Эндокардит. Миокардит. Перикардит. Инфаркт миокарда презентация

Содержание

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ)- воспалительное (тромбоязвенное) поражение клапанов сердца и эндокарда, вызванное прямым внедрением патогенного микроба и сопровождающееся эмболиями сосудов и поражением внутренних органов.

Слайд 1Содержание:
Эндокардит
Миокардит
Перикардит
Инфаркт миокарда



Слайд 2ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ)-
воспалительное (тромбоязвенное) поражение клапанов сердца и эндокарда, вызванное прямым

внедрением патогенного микроба и сопровождающееся эмболиями сосудов и поражением внутренних органов.

Слайд 4ЭТИОЛОГИЯ
Возбудителями ИЭ чаще являются зеленящий и гемолитический стрептококк, золотистый и белый

стафилококк, реже – энтерококки, кишечная палочка и др. микроорганизмы.

Причина инфекции в эндокарде при ИЭ – септикопиемия, источником которой могут быть:
гнойничковые заболевания кожи, остеомиелит;
стоматологические вмешательства;
хирургические операции и инвазивные манипуляции (особенно в мочеполовой сфере – катетеризация, аборты, роды и ССС – катетеризация сосудов, протезирование клапанов и др.);
наркомания, частые внутривенные вливания;
перенесенные острые и обострение хронических инфекций и др.

Слайд 5Факторами, способствующими внедрению микробов в эндокард и образованию инфекционного очага, являются

предшествующее изменение клапана (ревматический порок, врожденные пороки, постинфарктные аневризмы) и сенсибилизация организма к патогенным бактериям.

Слайд 6.
КЛАССИФИКАЦИЯ

По происхождению: первичный и вторичный (возникающий на интактных или ранее пораженных

клапанах);
По течению: острый, подострый и затяжной

Слайд 7Острый ИЭ – быстропрогрессирующее заболевание, встречается редко у людей, ранее не

имевших поражений сердца. Клиническая картина – картина острого сепсиса. Длится не более 1,5 мес. Обычно имеется первичный гнойно-септический очаг (остеомиелит, абсцесс, карбункулез, септический эндометрит). Лечением удается перевести в подострый ИЭ.

Слайд 8Подострый ИЭ (встречается чаще всего) – продолжительность 3-4 мес. После упорной

терапии достигается ремиссия, в последующем могут быть рецидивы. В анамнезе наличие латентных очагов инфекции, предшествующее ревматическое поражение клапанов.

Слайд 9Затяжной ИЭ протекает в течение многих месяцев с периодами обострений и

ремиссий. При благоприятном течении – клиника неяркая, хорошо поддается лечению. При неблагоприятном – вялое течение, развитие тяжелых осложнений: прогрессирующая сердечная недостаточность, нарастающая интоксикация, тромбоэмболии, поражение почек. Прогноз неблагоприятный.

Слайд 10КЛИНИКА

Манифестные (первые) симптомы ИЭ:
лихорадка от 38С и выше 39 – 40С,

периодическая или постоянная; ознобы, проливные поты;
симптомы сердечной недостаточности: одышка, удушье по ночам, отеки голеней – свидетельства поражения миокарда, возможно, ранее существовавшего ревматического порока;
эмболии в сосуды большого круга кровообращения: мозга, почек, селезенки, ЖКТ, брызжейки, конечностей сопровождающиеся прежде всего болями, симптомами инфарктов внутренних органов;
весьма характерно для ИЭ значительное похудание (15 – 20 кг);


Слайд 11 узелки Ослера – образования на коже пальцев, ладоней, подошв величиной

с булавочную головку и более, цианотично-красного цвета, которые рассасываются через 2-3 дня;
пятна Лукина – геморрагии на переходной складке конъюнктивы;
увеличение печени и селезенки;
бледность кожных покровов: цвет «кофе с молоком»;
геморрагии (петехии) на коже (положительные симптомы «щипка» Гехта и «жгута» Кончаловского – Румпеля – Лееде);
увеличение размеров сердца (сопутствующий миокардит);

Слайд 12Лабораторные исследования выявляют:

в крови: положительную гемокультуру (70%), анемию, тромбоцитопению, повышение СОЭ,

