Эндокринология. Физиология половой дисфункции презентация

в крови как мужчин, так и женщин.

По своему строению половые гормоны принадлежат к двум классам соединений - стероидам и пептидам. Большинство гормонов - стероиды, способные проникать внутрь клеток и воздействовать на процессы транскрипции и трансляции. Стероидные гормоны, вырабатываются половыми железами и корой надпочечников.

поэтому они легко трансформируются друг в друга (в мозгу, печени, жировых клетках).
В мозгу андрогены (как у мужчин, так и у женщин) через гипоталамус обеспечивают гетеросексуальное влечение.
Образующиеся в надпочечниках, а так же в жировых клетках тучных женщин андрогены приводят к некоторой маскулинизации их (начинается рост усов и т.п.).

эффект соседних клеток Лейдига).
Кроме того, для функционирования простаты и протоков, по которым новообразованные сперматозоиды должны пройти в семявыбрасывающий проток, так же требуется высокая концентрация андрогенов: здесь из тестостерона образуется активная форма его (5α,-ДГТ).

Рецепторы к андрогенам широко представлены во многих отделах ЦНС (вплоть до коры больших полушарий), структурах лимбической системы, активность которых обеспечивает появление эмоций, обеспечивающих их связь с половыми рефлексами.
Наличие рецепторов к андрогенам в ретикулярной формации мозга обеспечивает влияние половых гормонов на их функцию, связанную с регуляцией общей активности мозга. Андрогены влияют также и на процессы латерализации мозга.

тестостерона и на головной мозг:
а) задерживается развитие левого полушария;
б) формируется «мужской» гипоталамус.
Второй раз тестостерон проявляется сразу после рождения.
Третий раз его влияние проявляется в период полового созревания (продольный рост, развитие вторичных половых признаков, скелетных мышц).

особенностью семенников является наличие гематотестикулярного барьера. Функциональное назначение его такое же, как у гематоэнцефалического барьера - ограничить поступление из крови субстанций, которые могли бы существенно нарушить функцию этой железы.
Нарушение данного барьера является одной из причин мужского бесплодия.

которая возникает при прикосновении к пенису; второй - психогенная эрекция, которая возникает в результате эротических стимулов. Рефлекторная эрекция управляется периферическими нервами и отделами нижней части спинного мозга. Психогенная эрекция управляется лимбической системой мозга. Неврологические нарушения этих реакций могут вести к импотенции.
Термин «импотенция» уходит в прошлое. Сегодня большинством сексологов используются термин эректильная дисфункция. Под этим термином следует понимать такое состояние мужчины, когда постоянно с одной и той же женщиной (партнершей), при самых благоприятных условиях, муж (партнер) не может произвести совокупление.

страдающих половыми расстройствами, имеют возраст от 22 до 45 лет, то есть возраст наибольшей половой активности. На эту возрастную группу приходится 65-75% больных с расстройствами половой функции, причем 70% из них женаты. Серьезнее всего эректильная дисфункция поразила мужчин, так называемых, передовых стран. По статистике около 40% мужчин старше сорока лет не уверены в себе, когда дело касается интимных отношений.

неправильное питание и как следствие атеросклероз, курение, играют отрицательную роль на состояние половой сферы людей.
К половым расстройствам относится: ускоренное семяизвержение (преждевременная эякуляция, когда продолжительность полового акта очень короткая, менее 2-х минут, и партнерша не успевает получить оргазм), ослабление адекватных эрекций вплоть до невозможности интромиссии (введение полового члена во влагалище), комбинация этих симптомов, снижение полового влечения (либидо), бесплодие.
Чрезвычайно существенно то, что для развития естественной эрекции (без применения различного типа стимуляторов, типа «виагры»), прежде всего, необходим достаточный уровень тестостерона в крови, и импотенция очень часто возникает из-за расстройства гормональной системы. Образно можно сказать, что тестостерон – очень «капризный» гомон, его очень легко «обидеть».

природу и возникает, как осложнение различных соматических заболеваний. В их число входят сахарный диабет, сосудистые заболевания, неврологические расстройства, гормональные нарушения, травмы. Кроме того, нарушения половой функции могут являться побочным эффектом некоторых препаратов, последствием хирургической операции и травм в области малого таза. Причем эректильная дисфункция появляется не только в пожилом возрасте. Причем возраст, как таковой, напрямую никак не связан с нарушениями потенции. Просто вероятность возникновения различных болезней с возрастом повышается. С возрастом может накапливаться и влияние таких дополнительных факторов, как злоупотребление алкоголем, курение, сидячий образ жизни, которые также негативно влияют на эрекцию и могут привести к эректильной дисфункции.

