновение подав-ляющего числа опухолей ЦНС);
невозбудимы (в их мембранах очень мало потенциал-зависимых каналов для Ca2+ и Na+).

Слайд 36Функции клеток нейроглии:
создают для нейронов специ-фическую

среду и условия генерации и передачи нервных импульсов;
препятствуют гиперактивности нейронов и восстанавливают их готовность к восприятию новых импульсов;
регулируют состав внеклеточ-ной жидкости (содержание амино-кислот, глюкозы, депо и буфер К+)

Слайд 37Функции клеток нейроглии:
обеспечивают нейроны пита-тельными веществами и

выводят продукты метаболизма;
непосредственно осуществляют значительную часть метаболи-ческих процессов нейрона;
участвуют в условно-рефлек-торной деятельности мозга и в процессах формирования памяти

Слайд 38Функции клеток нейроглии:
структурный компонент гемато-энцефалического барьера – ферментативный барьер

(высокая активность холинэстеразы, моноаминоксидаз, катехол-О- метилтрансфераз, фосфатаз, ДОФА-декарбоксилазы, γ-глутамилтрансферазы и других ферментов).

Слайд 39Олигодендроциты
содержат большое количество рибосом и отвечают

за образование миелина.
Кроме этого, они секретируют нейротрофические факторы, участвующие в процессах регенерации и дегенерации нервных волокон, а также в обмене веществ в них.

Слайд 40
Миелин – особый вид мембраны, обеспечивающий:

эффективную изоляцию аксона
высокое сопротивление и малую емкость
препятствие продольному распространению импульса
сальтаторное проведение импульса, увеличение его скорости
трофическую, барьерную и опорную функции



Слайд 41
Химический состав миелина:
Это сложный белково-липидный комплекс.
Белки

составляют 25-30% массы сухого вещества миелиновой оболочки, а липиды – 70-75% (содержание липидов в мие- лине спинного мозга выше !).
Миелин также содержит глико-протеины и гликолипиды.

Слайд 42Бόльшую часть ЛИПИДОВ миелина составляют фосфолипиды (43%),

а все остальное – холестерол (28%) и цереброзиды (галактосфинголипиды) – 29%.
В липидных слоях миелиновых оболочек молекулы различных липидов имеют четкое определенное положение.

Слайд 43Белки миелина выполняют структурную, стабилизирующую и

транспортную функции; проявляют выраженные иммуногенные свойства. Выделено около 30 белков, 80% из них составляют:
оснόвные белки миелина;
протеолипидний комплекс Фолча;
миелин-ассоциированный гликопротеин P0.

Слайд 44
Особенности оснόвных белков миелина
(3 изоформы –

17,5; 18,5; 21,5 кД)
значительное содержание оснόвных аминокислот (25% – аргинин, лизин и гистидин);
очень высокая изоэлектри-ческая точка (рI = 12-13);
высокая степень гомологии последовательности аминокис-лот у разных видов (до 90%).

Слайд 45
Особенности оснόвных белков миелина
(3 изоформы –

17,5; 18,5; 21,5 кД)
будучи поликатионами, об-разуют стабильные комплексы с –СООН группами кислых мембранных липидов и с другими полярными липидами, находящимися преимущественно в форме цвиттер-ионов
(сфингомиелином, фосфатидил-этаноламином).

Слайд 46
Протеолипидные комплексы Фолча
чрезвычайно гидрофобны.
В липофилине

(≈30 кД) 65% полипептидной цепи составляют неполярные гидрофобные аминокислоты.
Для него характерна опреде-лённая избирательность кон-тактов с липидами, в частно-сти, вытеснение холестерина.

Слайд 47Миелин-ассоциированный гликопротеин P0
в ЦНС до миелинизации

(3 изоформы – 92; 107; 113 кД), в миелине ПНС (50% всех его белков – изоформа 107 кД).
Богат глутаматом и аспартатом; достаточно низкое содержание (30%), но полный набор моно-сахаров: галактоза, манноза, фукоза, N-ацетилглюкозамин, N-ацетилнейраминовая кислота.

