Физиология почки презентация

эндогенных и экзогенных токсинов, лекарственных веществ;

• эндокринная функция (ренин, эритропоэтин);

• превращение неактивной формы витамина D в активную.

избирательной реабсорбции,

экскреции

крови и образование первичной мочи, не содержащей клеток и крупных молекул.

Фильтрацию обеспечивает гидростатическое давление - клубочковое фильтрационное давление - которое прямо пропорционально тонусу выносящей артериолы и обратно пропорционально тонусу приносящей артериолы.
Клубочковое фильтрационное давление в норме составляет около 60 % от АДср. и при прохождении крови через клубочек фильтруется около 20 % плазмы.

и натрия в виде изотонической жидкости).

Также происходит:
реабсорбция К+, Са2+, Mg2+,
фосфатов, глюкозы, аминокислот;
секреция Н+ и реабсорбция 90 % ионов бикарбоната);
секреция органических катионов (креатинин, ураты, кетоновые кислоты) и анионов.

Реабсорбция натрия в проксимальном канальце:
- усиливается ангиотензином II и норадреналином
- уменьшается дофамином

в механизме противоточного умножения – концентрировании мочи.

Начальные отделы петли Генле - пассивная реабсорбция растворенных веществ и воды.
Толстый сегмент восходящей части петли - непроницаем для воды, активная реабсорбция Na+ - обеспечивается гипотоничность канальцевой жидкости и гипертоничность интерстициальной жидкости.
В петле Генле реабсорбируется 15-20% фильтруемого натрия.

основное место реабсорбции кальция (регулируется паратиреоидным гормоном и витамином D).

В соединяющем сегменте (наиболее дистальный отдел канальца) осуществляется регулируемая альдостероном реабсорбция натрия.

и секреция калия
регуляция кислотно-основного равновесия

Медуллярная часть
- проницаемость мембраны для воды полностью зависит от АДГ
- секреция Н+ в виде фосфатов и ионов аммония
- предсердный натрийуретический пептид способен снижать реабсорбцию Na+ (в собирательной трубочке реабсорбируется 5-7 % натрия)

содержатся юкстагломерулярные клетки, и плотного пятна (macula densa) - конечного отдела толстого сегмента восходящей части петли Генле.

Юкстагломерулярные клетки содержат фермент ренин. Факторы, влияющие на высвобождение ренина:
- стимуляция β1 адренорецепторов;
- давление в приносящей артериоле;
- концентрация ионов хлора в жидкости, протекающей через плотное пятно.

АПФ (сосуды легких) → ↓

ангиотензин II

Ангиотензин II участвует в регуляции секреции альдостерона и артериального давления.
Вне почек ренин и ангиотензин II вырабатываются в эндотелии сосудов, в надпочечниках и в ткани головного мозга.

на границе коркового и мозгового вещества отходят дуговые артерии → междольковые артерии
↓
приносящая артериола
↓
клубочек (фильтрация)
↓
выносящая артериола
↓
капилляры, оплетающие почечные канальцы (реабсорбция)
↓
венулы → почечные вены

Выделяют ауторегуляцию, канальцево-клубочковый баланс, гормональную и нервную регуляцию почечного кровотока.

при изменении АДср. от 80 до 180 мм рт. ст. Вне рамок ауторегуляции почечный кровоток становится зависимым от АД .
При падении АДср. ниже 70 мм рт. ст. почечный кровоток снижается.
Клубочковая фильтрация прекращается при уменьшении АДср. ниже 40-50 мм рт. ст.

Принцип ауторегуляции: при росте АД приносящие артериолы сужаются, при снижении АД - расширяются. Механизм ауторегуляции вероятно обусловлен внутренней миогенной реакцией артериол на изменение артериального давления.

давления - увеличение скорости тока канальцевой жидкости приводит к снижению СКФ, снижение скорости тока канальцевой жидкости способствует увеличению СКФ.

Предполагается, что канальцево-клубочковый баланс осуществляет macula densa, вызывая рефлекторное изменение тонуса приносящей артериолы и, возможно, проницаемости капилляров клубочка.

снижение почечного кровотока. Вазоконстрикция происходит как в приносящих, так и в выносящих артериолах, но диаметр последних меньше, поэтому их сопротивление увеличивается в большей степени, и СКФ практически не изменяется.
Катехоламины (адреналин, норадреналин) - повышают тонус приносящих артериол с опосредованным высвобождением ренина и образованием ангиотензина II. Относительная стабильность СКФ при увеличении секреции катехоламинов или альдостерона достигается за счет ангиотензининдуцируемого синтеза простагландинов (блокируется ингибиторами синтеза простагландинов).

Na+ в проксимальных канальцах

Предсердный натрийуретический пептид:
расширение приносящих и сужение выносящих артериол → повышение СКФ
уменьшение реабсорбции Na+ в собирательных трубочках.

Высвобождаемые эндотелием вазоконстрикторы
(эндотелин) и вазодилататоры (N0) участвуют в
регуляции почечного кровотока при повреждении
эндотелия.