до увеличения грудных желез) и импотенцией. Это тоже результат протекания гормональных процессов. Многократный прием алкоголя мужчинами приводит к подавлению функции яичек и снижению в крови концентрации тестостерона. Одновременно надпочечники увеличивают выработку веществ, близких по строению к тестостерону, но не оказывающих на мужскую половую систему активирующего (андрогенного) действия. Это «обманывает» гипофиз, и он уменьшает свое стимулирующее влияние на надпочечники. В результате выработка тестостерона еще более уменьшается. При этом введение тестостерона мало помогает, так как в организме алкоголика печень превращает его в женский половой гормон (эстрон). Получается, что лечение только ухудшит результат. Так что мужчинам необходимо выбирать, что для них важнее: секс или алкоголь.

сосудистыми, медикаментозными и местными причинами, которые являются органической формой ее.
Но очень часто встречается психологическая форма, при которой проблемы с эрекцией возникают из-за психоневрологических особенностей мужчины. Эта ситуация может усугубляться и женщиной, когда не совсем удачный первый «опыт» вызовет издевательскую ухмылку партнерши, или некоторое снижение потенции приводят к упрекам со стороны жены. Почти всегда к проблемам с эрекцией органического характера прибавляется психологический момент, который может и не исчезнуть, даже после устранения основной причины заболевания.

утром его уровень примерно на 30 % выше, чем вечером. Нормальный уровень тестостерона у здорового мужчины впервой половине дня составляет 12-40 нмоль/л. Уровень тестостерона менее 10 нмоль/л наиболее вероятно свидетельствует о дефиците гормона.
Поскольку только 2 % тестостерона циркулирует в свободном виде, определение уровня свободного тестостерона в рутинной клинической практике оказывается слишком сложно. В связи с этим при интерпретации определения уровня тестостерона в сомнительных ситуациях следует брать в расчет содержание в сыворотке основного белка, связывающего гормон, а именно глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ). У мужчин его уровень в норме составляет 18-50 нмоль/л, но он меняется при различных заболеваниях и состояниях.

Для дифференциальной диагностики вторичного (гипофизарного) и третичного (гипоталамического) гипогонадизма используют пробу с ГРГ, после введения которого при третичном гипогонадизме происходит повышение уровня ФСГ и ЛГ.
Секреция тестостерона происходит не постоянно, что приводит к значительным колебаниям его уровня в крови. Как правило, максимум происходит между 2 и 6 часами, а минимум около 13 часов.

влияния гормонов.
Существенное их влияние сказывается в период полового созревания (продольный рост и развитие вторичных половых признаков).
Эстрогены синтезируются в яичниках под влиянием ЛГ гипофиза.
Развивающееся желтое тело вырабатывает прогестерон.
Развитие фолликулов с одновременным созреванием в них яйцеклетки и образованием прогестерона происходит под влиянием ФСГ.

Наряду с эстрогенами в яичниках (так же как и в надпочечниках) образуется некоторое количество андрогенов, обеспечивающих анаболический эффект, ярко проявляющийся в синтезе мышечных белков.
Однако в организме здоровой взрослой женщины тестостерон поступает в кровь главным образом из надпочечников.

указанных регуляторных гормонов с гормонами яичника.
Это обеспечивает развитие как яйцеклетки, так и слизистой матки.
Не оплодотворение яйцеклетки заканчивается месячными.

в движение волны сменяющихся гормонов, влияют также и на мозг женщины.
На психологическом уровне эстроген призван активизировать деятельность мозговых клеток. Когда повышается его концентрация в крови, то мозг становится более восприимчивым к восприятию информации. Усиливается общая чувствительность: будь то действие звука, прикосновение, вкус или запах. Поэтому в первую половину месячного цикла женщина чувствует себя активной и здоровой, она полна ощущения собственного достоинства и энтузиазма. Что касается прогестерона, он обладает тормозящим эффектом. Как показывают эксперименты, он вызывает даже некоторое снижение церебрального кровотока и понижает усвоение нервными клетками кислорода и глюкозы. Мозг становится более «вялым», а тревожность в сочетании с ощущением усталости могут привести к депрессии. Но в тоже время прогестерон оказывает и успокаивающее воздействие, упорядочивающее эмоции. А затем за четыре-пять дней до окончания цикла уровень обоих гормонов резко снижается, что в некоторых случаях вызывает заметную реакцию. В это время, когда нет достаточно количества прогестерона, чтобы успокоить чувства, и эстрогена, чтобы придать женщине состояние благополучия, её поведение может колебаться от раздражительности до агрессивности и глубокой депрессии.
Симптомы тяжёлой предменструальной напряженности, были впервые описаны ещё Гиппократом, но полностью документированы и приняты современной наукой только в 1960-х.

