Электрокардиография при тиреоидной патологии презентация

ним принадлежат:
а) микседематозное сердце.
б) тиреотоксическое сердце;

носит название микседемы (слизистого отека). Классическое описание поражения сердца при гипотиреозе дал немецкий профессор Г. Цондек в 1918 г. и ввёл термин «микседематозное сердце»,

Установлено, что  Т3 действует на специфические гены миоцитов, ответственные за функцию кардиомиоцитов, влияет на миозин, Са-активируемую АТФ-азу саркоплазматического ретикулума, фосфоламбан, адренергические рецепторы, на аденилатциклазу и протеинкиназу. Как стимуляция Т3, так и его недостаточность влияют на функцию миокарда, включая сократительную способность, массу, число сокращений. 

ST,
часто – снижение амплитуды зубца Т или его уплощение.
удлинение интервала QT , 
АВ-блокада 1-й степени, 
блокада ножек пучка Гиса ,

Электрокардиографические изменения при гипотиреозе:

синусовая брадикардия - характерный, но не абсолютный клинический признак гипотиреоза, в том числе микседемы: тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий наблюдается часто, как правило, в виде пароксизмов. Чередование подобных пароксизмов с брадикардией ошибочно принимается за синдром слабости синусового узла как следствие ИБС. Требуется тщательное обследование больного, включая электрофизиологическое и гормональное исследование. Лечение антиаритмическими препаратами в таких случаях не только бесполезно; амиодарон, соталекс и прочие антиаритмики усугубляют гипотиреоидную аритмию.

Аритмии при тиреоидной патологии

них нашел электрокардиографические признаки повреждения миокарда в виде отрицательного или изоэлектрического зубца T, смещение линии S—Т, очень низкий Р. Все изменения быстро ликвидировались после лечения тиреоидином.

раньше, чем наступала нормализация основного обмена. Эффект от тиреоидных гормонов объясняют усилением физиологического действия адренергических веществ.

на ЭКГ (к удлинению QT приводят синусовая брадикардия и гипокалиемия) и с формированием синдрома ночного апноэ, для которого характерна пароксизмальная эктопическая активность желудочков. Причинами появления синдрома ночного апноэ при гипотиреозе являются макроглоссия, а также отечность слизистой оболочки полости носа.

Р, комплекса QRS, практически у всех пациентов имеются признаки внутриклеточного дефицита калия.

При Эхо-КГ регистрируют умеренную гипертрофию миокарда левого желудочка (она чаще всего бывает асимметрической), дилатацию полостей сердца (преимущественно расширен левый желудочек), снижение фракции выброса левого желудочка, увеличение количества жидкости в перикарде.

их токсическим действием на различные органы и ткани.

по 0,10-0,12
Высокие заостренные зубцы Т в V1-V2
В осложненных случаях – мерцание предсердий, экстрасистолию , депрессия сегмента ST
Отрицательный зубец Т
У ¼ пациентов выявляют признаки гипертрофии левого желудочка исчезающие после устранение тиреотоксикоза

ЭКГ признаки при гипертиреозе :

зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки. Тахикардия не уменьшается во время сна. При тяжёлом течении заболевания у больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Лечение амиодароном, салуретиками провоцирует фибрилляцию предсердий. Экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко. Ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-то заболеванием сердца.

мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла);
цереброваскулярная болезнь;
артериальная гипертензия;
пролапс митрального клапана (ПМК) (и/или других клапанов), гидроперикард

Кардиологические "маски" субклинического гипотиреоза:

дефицит макроэргов.
Замедление синтеза белка, жировая инфильтрация мышечных волокон, накопление мукополисахаридов и гликопротеидов в миокарде
Накопление креатинфосфата. Псевдогипертрофия миокарда
Усиление ПОЛ; оксидативный стресс. Повреждение клеточных мембран
Электрическая нестабильность миокарда.
Повышение натрия и снижение содержания калия в кардиомиоцитах
Отек мышечных волокон и интерстициальной ткани сердца; слизистый отек миокарда
Снижение тонуса миокарда, миогенная дилатация. Нарушение микроциркуляции
Слизистый отек перикарда, выпот в полости перикарда.
Атеросклероз коронарных сосудов
Анемия

Патогенез гипотиреоидного сердца

нагрузкам
• Гипертензия
• Брадикардия
• Экссудативный перикардит и плеврит
• Сердечная недостаточность
расширение граница сердца,
отсутствие сердечного толчка,
глухость тонов,
Уменьшение амплитуды сердечных сокращений

Сердечно-сосудистые изменения при гипотиреозе

ионов K, развивается  гипо- или гиперхромная анемия, обусловленная снижением окислительных процессов и синтеза белка в костном мозге  , увеличивается проницаемость капилляров.  Увеличение  проницаемости капилляров играет большую роль в развитии  отека различных тканей, органов и,в том числе, миокарда и накоплении жидкости в перикарде. При  успешной заместительной терапии происходит нормализация проницаемости капилляров и регресс симптомов, связанных с отеком.

тиреоидными гормонами. Оксидативный стресс
Повышение тонуса симпатической нервной системы и повышение чувствительности тканей к адреналину. Патологическая чувствительность тканей сердца к катехоламинам
Стойкая тахикардия. Укорочение диастолы. Истощение резервов
Уменьшение синтеза АТФ. Дефицит макроэргов
Повышение общего легочного сопротивления. Гипертензия малого круга
Катаболизм белка (миокардиального и ферментного)
Усиленный гликолиз, в том числе в кардиомиоцитах
Гипокалигистия
Нарушение проницаемости клеточных мембран, нарушение микроциркуляции.
ПМК.
Анемия (в ряде случаев выраженная)

Патогенез тиреотоксического сердца

улучшить сердечнососудистый прогноз у пациентов. При этом положительных результатов можно добиться только при совместной работе эндокринологов, кардиологов и врачей функциональной диагностики.

Заключение