Физиология боли презентация

чем простая сенсорная реакция на опасный для здоровья стимул

Что такое боль – знает каждый здоровый

(острая) боль вызывается механическими и термическими стимулами. Медленную боль вызывают все три типа стимулов.

не только от сенсорных, но и от психологических и оценочных факторов, способных радикально изменить его

стимула возбуждение болевых волокон возрастает (характерно для медленной, ноющей,сопровождающейся тошнотой боли).

Такое увеличение болевой чувствительности называется гипералгезией.
Отсутствие адаптации - важная информация о существующем повреждении.

это конечные разветвления осевого цилиндра чувствительного нейрона в коже (90%). Ноцицепторы присуствуют и во внутренних органах, мышцах, связках, суставных сумках, соединительной ткани.

Тело нейрона находится в спинномозговом ганглии

нервные окончания АΔ - и С – нервных волокон.
Ноцицепторы чувствительны к
повреждающим воздействиям

свода черепа

В глубоких тканях встречаются реже, но любое повреждение ткани вызывает медленную (хроническую) боль.

Колющая
Острая
Электрическая

Быстрая боль не возникает при повреждении глубоких тканей

Медленная боль

Синонимы
Жгучая
Ноющая
Пульсирующая
Тошнотворная
Хроническая

Медленная боль возникает как в коже так и в глубоких тканях и органах

нервных окончаний (ноцицепторов) под воздействием веществ, которые в больших количествах вырабатываться при повреждении клеток. Это Н+, молочная кислота, брадикинин, ацетилхолин, протеолитические ферменты, гистамин, цитокины, простагландины. Многие из них увеличивают проницаемость стенок сосудов, приводят к воспалению. Наиболее значимы в возникновении боли простагландины ─ вещества, которые на биохимическом уровне являются непосредственной причиной боли,

Тканевые и клеточные: серотонин из тромбоцитов, гистамин из тучных клеток, простагландины Е2, ионы К+, Н+, ацетилхолин и протеолитические ферменты.
Плазменные: брадикинин
Выделяющиеся из нервных окончаний: Субстанция Р, пептид, кодируемый геном кальцитонина – CGRP
Химические стимулы играют особую роль в развитии медленной мучительной боли, сопровождающей повреждения тканей. ПОЧЕМУ?

повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают ощущение тепла

Сенситизация - снижение болевого порога, в результате - ноцицепторы интенсивнее реагируют на повторный стимул.

в очаге повреждения возникает покраснение кожи, повышается температура, возникает отек и боль!

Врачи используют знание этого теоретического механизма: горчичники и др. отвлекающие процедуры.

мкм, скорость 6 – 30 м/с

Тонкие немиелинизированные С – волокна, диаметр 0,4 – 1,2 мкм, скорость 0,5 – 2 м/с

эпикритическая боль ощущается через 0,1 с после стимула.

Вторичная (медленная), глубокая,разлитая, ноющая, плохо локализуемая, поздняя, протопатическая боль ощущается через 1 с и более и медленно нарастает в течение многих секунд и минут.

Быстрый путь боли (неоспиноталамический тракт - лемнисковая система) передача механической и острой термической боли по А∆ болевым волокнам (+ тактильные рецепторы) в I пластины заднего рога :
Желатинозная субстанция – таламус (вентробазальное и заднее ядра) – соматосенсорная кора S1, S2 (дискриминационная система, соматотопическая организация) Глутамат

2. Медленный путь боли (палеоспиноталамический тракт -экстралемнисковая система) по С болевым волокнам (может и по А∆) : Желатинозная субстанция (II и III пластины) далее в V пластину заднего рога. Далее в стволе до ¼ волокон заканчиваются на нейронах РФ, на тектальных нейронах ср. мозга под четверохолмием и на нейронах серого вещества вокруг водопровода. РФ ствола – таламус (интраламинарные ядра, неспецифические) – гипоталамус – лимбический мозг (система мотиваций и эмоций) – вся кора Вещество Р

корешки и идут в составе тракта Лиссауэра

времени стимулы) включает механизм Mg²+ блокады ионного канала и освобождение глутамата не приводит к возбуждению постсинаптической мембраны

Хроническая боль (длительное болевое раздражение - интенсивные и длительные по времени стимулы) понемногу деполяризуют постсинаптическую мембрану и Mg²+ блока NMDA –рецептора не происходит – ионный канал открывается, происходит сильная деполяризация. Болевая чувствительность повышается (нейропластичность) – феномен «взвинчивания» - вторичная гипералгезия.
NO модулирует пресинаптическую область путем активации NO-синтазы (в этом случае ретроградный мессенджер пресинаптической мембраны – отрицательная обратная связь)

Нейроны 3-х главных областей ствола мозга:
1. Серого вещества среднего мозга и верхней части моста вокруг водопровода и прилежащих областей III и IV . Отсюда сигналы подавления боли передаются к
2. Нейронам большого ядра шва (тонкое ядро по средней линии между нижней частью моста и верхней частью продолговатого мозга) и к ретикулярному парагигантоклеточному ядру (боковой отдел продолговатого мозга). От этих ядер сигналы второго порядка передаются вниз к заднебоковым столбам спинного мозга к
3.Тормозящему боль комплексу – нейронам, расположенным в задних рогах спинного мозга. Здесь боль блокируется до ее передачи в головной мозг.

серого вещества вокруг водопровода и по аксонам этих нейронов энкефалин стимулирует нейроны большого ядра шва. В свою очередь аксоны этих нейронов оканчиваются на вставочных нейронах заднего рога, выделяя серотонин. Короткие аксоны вставочных нейронов под действием серотонина выделяют в своих окончаниях энкефалин.

Энкефалин вызывает пресинаптическое торможение, входящих в задний рог болевых волокон А∆ и С в местах их синаптического переключения в задних рогах и постсинаптическое торможение связанных с ними нейронов

XX века)

Мет-энкефалин обнаружен в стволе мозга и спинном мозге

β-эндорфин присутствует в гипоталамусе и гипофизе

Динорфин секретируется нейронами гипоталамуса и гипофиза, но в меньших количествах

росте)

Невропатическая боль (в норме ПД возникает только в нервных окончаниях). При компрессии нервов, нейронов, например, таламической области (травма, воспаление, опухоль) ПД могут возникать в разных участках нервной системы

Фантомная (деафферентационная) боль возникает при нарушении сегментарного механизма торможения боли

Рефлекторная боль возникает, например, при мышечном перенапряжении, которое раздражает болевые рецепторы, что, в свою очередь, усиливает мышечное напряжение

органов. Главные причины: ишемия, перерастяжение полых органов, их воспаление, рост опухоли, спазм ГМК

Соматическая боль бывает поверхностной и глубокой. Глубокая (А дельта и С-волокна) связана с повреждением мышц, соединительной ткани, костей и суставов, склонна к иррадиации, сопровождается вегетативными расстройствами. Поверхностная боль связана с раздражением кожи или слизистых оболочек (укол, ушиб)

Отраженная боль, например, при инфаркте миокарда ощущается в левой руке, при заболеваниях желчного пузыря –в околопупочную область. Возникает также мышечное напряжение и гипералгезия