начинается синтез эстрогенов, хорионического гонадотропина, прогестерона. Причем образование прогестерона, начиная с 10-12 недель беременности, происходит только в плаценте.
Под влиянием комплекса этих гормонов происходит быстрый рост гладкомышечных клеток матки (главным образом за счет эстрогенов), подготовка молочной железы к последующей лактации (эстрогены, прогестерон).
Прогестерон ингибирует сократительную активность матки и блокирует действие пролактина на молочную железу. Тем самым предотвращается преждевременное наступление родов и лактации.

те короткие периоды, когда в ее брюшной полости живет яйцеклетка. А живет она после выхода из яичника всего лишь примерно сутки. Менструальный цикл женщины начинается с первым днем месячных, а заканчивается с последним днем перед наступлением следующих. Как только что указывалось: весь цикл делится на период созревания яйцеклетки, период овуляции (созревание яйцеклетки и выход из яичника), период бесплодия (гибель яйцеклетки). Как уже можно понять по названию, беременность может наступить лишь во второй период. Примечательно, что далеко не каждый цикл заканчивается овуляцией, а лишь 8-10 в год. И с возрастом их число уменьшается.
Как только внутрь яйцеклетки проникает головка одного единственного сперматозоида, средняя часть и хвостик остаются в оболочке яйцеклетки и затем разрушаются. Любопытно, что яйцеклетка «выберет» более отдаленный в генетическом плане сперматозоид. При этом меняется состав стенки яйцеклетки, и она становится недоступной для других мужских половых клеток. В первые 15 часов после этого происходит слияние ядер, содержащих генетический материал. Эта новая клетка называется зиготой и в течение суток (от 20 до 40 часов) делится на две. Далее на каждое деление уходит в среднем 10 часов. Примерно через 4 дня зародыш начинает свой путь в полость матки. Специальные реснички, покрывающие поверхность трубы, перекатывают его как шарик. В матке эмбрион прикрепляется к слизистой оболочке. При дальнейшем делении часть клеток преобразуется в плаценту и околоплодный мешок, а меньшая - в плод.

мускулатуры. Участвуют андрогены и в регуляции развития вторичных половых признаков женщины, оволосении.
Ими обеспечивается нормально сбалансированный биосинтез белков во всех органах репродуктивной системы.

В организме мужчины эстрогены:
Образующиеся в семенниках эстрогены служат главным образом для ингибирования продукции андрогенов путем обратной связи аутокринно в клетках Лейдига, либо паракринно от клеток Сертоли на клетки Лейдига.

различными механизмами.
Гормоны коры стероиды.
Корковое вещество регулируется АКТГ аденогипофиза (см. рис.) по принципу обратной связи.
К примеру, увеличение кортизола в крови через гипоталамо-гипофизарные механизмы тормозит свое образование. Снижение уровня гормона в крови – стимулирует синтез АКТГ и свое образование.

еще и циклически. Цикличность секреции гормонов у разных людей может быть индивидуальна.
Образование АКТГ, регулируемое соответствующими гопоталамическими гормонами, контролируется по системе отрицательной обратной связи концентрацией самого АКТГ в крови и уровнем кортизола.
Однако, при некоторых состояниях (например, при стрессе) секреция АКТГ стимулируется вопреки относительно высокой концентрации его и кортизола в крови. Это обусловлено вероятно снижением чувствительности центральных нейронов к действию указанных регуляторов.

которые можно разделить на три типа гормонов: глюкокортикоиды (кортизол), минералкортикоиды (альдостерон) и половые гормоны (как у мужчин, так и у женщин в основном продуцируются андрогены).

На мембранах клеток, чувствительных к кортизолу, обнаружено несколько типов рецепторов. «Гормон-рецепторное» взаимодействие способствует воздействию стероида на транскрипцию РНК, синтез новых белков, чем и обеспечивается разнообразие влияний гормона.
Данный эффект гормона проявляется и при эмбриональной дифференцировке.

определяется уровнем гормона в крови. В небольшой концентрации глюкокортикоиды активируют, а в большой, напротив, угнетают иммунные механизмы организма. Высокий уровень кортизола в крови, приводя к использованию аминокислот для образования глюкозы, оказывает антианаболическое действие. Особенно сильно снижается синтез мышечных белков. Но при этом может проявляться и катаболический эффект - расщепление мышечных белков для высвобождения из них аминокислот.