увеличение количества γ - глобулинов;







в моче часто обнаруживают белок, эритроциты (нередко наблюдаются и другие проявления нефрита – отеки, артериальная гипертензия, азотемия – признак почечной недостаточности

Слайд 13Дифференциальная диагностика ИЭ проводится с такими заболеваниями, как:

ревматизм, для которого

не характерны столь яркая симптоматика и спеленомегалия. У больного ИЭ наблюдаются изменения характера уже имевшегося шума (если ранее был ревматический порок клапана), признаки тромбоэмболии сосудов органов, положительная гемокультура.
инсульт, почечная колика (при тромбоэмболиях в эти органы);
острый гломерулонефрит;
болезни крови;
грипп и др. острые инфекции.


Слайд 14ЛЕЧЕНИЕ
Общие принципы лечения ИЭ следующие:
раннее начало;
антибактериальные средства в

высоких дозах с учетом чувствительности возбудителя заболевания к применяемому антибиотику. Наиболее часто при ИЭ применяют антибиотики из групп: пенициллинов, цефалоспоринов, тетрациклинов, аминогликозидов и рифампицин. Хороший эффект дает присоединение к антибиотикам сульфаниламидов длительного действия.

Слайд 15ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

профилактические курсы антибиотиков по 2 – 3 нед. через 1,3

и 6 мес. (применяются препараты, которые давали наилучший лечебный эффект);

санация очагов инфекции в организме, энергичное лечение любой инфекции;

измерение температуры ежедневно утром и вечером, а 1 раз в нед. каждые 2 часа;

посещение врача 1 раз в нед. (если 6 мес. нет обострений, то 1 раз в мес. полгода, затем 2 раза в год);

ОАК, ОАМ;

каждые 6 месяцев – эхокардиография, ЭКГ;

после выздоровления – наблюдение 2 года.

Слайд 16ИНФЕКЦИОННЫЙ МИОКАРДИТ (М)-
воспаление мышцы сердца, вызванное инфекционными, токсическими и аллергическими воздействиями.

Слайд 17КЛАССИФИКАЦИЯ
1. По этиологии:
инфекционные, инфекционно – токсические (вирусные, бактериальные, спирохетозные,

риккетсиозные, паразитарные, грибковые),
аллергические: инфекционно-аллергический, идеопатический, лекарственный, при аллергозах, ожоговый, сывороточный, трансплантационный и др.).

Слайд 182. По течению:
острый (острое начало, выраженная клиника, повышение t тела,

выраженные острофазовые лабораторные показатели);
подострый (постепенноеначало, затяжное течение, меньшая степень выраженности острофазовых показателей);
хронический (длительное течение с чередованием обострений и ремиссий).

Слайд 19КЛИНИКА
Жалобы:
в типичных случаях возникает лихорадка, которая воспринимается как ОРВИ – 2

– 3 дня, затем устанавливается субфебрилитет;
различного характера боли в области сердца;
сердцебиение, одышка при нагрузке;
слабость, повышенная утомляемость, недомогание.
Объективно:
приглушенный I тон, его раздвоение, систолический шум на верхушке;
при тяжелом течении:
расширение границ сердца;
акроцианоз, одышка, отеки, увеличение печени;
положение ортопноэ, мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких;
нарушения ритма и проводимости.

Слайд 20Особенности клиники
идеопатического миокардита Абрамова – Фидлера:

течение острое: температура 38 – 390С,

быстрое нарастание симптомов сердечной недостаточности;
тромбоэмболический синдром (как при ИЭ);
значительное увеличение размеров сердца;
ритм галопа;
снижение АД,
ЭКГ напоминает картину инфаркта миокарда.
прогноз неблагоприятен.