в проксимальных канальцах

Стимуляция α2-адренорецепторов
снижение реабсорбции Na+ и усиление экскреции воды

β1-адренорецепторы иннервируют юкстагломерулярный аппарат

D1-рецепторы иннервируют сосуды почек

D2-рецепторы ингибирует высвобождение норадреналина

систем (ренин-ангиотензин II, альдостерон, АДГ, АКТГ, кортизол)
↓
Почечная артериальная вазоконстрикция и снижение почечного кровотока (катехоламины, ангиотензин II).
Перераспределение кровотока из коркового вещества в мозговое (в норме 80 % кровотока получают корковые нефроны и 10-15 % юкстамедуллярные - лежат на границе мозгового слоя и обладают высокой концентрационной способностью).
Повышение реабсорбции натрия (альдостерон) и задержка воды (АДГ)
↓
Повышение объема внеклеточной жидкости, снижение СКФ и диуреза

от этого вещества за единицу времени (обычно за 1 мин).

в оставшихся интактных нефронах с относительной сохранностью СКФ
при расчете по клиренсу креатинина СКФ обычно завышается, потому что незначительная часть креатинина секретируется почечными канальцами
при прогрессирующем заболевании почек секреция креатинина в проксимальных канальцах повышается - по мере ухудшения функции почек клиренс креатинина все больше превышает истинную СКФ
СКФ снижается на 5 % каждое десятилетие после достижения человеком 20-летнего возраста

креатинина относительно постоянна и зависит от мышечной массы.
- в почках креатинин фильтруется и частично секретируется, но не реабсорбируется.
↓
Концентрация креатинина в сыворотке прямо пропорциональна мышечной массе и обратно пропорциональна СКФ.
Каждое удвоение концентрации креатинина сыворотки соответствует снижению СКФ на 50 %.
Концентрация креатинина сыворотки стабилизируется на новом уровне только через 48-72 ч после резкого изменения СКФ.

катаболизма белков
- 40-50 % фильтруемой в клубочках мочевины в норме подвергается пассивной реабсорбции в почечных канальцах
↓
Концентрация азота мочевины крови (АМК, BUN) прямо пропорциональна катаболизму белков и обратно пропорциональна СКФ (снижается при голодании и заболеваниях печени, увеличивается при уменьшении СКФ и усилении катаболизма белков).

Концентрация АМК > 18 ммоль/л обычно указывает на нарушение функции почек.

канальцах и воздействуют на люминальную (обращенную в просвет) мембрану эпителиальных клеток канальцев - при нарушении функции почек резистентность к диуретикам обусловлена снижением их доставки в почечные канальцы.

Выделяют следующие группы диуретиков:
- осмотические диуретики
- петлевые диуретики
тиазидные диуретики
калийсберегающие диуретики
ингибиторы карбоангидразы

канальцах, ограничивая пассивную реабсорбцию воды.
Маннитол - шестиатомный спирт, наиболее распространенным осмотическим диуретик.
Показания:
- профилактика ОПН: 1) разведение токсинов; 2) предотвращение обструкции почечных канальцев; 3) поддержание почечного кровотока; 4) уменьшение набухания клеток и сохранение архитектоники клетки
- дифференциальная диагностика острой олигурии
- трансформация олигурической ОПН в неолигурическую
- острое снижение внутричерепного давления
- острое снижение внутриглазного давления
Доза при внутривенном введении 0,25-1 г/кг.
Побочное действие: сердечная декомпенсация и отек легких.

препараты, которые подавляют реабсорбцию Na+ и Сl- в толстом сегменте восходящей части петли Генле, нарушая концентрационную и дилюционную способность почек (выводятся 15-20% Na+).
Показания:
- отеки (избыток натрия)
- артериальная гипертензия
- дифференциальная диагностика острой олигурии и трансформация олигурической ОПН в неолигурическую
- лечение гипонатриемии и гиперкальциемии

Доза при внутривенном введении: фуросемид, 20-100 мг
Побочное действие: гипокалиемия и метаболический алкалоз, гиповолемию, преходящая потеря слуха, нефротоксичность

извитом канальце, нарушая дилюционную, но не концентрационную способность почек. Таким образом тиазидные диуретики повышают экскрецию натрия лишь до 3-5 % от фильтруемой из-за компенсаторного увеличения реабсорбции натрия в собирательных трубочках.
Показания:
- артериальная гипертензия.
- отеки (избыток натрия).
- гиперкальцийурия.

Тиазидные диуретики назначают только внутрь.
Побочное действие: гипокалиемия, метаболический алкалоз, гипонатриемия.

максимум 1-2 % Na+. Их применяют из-за калийсберегающего действия, сочетая с более мощными диуретиками.
Антоганисты альдостерона. Спиронолактон - прямой антагонист рецепторов альдостерона, находящихся в собирательных трубочках. Он подавляет опосредованную альдостероном реабсорбцию Na+ и секрецию К+. Спиронолактон эффективен только при первичном и вторичном гиперальдостеронизме (особенно эффективен при тяжелых заболеваниях печени).
Побочное действие: гиперкалиемия, метаболический ацидоз.
Неконкурентные калийсберегающие диуретики (триамтерен, амилорид) подавляют реабсорбцию Na+ и секрецию К+ не зависимо от активности альдостерона в собирательных трубочках.

канальцах, однако диуретический эффект значительно ослабляется компенсаторным увеличением реабсорбции Na+ в более дистальных отделах нефрона.
Показания:
- коррекция метаболического алкалоза при отеках.
- подщелачивание мочи.
- снижение внутриглазного давления (угнетает образование водянистой влаги).
Дозы при внутривенном введении: ацетазоламид 250-500 мг.
Побочное действие: легкий гиперхлоремический метаболический ацидоз.

Прочие препараты, увеличивающие диурез, действуют опосредованно (вне почек) и поэтому не относятся к диуретикам.