Свое название глюкокортикоиды получили из-за способности повышать уровень сахара в крови путем стимуляции образования глюкозы в печени.
Этот эффект является следствием глюконеогенеза - дезаминирования аминокислот при усилении распада белков. Кроме того, усиливается мобилизация жира из депо и использование его для образования АТФ.

регуляцией не только АКТГ, но и под влиянием собственных механизмов. К ним относятся такие периферические гормоны, как ангиотензин II, простагландин Е, высокая концентрация в крови К+ и низкая - Na+.
И хотя в норме клетки клубочковой зоны более чувствительны к действию ангиотензина II, чем АКТГ, но в условиях целостного организма для образования минералкортикоидов необходимо также и влияние АКТГ (явление синергизма).

как у мужчин, так и у женщин, вырабатывается достаточно большое количество андрогенов. Наиболее важным из них является дегидроэпиандростерон. Их образование стимулируется как под влиянием ЛГ, так и высокой концентрации АКТГ.

адреналина (около 80%) и норадреналина (около 20%).
Это соотношение у некоторых людей отличается от среднего: может быть несколько повышенное или сниженное образование норадреналина. Норадреналин образно называют гормоном "льва", а адреналин - гормоном "кролика" (у кроликов из надпочечников выделяется почти исключительно адреналин, а у хищников, китов, большую часть составляет норадреналин).
Эти два катехоламина вырабатываются из тирозина различными клетками мозгового вещества в количестве 8-10 мг/кг/мин.

Образование их регулируется симпатическими преганглионар-ными волокнами (медиатор - АХ).

(гормона) в русло крови.
На периферии указанные гормоны воздействуют на те же эффекторные структуры, что и постганглионарные симпатические нейроны. Однако, в норме они оказывают более выраженное влияние лишь на те органы, которые слабо иннервированы симпатическими нервами (например, среднюю оболочку артерии). Действие же на хорошо иннервированные симпатическим нервом органы (например, на семявыносящий проток) незначительно.
Катехоламины крови, главным образом через β-рецепторы, "помогают" симпатической НС, значительно пролонгируя ее способность повышать интенсивность окисления веществ в тканях, доставку кислорода в первую очередь к жизненно важным органам (сердцу, головному мозгу).

надпочечников обнаруживается всегда, поэтому целесообразно говорить о наличии в организме единой симпато-адреналовой системы.
Кроме того, при возникновении стрессовых ситуаций гипоталамус через гипофиз (РГ-АКТГ) одновременно стимулирует образование и выход гормонов не только мозгового, но и коркового вещества надпочечников - глюкокортикоидов (гидрокортизона, кортизона, кортикостерона), которые мобилизуют внутренние факторы сопротивляемости организма (к примеру, влияя на иммунные процессы).

При эмоциональных состояниях образование катехоламинов возрастает, интенсивность секреции их может увеличиваться в десять и более раз по сравнению с покоем. Здесь проявляется и влияние лимбической системы (центры эмоций) на гипоталамус.

* ТТГ через мембранные рецепторы и внутриклеточные вторые посредники (цАМФ) активирует процесс секреции тироксина.
Причем большое количество гормонов в крови тормозит образование ТТГ в гипофизе.
Реакция гипофиза на ТРГ модулируется и другими гормонами. Так, эстрогены повышают чувствительность тиреотрофов к ТРГ, а кортизол и гормон роста - угнетают.

трииодтиронин (Т3) и тетраиодтиронин (Т4).
Основное количество тиреодных гормонов в крови присутствует в виде Т4, значительно меньше концентрация Т3. Большая часть Т3 крови образуется в результате деиодирования Т4.
По направленности своего влияния оба соединения почти идентичны, но Т3 примерно в 5 раз активнее. Процесс деиодирования регулируемый. Так, синтез Т3 ослабляется при ряде тяжелых заболеваний, травме, голодании, безуглеводной диете, резком повышении концентрации кортизола. Напротив, при ожирении превращение Т4 в Т3 усиливается, что может ограничить процесс откладывания жира.

следующим проявлениям:
1) быстрый транспорт аминокислот через клеточную мембрану;
2) повышение активности Na+,K+-АТФазы;
3) изменение активности ряда ферментов цитозоля (ферменты липогенеза) и митохондрий;
4) повышение чувствительности клетки к другим гормонам (катехоламинам, инсулину, глюкокортикоидам, ростовым гормонам).
На уровне организма это проявляется в усилении обмена углеводов, жиров, а при их нехватке и белков. При этом увеличивается потребление кислорода и выделение СО2, повышается основной обмен.