Слайд 21ЛЕЧЕНИЕ

Проводится в стационаре или амбулаторно в зависимости от тяжести течения заболевания.
Этиологическое

лечение направлено на борьбу с инфекцией; лечение заболевания, на фоне которого развился М, и устранение различных внешних патогенных воздействий. Больным инфекционным и инфекционно-токсическим М назначают антибиотики, чаще пенициллинового ряда.
Патогенетическая терапия предусматривает воздействие на неспецифический и иммунный компонент воспаления, а также метаболизм миокарда:
НПВП – индометацин, бруфен, вольтарен;
ГК, антигистаминные препараты;
рибоксин, оротат калия.
Симптоматическая терапия (воздействие на синдром поражения миокарда) заключается в лечении сердечной недостаточности

Слайд 22ПЕРИКАРДИТ (П)-
воспалительное заболевание околосердечной сумки и наружной оболочки сердца,

являющееся чаще всего проявлением какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, ДБСТ), или сопутствующее заболеванию миокарда и эндокарда.

Слайд 23Причины, ведущие к развитию перикардита разнообразны:

вирусная инфекция – самая наиболее частая

причина перикардита;
бактериальные перикардиты вызываются различными микроорганизмами (стафилококк, пневмококк, стрептококк, менингококк, кишечная палочка и др.);
туберкулезная этиология перикардита составляет 5 – 11%;
ревматизм, ДБСТ;
инфаркт миокарда;
аллергические заболевания;
метаболические факторы (уремия, микседема, подагра);
массивная рентгенотерапия (лучевое поражение);
травмы, операции на сердце, перикарде.

Слайд 24ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Главный симптом сухого перикардита – постоянные сердечные боли (больные жалуются

на неприятные ощущения, тяжесть в области сердца, но чаще это сильная боль, напоминающая картину плеврита или инфаркта миокарда). Может появиться шум трения перикарда. На ЭКГ – интервал ST приподнят над изолинией, патологический зубец Т. Со временем ЭКГ нормализуется.

Слайд 25ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИТ

Встречается редко, обычно как исход острого экссудативного перикардита.
Основной признак хронического

экссудативного перикардита – развитие хронической правожелудочковой недостаточности, связанной с тампонадой сердца.
Такие симптомы как повышение температуры, изменения со стороны крови, характерные для острого перикардита, при этом заболевании не наблюдаются.

Слайд 26ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия при перикардите включают:
соблюдение постельного режима;
диету, которая должна быть богатой

белками, витаминами и продуктами, содержащими соли калия, содержание поваренной соли и жидкости ограничивается.
антибиотики (чаще пенициллинового ряда) в больших дозах; при туберкулезной этиологии перикардита назначают специфические противотуберкулезные препараты; при ревматизме, ДБСТ и при доброкачественном неспецифическом перикардите применяют стероидные гормоны, НПВС;
при значительном выпоте прибегают к пункции перикарда;
при сердечной недостаточности – мочегонные и др.;
при безуспешности консервативной терапии решают вопрос об операции перикардэктомии с последующим медикаментозным лечением.

Слайд 27Инфаркт миокарда (ИМ) – клиническая форма ИБС, при которой развивается ишемический

некроз одного или нескольких участков сердечной мышцы вследствие внезапно возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Слайд 28Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий и развивающийся на этом

фоне тромбоз артерии, снабжающей кровью соответствующий участок миокарда.

Слайд 29Патогенез ИМ включает поражение атеросклерозом коронарного русла, образование тромба в области

надрыва бляшки вследствие предрасположенности к гиперкоагуляции с нарушением тромбоцитарного звена гемостаза, а также коронароспазм. Все эти процессы могут привести к критическому сужению просвета сосуда и значительным нарушениям коронарной гемодинамики с развитием ишемии и некроза участка миокарда.

Слайд 30Выраженность поражения сердечной мышцы, а следовательно, и тяжесть клинических проявлений ИМ

обусловлены многими факторами, основными из них являются:
локализация и степень сужения коронарной артерии,
тяжесть и распространенность атеросклероза,
размер области, кровоснабжаемой пораженным сосудом;
уровень коллатерального кровообращения,
предшествующее состояние миокарда (наличие ранее перенесенного ИМ).
Чаще при ИМ страдает левый желудочек сердца, правый – изолированно поражается редко.

Слайд 31

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. Обширность и глубина некроза (по данным ЭКГ):
1. Крупноочаговый:
трансмуральный (с патологическим зубцом Q);
нетрансмуральный (без патологического зубца Q).
2. Мелкоочаговый:
субэндокардиальный;
субэпикардиальный;
интрамуральный.
II. Локализация ИМ:
1. ИМ левого желудочка:
задний (70 – 80%);
боковой (10 – 15%);
перегородочный (7 – 8%);
передний;
различные комбинации этих локализаций
(заднебоковой, преднеперегородочный и т.д.);
2. ИМ правого желудочка.
3. ИМ предсердий.