Слайд 48Нарушения структуры миелина генетического, аутоиммунного, воспалительного

или иного характера – причина тяжёлых заболеваний ЦНС:
рассеянный склероз;
наследственная сенсомотор-ная нейропатия (невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута);
воспалительная демиелини-зирующая полирадикулоневро-патия Гийена-Барре.

Слайд 49Рассеянный склероз – следствие дезиминирования аргинина с

образованием цитруллина в молекулах оснόвных белков миелина (!)

Дефект гена гликопротеина P0 – причина аутоиммунного за-болевания внутреннего уха.




Слайд 50


Белки и аминокислоты нервной ткани.

Слайд 51Химический состав нервной ткани (в %%)

Слайд 52Белки нервной ткани Принципы классификации:
химический

состав (простые и сложные);
физико-химические свойства (растворимые и нераствори-мые, кислые и оснόвные и др.)
локализация (региональная, клеточная и субклеточная);
функциональная роль;
метаболическая активность.
.

Слайд 53Белки нервной ткани Простые белки:
нейроальбумины

(фосфо-протеины);
нейроглобулины (липопро-теины);
катионные белки (гистоны);
нейросклеропротеины (фиб-риллярные белки – нейроколла-гены, нейроеластины, нейроке-ратины, нейростромины).

Слайд 54Белки нервной ткани Сложные белки:
липопротеины

и протеоли-пиды А, В, С;
фосфопротеины (в мембра-нах ядер и ядрышек);
гликопротеины (межклеточ-ные контакты нейронов, про-цессы хранения информации);
нуклеопротеины
хромопротеины

Слайд 55Белки нервной ткани Сложные белки:
В клетках

нервной ткани часто образуются ещё более сложные надмолекулярные комплексы, непосредственно участвующие в выполнении её специфических функций
липонуклеопротеины,
липогликопротеины,
липонуклеогликопротеины.

Слайд 56
Нейроспецифические белки
(нейрональные и глиальные) –характерные

только для нервной ткани, прямо или опосредованно участвующие в генерации и проведении нервных импульсов, переработке и хранении информации, синаптической передаче, клеточном узнавании и адгезии, рецепции, образовании миелина.

Слайд 57
Нейроспецифические белки:
семейство Са2+–связывающих белков S-100;

MAG (мyelin-associated glyco-protein);
N-CAM (neural cells adhesion molecule);
NG-CAM (neuralglial cells adhesion molecule);
мозговые изоферменты (аль-долаза С, ВВ-КФК, γ-енолаза).

Слайд 58Аминокислоты нервной ткани
Свободные аминокислоты играют

важнейшую роль в поддержании функциональной активности мозга, являясь:
источником синтеза белков;
источником синтеза гормонов белковой (пептидной) природы;
нейротрансмиттерами;
источником синтеза нуклео-тидов;

Слайд 59
Аминокислоты мозга
Свободные аминокислоты играют важнейшую

роль в поддержании функциональной активности мозга, являясь:
источником синтеза биологи-чески активных аминов;
источником синтеза произво-дных витаминов (НАД-Н);
средствами нейтрализации аммониака;
источниками энергии.

Слайд 60
Сравнительное содержание аминокислот
(мкмоль/г)

Слайд 61
Глутаминовая кислота
занимает центральное место в обмене

аминокислот мозга, т.к. она:
является нейромедиатором;
участвует в синтезе ГАМК;
участвует в синтезе глутатиона
непосредственно временно обезвреживает аммониак;
используется в реакциях трансаминирования;
тесно связана с промежуточ-ными метаболитами ЦТК

Слайд 62

Другие аминокислоты мозга
метионин (синтез адреналина,

ацетилхолина, лецитина);
цистатионин (синтез сульфа-тидов, сульфатированных ГАГ);
цистеин (синтез таурина);
фенилаланин (синтез катехол-аминов);
триптофан (синтез серотонина и мелатонина).

Слайд 63
Нарушение метаболизма аминокислот сопровождается значительными нарушениями

функций мозга:
фенилпировиноградная олиго-френия (фенилаланин);
паркинсонизм (катехоламины);
печёночная энцефалопатия (синтез псевдомедиаторов – октопамина и фенилэтиламина);
цистинурия (цистатионин)

Слайд 64
Причина
фенилпировиноградной олигофрении –
дефект фенилаланин-гидроксилазы



Слайд 65Обмен фенилаланина
Печень (фумарат,

ацетоацетат)






Слайд 66
Катаболизм фенилаланина





Слайд 67


Липиды нервной ткани.

Слайд 68
Липиды нервной ткани
.

Слайд 69
Фосфолипиды играют особую роль в построении мембран, имея следующие свойства:

амфифильность;
четкая ориентация на границе раздела фаз;
способность к самопроиз-вольному плотному упаковыва-нию с формированием барьера для диффузии молекул;
возможность образования мицелл различной формы.

Слайд 70
Липидный состав мембран детерминирован генетически. Они

располагаются в мембране в соответствии с их конфигу-рацией, зарядом, особенностями состава, степенью гидратации полярных групп, что создает структурно-функциональную асимметрию мембран (66% ненасыщенных ВЖК, бόльшая часть фосфатидил-этаноламинов и фосфатидил-серинов – во внутреннем слое).

Слайд 71
Сфинголипиды играют важную роль в коммуникации нервной

клетки с окружающей средой, участвуя в передаче сигналов.
Вариабельность углеводной ча-сти делает их носителями специфичности и информации.
У взрослых почти все цереброзиды находятся в миелиновых оболочках, а ганглиозиды – в нейронах.

Слайд 72
Биологическая роль сфинголипидов нервной ткани:
рецепторы внешних

сигна-лов, в т.ч. некоторых опасных токсинов – ботулизма (связывает-ся с GT1), столбняка (с GD1);
отвечают за специфичность клеточной поверхности, распо-знавание и адгезию клеток;
участвуют в синаптической передаче, в реакциях адапта-ции и приспособления;

Слайд 73
Биологическая роль сфинголипидов нервной ткани:
связывают

катионы и дру-гие положительно заряженные лиганды;
обнаруживают умеренные свойства гаптенов (аллергические и иммунологические процессы).

Слайд 74
Сфинголипиды – это производные аминоспирта сфингозина, актив-но синтезирующегося

нейронами из пальмитоил-КоА и серина.



N-ацил-сфингозин (церамид) – исходный субстрат для синтеза сфингомиелина, ганглиозидов и цереброзидов – образуется из сфингозина и соответствующего ацил-КоА.



Слайд 75




гидрофобная часть – церамид
гидрофильная часть – остаток, присоединённый к

ОН-группе С1 атома церамида.

Сфинголипиды


Сфинголипиды в значительных количествах содержатся в мембранах клеток мозга, эритроцитов, эпителии.




Слайд 76






гидрофобная часть – церамид
гидрофильная часть – присоеди-нённый к

ОН-группе С1 атома церамида фосфорилхолин.

Сфингомиелины (сфингофосфолипиды)


Слайд 77Сфингогликолипиды
цереброзиды – содержат моно- или олигосахаридный остаток
ганглиозиды – содержат

разветв-лённый олигосахарид, включающий N-ацетил-нейраминовую кислоту

гидрофобная часть – церамид
гидрофильная часть – присоеди-нённый к ОН-группе С1 атома церамида моно-(олиго-)сахарид.

Слайд 78
Липиды нервной ткани
Схема структуры ганглиозида GM1



Слайд 79Синтез цереброзидов и ганглио-зидов из церамида происходит путем

последовательного присоединения УДФ-моносахаридов соответствующими полифермент-ными комплексами мембрано-связанных гликозилтрансфераз.
Ганглиозиды находятся преимущественно в сером веществе. В настоящее время их известно около 15, наиболее исследованные из них –
GM1, GD1a, GD1b и GT1.

Слайд 80Синтез (церебро/ганглио-)зидов

глюкоцерамид (цереброзид)
церамид
Гл–
ГалNAc–
Гал–
Гал–
–
сиаловая к-та
GМ3
глюкогалактоцерамид (цереброзид)

GМ2
GМ1

Слайд 81Номенклатура ганглиозидов

GD1a
GD1b
церамид
Гл–
ГалNAc–
Гал–
Гал–
сиаловая к-та
–
сиаловая к-та
–
сиаловая к-та
GМ1
–


Слайд 82Номенклатура ганглиозидов

GD1b
церамид
Гл–
ГалNAc–
Гал–
Гал–
сиаловая к-та
–
сиаловая к-та
–
сиаловая к-та
–


GТ1

Слайд 83Катаболизм ганглиозидов происхо-дит при участии лизосомальных гликозидаз и

нейраминидазы. Нарушение их активности – причина сфинголипидозов и ганглиозидозов:
болезнь Тея-Сакса (дефект гексозаминидазы);
болезни Гоше и Краббе (дефект β-глюко- или β-галакто- цереброзидаз соответственно);
болезнь Фарбера (дефект церамидазы);
болезнь Нимана-Пика (де-фект сфингомиелиназы).