к микседеме - понижению интенсивности обменных процессов, слизистому отеку и т.п.
На рис. двуяйцовые близнецы. У брата гипотиреоз – карлик (и кретинизм).
Недостаточное образование его особенно опасно в детском возрасте, так как этот гормон не только участвует в регуляции роста, но и является необходимым компонентом для нормального развития ЦНС.
Одним из механизмов, определяющих это влияние, является то, что иодсодержащие гормоны накапливаются в структурах ретикулярной формации, где, повышая ее тонус, оказывают активирующее влияние на кору больших полушарий.

жары,
в) высокое потоотделение,
г) потеря массы тела,
д) диарея,
е) мышечная слабость,
ж) высокая утомляемость и бессонница,
з) тремор верхних конечностей,
и) экзофтальм.
Причиной экзофтальма является отек и набухание ретроорбитальных тканей и дегенертивные изменения глазных мышц (рис.). У многих больных в крови появляются иммуноглобулины, взаимодействующие с глазными мышцами, то есть аутоиммунные проявления болезни.
 

микседема - понижение интенсивности обменных процессов, слизистый отек и т.п.
В большинстве случаев болезнь возникает как аутоиммунный процесс. Но антитела при этом не стимулирую функциональную активность клеток, а разрушают ткань железы.
Имеются и другие формы гипотиреоидизма, сопровождающиеся увеличением щитовидной железы и формированием зоба. При недостаточном поступлении в организм йода развивается эндемический зоб. Недостаток продукции гормонов стимулирует образование ТТГ, что и приводит к продукции в щитовидной железе огромного количества коллоидного тиреоглобулина и симуляции развития дополнительных фолликулов. Но в молекулах тиреоглобулина отсутствует (либо снижен) синтез тироксина и трийодтиронина.

вазопрессин) по аксонам поступают в заднюю долю гипофиза.
Отсюда они, поступив в кровь, разносятся по организму.

железу, где обеспечивает рефлекторно секрецию молока при кормлении. Прикладывание ребенка к груди, способствуя секреции окситоцина, под влиянием которого уже через несколько сек. начинается секрецию молока. Последнее осуществляется путем влияния гормона на способные сокращаться высокоспециализированные миоэпителиальные клетки.

Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) образуется как результат контроля протекающей через гипоталамус крови (осмотическое давление в ней).
Проявляется двойной эффект:
а) сужение кровеносных сосудов ,
б) уменьшение образования мочи (задержка воды).

является увеличение трансмембранного транспорта глюкозы, что обеспечивает последующее усвоение ее клетками. Особенно это проявляется в клетках печени и скелетных мышцах.
Механизм действия инсулина, определяется его взаимодействием с рецептором на мембране клетки. Плотность рецепторов, так же как и их сродство к гормону не постоянны. Так, чувствительность к инсулину повышается при голодании, а при увеличении концентрации гормона в крови, напротив, прогрессивно снижается.

крови: повышение концентрации ее в крови стимулирует секрецию инсулина (см. рис.).
Механизм обеспечивающий это:
а) вначале окисление глюкозы приводит к образованию АТФ;
б) АТФ приводит к закрытию К+-каналов;
в) это открывает Са++-каналы;
г) кальций с кальмодулином обеспечивает продвижение везикул с гормоном к мембране и его секрецию.

после резкого повышения (в 2-3 раза) уровня глюкозы в крови.
Первый пик – выброс готового гормона.
Затем плавное повышение, как результат синтеза в ответ на глюкоземию.

сущес-вует взимо-действие, главный эффект которого -
регуляция
синтеза инсулина.

могут получать общую информацию и реагировать как синцитий (волна деполяризации может распространяться от одной клетки к другой). В силу этого островок может отвечать комплексной реакцией на воздействие, приходящее по крови или по нерву.
Паракринное взаимодействие этих трех гормонов заключается в следующем: инсулин ингибирует секреторную активность α-клеток, глюкагон - стимулирует секрецию β- и δ-клеток, а соматостатин ингибирует активность α- и β-клеток.

что особенно проявляется при дефиците последнего. Глюкагон влияет главным образом на печень, где стимулирует вначале гликогенолиз, а затем глюконеогенез и кетогенез. Биологические эффекты гормона обусловлены взаимодействием его с соответствующим рецептором и последующей стимуляцией образования цАМФ. Под влиянием гормона концентрация глюкозы в крови увеличивается, стимулируется расщепление белков, липидов, а синтез белков и жиров угнетается.
Соматостатин. Синтезируемый в Δ-клетках островков полипептид соматостатин. Как правило, стимуляторы секреции инсулина повышают образование и соматостатина. Этот гормон в свою очередь ингибирует секрецию инсулина, глюкагона, а также гормона роста. Основные эффекты данного гормона связаны именно с этими влияниями.