Слайд 32III. Периоды ИМ:
Прединфарктный.
Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.
IV. Варианты течения ИМ:
Первичный.


Затяжной.
Рецидивирующий (возникновение новых очагов некроза в течение острого восьминедельного периода заболевания).
Повторный (новый ИМ, возникший не ранее, чем через 8 недель от начала первого).

Слайд 33V. Клинические формы:
Типичная (ангинозная).
Атипичная:
астматическая;
абдоминальная (гастралгическая);
аритмическая;
церебральная;
малосимптомная (стертая);
периферическая (с нетипичной иррадиацией болей)

и др.
VI. Осложнения:
Кардиогенный шок.
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.
Нарушение ритма и проводимости.
Тромбоэмболия легочной артерии.
Аневризма сердца.
Парез желудка и кишечника.
Синдром Дресслера и др.

Слайд 34КЛИНИКА

1. Типичная (ангинозная) форма ИМ встречается чаще всего. У больного появляется

приступообразная боль за грудиной, которая отличается от стенокардии не только пугающей больного интенсивностью, но и продолжительностью, поскольку не купируется обычными дозами нитратов. Главная отличительная особенность боли при ИМ – ее ангинозный характер или доминирующий над болью ангинозный компонент (тяжесть, сдавление, распирание, стеснение за грудиной, чувство «жабы», теснящей грудь). Иррадиация боли такая же, как при стенокардии.

Слайд 352. Астматическая форма ИМ отличается преобладанием астматического компонента в клинической картине

приступа (тяжкое ощущение удушья, дыхательного дискомфорта, «нехватки воздуха», необходимости «отдышаться»). На ангинозные боли пациенты не жалуются. Вследствие резкого нарушения сократительной способности миокарда у больных развивается острая левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся удушьем, положением ортопноэ, кашлем, выделением розовой пенистой мокроты, притуплением перкуторного звука в нижних отделах легких, влажными мелкопузырчатыми хрипами при аускультации.

Слайд 363. Абдоминальная (гастралгическая) форма ИМ характеризуется смещением локализации боли в различные

отделы живота (чаще в эпигастрий), симулирующим острую хирургическую патологию (острый панкреатит, острый холецистит и др.). Имеют место диспептические расстройства: тошнота, рвота, икота, понос. Такая форма ИМ характерна для инфарктов задней стенки левого желудочка.

Слайд 374.Аритмическая форма ИМ проявляется внезапным нарушением ритма, чаще в виде экстрасистолии,

пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, реже – атрио-вентрикулярной блокадой. При этом боль может отсутствовать или быть маловыраженной.

Слайд 385. Церебральная (цереброваскулярная) форма ИМ отличается доминированием в клинической картине симптомов

ишемии мозга. Наиболее часто у больных отмечаются признаки динамического нарушения мозгового кровообращения: головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, обмороки. Значительно реже (при тромбозе артерий мозга, ишемическом инсульте) появляются симптомы органического нарушения кровообращения головного мозга: парезы, параличи, нарушение речи, очаговая неврологическая симптоматика.

Слайд 396. Стертая (малосимптомная) форма ИМ имеет неотчетливую клиническую картину: больные жалуются

на неопределенные ощущения в груди, нарастающую одышку, немотивированную слабость, беспричинное повышение температуры.

Слайд 407. Периферическая форма ИМ (с атипичной локализацией боли) характеризуется появлением боли

не за грудиной, а в области горла, левой лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника, нижней челюсти. Эта форма ИМ трудна для диагностики: клиническая картина напоминает ангину, обострение остеохондроза, стоматологическую патологию и др.

Слайд 41ДИАГНОСТИКА

Диагностическими критериями ИМ являются:
Типичная клиническая картина ИМ: тяжелый и длительный (более

30 мин.) приступ загрудинной боли, не купирующийся нитроглоцерином.
Данные анамнеза: наличие факторов риска, признаков ИБС, перенесенного ИМ, нестабильной стенокардии.
Объективные данные: глухость сердечных тонов, нестабильность АД, часто аритмия и др. (в зависимости от развития осложнений).
Характерные изменения ЭКГ.
Динамика подъема и снижения лабораторных показателей (ферменты, белковые фракции, СОЭ, лейкоцитоз и др.).

Слайд 42ЭКГ ДИАГНОСТИКА ИМ
1. Продромальный (прединфарктный) период – это период нарастания тяжести

коронарной недостаточности (ИБС), предшествующей развитию ИМ, продолжительностью от нескольких часов до 1 мес. Обычно наблюдается картина какого-либо варианта нестабильной стенокардии. Однако ИМ может развиться и внезапно, без явного прединфарктного периода.

Слайд 432.Острейшая стадия ИМ, обычно длящаяся 2 – 4 ч, характеризуется образованием

в миокарде зон ишемии и повреждения, что отражается на ЭКГ куполообразным смещением сегмента ST кверху от изолинии и слиянием его с зубцом Т.

Слайд 443. В острой стадии ИМ, продолжающейся обычно 1 – 2 нед.,

в миокарде формируется зона некроза. На ЭКГ появляется патологический зубец Q (глубокий и широкий), что отражает наличие крупного очага некроза. Наблюдается уменьшение величины зубца R. Если зубец R сохраняется на ЭКГ, значит ИМ непроникающий, а если отсутствует – трансмуральный (проникающий через все слои миокарда). Сегмент ST остается выше изолинии, начинается формирование отрицательного зубца Т.

Слайд 454. В подострой стадии ИМ продолжительностью около 1 – 2 мес.

зона некроза сохраняется (на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q), но стабилизируется, в ней идут процессы рассасывания некротических масс, организации рубца; зона ишемического повреждения исчезает, что приводит к постепенному возвращению интервала ST на уровень изолинии. Сохранение подъема интервала ST более 1 мес. («застывшая» картина ЭКГ) может свидетельствовать о формировании аневризмы сердца; зона ишемии сохраняется, ее наличие отражает формирование отрицательного («коронарного») зубца Т, глубина которого постепенно уменьшается. Прекращение динамики изменений зубца Т свидетельствует о наступлении следующей стадии ИМ.

Слайд 465. Рубцовая стадия ИМ (постинфарктный период) характеризуется формированием соединительнотканного рубца в

области некроза и адаптацией организма к новым условиям деятельности сердца, которые завершаются в течение 3 – 6 мес.:

Слайд 47ОСЛОЖНЕНИЯ
Нарушения сердечного ритма и проводимости развиваются в первые сутки заболевания у

90 – 95% больных (это самое частое осложнение острого периода ИМ). Чаще наблюдаются желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия и блокады сердца.

Слайд 482.Острая сердечная недостаточность при ИМ развивается по типу левожелудочковой и проявляется

приступом сердечной астмы, отеком легких.
3.Кардиогенный шок развивается у 20% больных (у 80% из них – на догоспитальном этапе), летальность составляет 80 – 98%. Кардиогенный шок характеризуется резким снижением АД в результате падения сократительной функции миокарда в сочетании с признаками резкого ухудшения кровообращения в органах и тканях.

Слайд 494.Разрыв миокарда с излиянием крови в околосердечную сумку с тампонадой и

его полной остановкой – это смертельное осложнение, при котором больной успевает лишь вскрикнуть от боли и быстро теряет сознание, АД падает, развивается цианоз лица и верхней половины туловища. Лечебные мероприятия не эффективны, смертельный исход практически неизбежен.

Слайд 505. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – закупорка ствола или ветвей легочной

артерии тромботическими массами из системы нижней полой вены, сосудов малого круга кровообращения или правого сердца. Факторы риска: ИМ, пожилой возраст, длительный постельный режим, тромбофлебит нижних конечностей, операции, порок сердца. Часто является причиной смерти.

Слайд 516. Острая аневризма сердца – ограниченное выпячивание стенки сердца вследствие ее

истончения. Чаще возникает при передней локализации ИМ. У больных отмечается патологическая пульсация, шумы, связанные с кровенаполнением аневризмы, на ЭКГ отсутствует положительная (обратная) динамика. Острая аневризма сердца ведет к развитию сердечной недостаточности, формированию хронической аневризмы.

Слайд 527.Хроническая аневризма сердца – следствие рубцовых процессов в миокарде.
8.Перикардит – асептическое

воспаление участка сердечной сумки, прилегающего к месту инфаркта – проявляется кардиалгиями, усиливающимися при вдохе, кашле. Шумом трения перикарда при аускультации. Это осложнение обычно проходит на 5 – 7-е сутки при соответствующем лечении.

Слайд 539. Парез желудка и кишечника – частое осложнение ИМ у лиц

пожилого возраста, основными симптомами которого являются: икота, ощущение переполнения желудка, рвота, вздутие живота, отсутствие стула, неотхождение газов, болезненность при пальпации живота, ослабление или даже отсутствии перистальтических шумов при аускультации живота.

Слайд 5410.Синдром Дресслера обычно развивается на 3 – 6-й нед., связан с

образованием аутоантител на некротизированную ткань миокарда и характеризуется симптомами перикардита, плеврита, пневмонита, артрита плечевого сустава с подъемом температуры тела, изменениями в анализах крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ). При правильном лечении угрозы жизни не представляет.

Слайд 55НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Создать полный физический и эмоциональный покой.
Обеспечить

удобное положение больного в постели на спине. Эти мероприятия нужны, чтобы сердечная мышца работала в умеренном режиме и не провоцировалось распространение процесса.
Нитроглицерин (нитролингвал) – трижды под язык по 0,5 мг (1 таблетка) или 0,4 мг (1 нажатие).
Ацетилсалициловая кислота 0,25 г – разжевать. Этот препарат препятствует слипанию тромбоцитов и образованию тромбов, улучшая циркуляцию крови в коронарных артериях.
Оксигенотерапия: дача воздушно-кислородной смеси способствует насыщению кислородом крови и улучшает состояние миокарда в очаге поражения.

Слайд 56Обезболивание:

6.Обезболивание:
нейролептаналгезия: фентанил 0,005% 1 – 2 мл с дроперидолом 0,25% 1

– 3 мл (в зависимости от уровня АДс) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно дробно;
наркотические аналгетики: морфин 1% 1 мл, промедол 1% 1 – 2 мл или омнопон 2% 1 мл внутривенно в разведении;
ненаркотические аналгетики (при недостаточной аналгезии): анальгин 50% 2 мл (лучше в сочетании с димедролом 1% 1 мл и седуксеном (реланиумом) 0,5% 2 мл), баралгин 5 мл или трамал 50 – 100 мг в разведении внутривенно; наркоз с закисью азота и кислородом (при неэффективности обезболивания) в соотношении 4:1 до эффекта сна, далее – 1:1.

Слайд 57






РЕЦЕПТЫ

Rp.: Sol. Nitroglycerini 1% 5,0
D.t.d.

№5 in ampull.
S. Развести в изотоническом растворе до концентрации 50 или 100мкг/мл ,вводить внутривенно капельно, увеличивая скорость введения от 0,005 мг/мин до 0,01 мг/мин до получения эффекта.
⌘
Rp.:Sol. Phentanili 0,005% 2,0
D.t.d. №6 in ampull.
S. По 1 – 2 мл внутривенно в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия

Слайд 58Rp.: Sol. Droperidoli 0,25% 5,0
D.t.d.

№5 in ampull.
S. По 1 – 2 мл внутривенно медленно в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия
⌘
Rp.: Sol. Omnoponi 2% 1,0
D.t.d. №10 in ampull.
S. По 1 мл внутримышечно или внутривенно в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия
⌘
Rp.: Sol. Promedoli 1% 1,0
D.t.d. №10 in ampull.
S. По 1 – 2 мл внутривенно в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия

Похожие презентации

Организационные основы службы скорой медицинской помощи 606
Тыныс алу жүйесінің физиологиясы мен биохимиясы 1464
Наследственные болезни обмена 509
Удаление матки у сук и кошек 585
Особенности анестезиологии и интенсивной терапии в педиатрической практике 482
Врожденные расщелины верхней губы и неба. Классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика 1419

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика