Этиология и подходы к лечению миокардитов презентация

гепатита В, вирус герпеса человека 6, вирус иммунодефицита человека-1, вирус гриппа В, вирус паротита, парвовирус В19, вирус полиомиелита, бешенства, респираторно-синцитиальный вирус, вирус краснухи, вирус коровьей оспы, вирус натуральной оспы

Psittacosis, Salmonella, Staphylococcus, Streptococcus, Tropheryma whippleii

гор, лихорадка Q, сыпной тиф, тиф

миокардитов.
В соответствии с критериями Даллас,острый миокардит определяется лимфоцитарной инфильтрацией с некрозом миоцитов (рис. 4А и 4В ).
Пограничный миокардит характеризуется воспалительными инфильтратами без признаков некроза миоцитов.
Критерии Даллас ограничены высокой вариабельность в интерпретации биопсии ( в частности, в отношении пограничного миокардита ) и потому неклеточные воспалительные процессы не могут быть обнаружены .
Таким образом, иммуногистохимия ( рис.4В и рис 4D) набирает дальнейшее распространение в диагностике миокардита. Моноклональные антитела позволяют характеризовать и локализовать инфильтраты мононуклеарных клеток : например, CD3 для Т-клетки, PGM1 ( CD68 ) для активированных макрофагов , а человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) -DR- α для оценки выраженности HLA класс II в антиген-презентирующих иммунных клетках.

заметно увеличилось.С помощью ЭМБ возможно обнаружение иммуногистохимически очаговых или диффузных мононуклеарных инфильтратов ( Т-лимфоцитов и макрофагов) с > 14 клеток/mm2 , в дополнение к повышенной экспрессии молекул HLA класса II.
Молекулярно-биологических обнаружение кардиотропных вирусов могут быть выполнены встроенной ПЦР в реальном времени.
Методы гибридизации позволяют идентифицировать типы клеток реплицирующихся вирусных геномов , как показано на PVB19 и энтеровирусов на рисунке 4E и рис 4F.
Из-за отсутствия доступных объектов и клинического опыта ЭМБ, по-видимому, редко используется для диагностики миокардита . Однако, когда исследование выполняется опытными специалистами,ЭМБ левого и правого желудочков является безопасной процедурой, с количеством крупных осложнений < 1%. Недавние исследования показали, не только диагностическое , но и прогностическое значение ЭМБ у пациентов с подозрением на миокардит.

MyocarditisHistology and immunohistology of (A, B) acute myocarditis and (C, D) chronic myocarditis. In acute myocarditis, numerous necrotic myocytes (A, arrows) are associated with mononuclear cell infiltrates including CD3+ T cells (B), whereas in chronic myocarditis, inflammatory cells such as CD68+ macrophages (D) are mainly present in areas with fibrosis (C, blue staining). (E, F) Radioactive in situ hybridization reveals PVB19 nucleic acid in endothelial cells of an arteriole in a patient with chronic myocarditis (E), whereas enterovirus ribonucleic acid is detected in several myocytes (F).

конкретного возбудителя был подтвержден только в нескольких исследованиях по воспалительным заболеваниям сердца,таким как саркоидоз и гигантоклеточный миокардит. Из-за высокой заболеваемости дисфункцией ЛЖ, на основе фактических данных терапия сердечной недостаточности является обязательной у таких пациентов.

метод иммуносупрессии,например,у пациентов с гигантоклеточным миокардитом или кардиосаркоидозом.В случае гигантоклеточным миокардитом,комбинированное лечение с иммунодепрессантами ( циклоспорин и кортикостероидов с или без азатиоприном или muronomab -CDs ) может улучшить прогноз, и дает среднюю выживаемость 12 месяцев по сравнению с 3-мя месяцами для неполучавших терапию пациентов. Тем не менее, малое количество пациентов требует поддержки механического кровообращения или трансплантации сердца в течение 1 года .Снижение иммунитета может приводить к повторяющимся и иногда со смертельным исходом гигантоклеточным миокардитаи. В случае кардиосаркоидоза, ранняя иммуносупрессивная терапия высокими дозами кортикостероидов была связана с улучшением функции сердца. Прогноз для пациентов с лечением является переменной величиной, с выживанием в диапазоне от 60 % до 90% в течение 5 лет . Конкретные варианты лечения вирусного миокардита пока не установлены.

и иммуномодулирующие эффекты. В ранних проявлениях миокардита или ДКМП, не было никакого различия в функции ЛЖ у пациентов, получавших внутривенно иммуноглобулин и пациентов, получавших плацебо. Однако дети с острыми миокардитами показали улучшение функции ЛЖ и выживания в первый год после лечения.

которые были выявлены у пациентов с ДКМП и миокардитом. Существует доказательство того, что удаление циркулирующих антител при иммуноадсорбции у пациентов с ДКМП улучшило сердечную функцию и клинические и гуморальный маркеры тяжести сердечной недостаточности (толерантность к физической нагрузке, N-терминальный про-В-типа натрийуретический пептид (NT-про-BNP), а также показатели гемодинамики ( индекс ударного объема, системное сосудистое сопротивление). Кроме того, при иммуноадсорбции снижалось воспаление миокарда. У пациентов с воспалительной кардиомиопатией, систолическая функция ЛЖ улучшилась после иммуноадсорбции А протеина. В настоящее время многоцентровое, рандомизированное, двойное плацебоконтролируемое, проспективное исследование по вопросу о влияниях иммуноадсорбции на функцию сердца у 200 пациентов с ДКМП продолжается (NCT00558584)

ДКМП азатиоприн и преднизолон привели к улучшению функции ЛЖ и класса NYHA . TIMIC(Immunosuppressive Therapy in Patients With Virus Negative Inflammatory Cardiomyopathy) исследование было первое рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование, в котором все ДКМП были изучены на предмет воспаления с помощью гистологических и иммуногистологических критериев. Молекулярно-биологические исследования были выполнены во всех биоптатах,чтобы исключить вирусную инфекцию.Было доказано значительное улучшение ФВ ЛЖ и уменьшение размеров ЛЖ в результате иммуносупрессивной терапии с преднизолоном и азатиоприном.

распространенные случаи миокардита,вызванны вирусными инфекциями . В мышиной модели Коксаки В3 –индуцированного миокардита , терапия интерферон (IFN) -бета и IFN- альфа-2 защищала миоциты от повреждения и снижалось количество воспалительных инфильтратов. Тем не менее, использование только IFN- бета привело к устранению вирусной нагрузки на сердце. Лечение IFN- бета у пациентов с инфарктом энтеровирусной или аденовирусной природы и дисфункцией ЛЖ показали ликвидацию вирусных геномов у всех пациентов и улучшение функции ЛЖ в 15 из 22 больных.

Европе многоцентровое BICC(Betaferon in patients with chronic viral cardiomyopathy ) исследование, 143 больных с воспалительной ДКМП и подтвержденной вирусной инфекцией миокарда лечили Бетафероном (IFN- бета-1b ) по сравнению с плацебо . При лечении Бетафероном значительно снижалась вирусная нагрузка ( энтеровирусы ) в миокарде , однако полного вирусного устранения ( PVB19 ) не было достигнуто у всех больных. Многочисленные параметры были оценены , но только функциональный класс по NYHA и общее самочувствие пациентов улучшались.