Слайд 84
Катаболизм ганглиозида GM1
болезнь Тея-Сакса – дефект гексозаминидазы)

ганглиозидоз GM1

– дефект β-галактозидазы


сиалидоз – дефект нейраминидазы

накопление GM2


болезнь Краббе – дефект β-галактцереброзидазы

накопление GM3


накопление лакто-церамида

болезнь Гоше – дефект β-глюкоцереброзидазы

накопление глюко-церамида


болезнь Фарбера – дефект церамидазы

накопление церамида


Слайд 85



Генерация и проведение нервного импульса.

Морфо-функциональная структура синапсов. Нейротрансмиттеры.

Слайд 87Структура различных рецепторов:





Н-ХР

М-ХР


Слайд 88Схема взаимодействия АцХ и холиноблокаторов с Н-ХР


Слайд 89
Структура АцХ, атропина и фосфорорганического эфира






Слайд 90Структура различных рецепторов:







Адренергичекие

ГАМК-
синасы рецептор



Слайд 91Критерии (признаки) медиаторов :
– избирательность их локализации

в нервных окончаниях;
– присутствие в пресинаптических терминалях ферментов их синтеза;
– Са2+-зависимое высвобождение медиаторов при стимуляции нерв-ных окончаний в количествах, со-ответствующих величине стимулов;
– наличие на постсинаптической мембране особых чувствительных к медиатору участков – рецепторов;

Слайд 92Критерии (признаки) медиаторов:
– наличие в синапсах

и нервных терминалях ферментов, участвую-щих в разрушении медиаторов;
– наличие системы обратного за-хвата медиатора или его состав-ляющих в пресинаптические тер-минали;
– возможность влияния на эф-фекты медиатора с помощью фар-макологических средств.

Слайд 93Химическая классификация медиаторов.
1. Сложные эфиры – ацетилхолин.
2. Биогенные

амины:
– катехоламины (дофамин, нор-адреналин, адреналин);
– серотонин;
– гистамин.
3. Аминокислоты:
–   γ-аминомасляная кислота (ГАМК);
– глутаминовая кислота;
– глицин;
–   аргинин;
–   таурин.

Слайд 94Химическая классификация медиаторов.
4.  Пептиды:
– опиоидные пептиды (эндорфины, мет-энкефалин,

лей-энкефалин);
– вещество «P»;
– вазоактивный интестинальный пептид;
– соматостатин.
5.  Пуриновые соединения: АТФ.
6.  Неорганические вещества с ма-лой молекулярной массой:
– NO;
– CO.

Слайд 95Функциональная классификация медиаторов.
1.  Возбуждающие медиаторы:
– ацетилхолин;
–

глутаминовая кислота;
– аспарагиновая кислота.
2.  Тормозные медиаторы:
– ГАМК;
– глицин;
– вещество «P»;
– дофамин;
– серотонин;
– АТФ.

Слайд 96Функциональная классификация медиаторов.
3.  Возбуждающие и тормозные медиаторы:
–

адреналин;
– норадреналин;
– гистамин.

Слайд 97Нейротрансмиттеры:

Слайд 98Сигнал-трансдукторные системы




Слайд 99Сигнал-трансдукторные системы

Похожие презентации

Врождённые ортопедические заболевания. Мышечная кривошея, косолапость. Врождённый вывих бедра. Несовершенный остеогенез 983
Острые сапрозоонозные заболевания 402
Электронный полис ОМС 352
Сіз – жедел жәрдемнің кардиологиялық бригадасының дәрігерісіз 320
Гломерулонефриты у детей 644
Менингиты. Энцефалиты 1338

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика