Электрокардиографические методы диагностики поражения сердца при тиреоидной патологии презентация

ним принадлежат:
а) тиреотоксическое сердце;
б) микседематозное сердце.

носит название микседемы (слизистого отека). Классическое описание поражения сердца при гипотиреозе дал немецкий профессор Г. Цондек в 1918 г. и ввёл термин «микседематозное сердце»,

Установлено, что  Т3 действует на специфические гены миоцитов, ответственные за функцию кардиомиоцитов, влияет на миозин, Са-активируемую АТФ-азу саркоплазматического ретикулума, фосфоламбан, адренергические рецепторы, на аденилциклазу и протеинкиназу. Как стимуляция Т3, так и его недостаточность влияют на функцию миокарда, включая сократительную способность, массу, число сокращений. 

давно устарело. Действительно, синусовая брадикардия - характерный, но не абсолютный клинический признак гипотиреоза, в том числе микседемы: тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий наблюдается часто, как правило, в виде пароксизмов. Чередование подобных пароксизмов с брадикардией ошибочно принимается за синдром слабости синусового узла как следствие ИБС. Требуется тщательное обследование больного, включая электрофизиологическое и гормональное исследование. Лечение антиаритмическими препаратами в таких случаях не только бесполезно; амиодарон, соталекс и прочие антиаритмики усугубляют гипотиреоидную аритмию.

мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла);
цереброваскулярная болезнь;
артериальная гипертензия;
пролапс митрального клапана (ПМК) (и/или других клапанов), гидроперикард

Кардиологические "маски" субклинического гипотиреоза:

дефицит макроэргов.
Замедление синтеза белка, жировая инфильтрация мышечных волокон, накопление мукополисахаридов и гликопротеидов в миокарде
Накопление креатинфосфата. Псевдогипертрофия миокарда
Усиление ПОЛ; оксидативный стресс. Повреждение клеточных мембран
Электрическая нестабильность миокарда.
Повышение натрия и снижение содержания калия в кардиомиоцитах
Отек мышечных волокон и интерстициальной ткани сердца; слизистый отек миокарда
Снижение тонуса миокарда, миогенная дилатация. Нарушение микроциркуляции
Слизистый отек перикарда, выпот в полости перикарда.
Атеросклероз коронарных сосудов
Анемия

Патогенез гипотиреоидного сердца

часто – снижение амплитуды зубца Т или его уплощение.
удлинение интервала QT , 
АВ-блокада 1-й степени, 
блокада ножек пучка Гиса ,

электрокардиографические изменения при гипотиреозе:

сокращений

Сердечно-сосудистые изменения при гипотиреозе
Одышка при нагрузке •
Быстрая утомляемость •
Снижение толерантности к физическим нагрузкам
• Гипертензия • Брадикардия
• Экссудативный перикардит и плеврит
• Сердечная недостаточность

У больных гипотиреозом имеются также и несомненные

на ЭКГ (к удлинению QT приводят синусовая брадикардия и гипокалиемия) и с формированием синдрома ночного апноэ, для которого характерна пароксизмальная эктопическая активность желудочков. Причинами появления синдрома ночного апноэ при гипотиреозе являются макроглоссия, а также отечность слизистой оболочки полости носа.

Р, комплекса QRS, практически у всех пациентов имеются признаки внутриклеточного дефицита калия. При Эхо-КГ регистрируют умеренную гипертрофию миокарда левого желудочка (она чаще всего бывает асимметрической), дилатацию полостей сердца (преимущественно расширен левый желудочек), снижение фракции выброса левого желудочка, увеличение количества жидкости в перикарде.

ионов K, развивается  гипо- или гиперхромная анемия, обусловленная снижением окислительных процессов и синтеза белка в костном мозге  , увеличивается проницаемость капилляров.  Увеличение  проницаемости капилляров играет большую роль в развитии  отека различных тканей, органов и,в том числе, миокарда и накоплении жидкости в перикарде. При  успешной заместительной терапии происходит нормализация проницаемости капилляров и регресс симптомов, связанных с отеком

них нашел электрокардиографические признаки повреждения миокарда в виде отрицательного или изоэлектрического зубца T, смещение линии S—Т, очень низкий Р. Все изменения быстро ликвидировались после лечения тиреоидином.

раньше, чем наступала нормализация основного обмена. Эффект от тиреоидных гормонов объясняют усилением физиологического действия адренергических веществ.

недостаточность, развивающаяся у больных гипотиреозом, носит своеобразные черты, отличающие ее от сердечной недостаточности, наступающей в результате иной кардиальной патологии. Венозное давление и давление в правом предсердии при этом не повышается, давление в легочной артерии также остается в пределах нормы, застоя в легких нет, учащения сердечной деятельности не происходит, ответные реакции сердца на адреналин резко замедлены и понижены.

сердечной недостаточности своеобразные черты. О связи проявлений сердечной недостаточности с гипотиреозом свидетельствует также эффективная терапия. Все симптомы могут ликвидироваться под влиянием только терапии тиреоидином.

их токсическим действием на различные органы и ткани.

по 0,10-0,12
Высокие заостренные зубцы Т в V1-V2
В осложненных случаях – мерцание предсердий, экстрасистолию , депрессия сегмента ST
Отрицательный зубец Т
У ¼ пациентов выявляют признаки гипертрофии левого желудочка исчезающие после устранение тиреотоксикоза

ЭКГ признаки при гипертиреозе :

зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки. Тахикардия не уменьшается во время сна. При тяжёлом течении заболевания у больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Лечение амиодароном, салуретиками провоцирует фибрилляцию предсердий. Экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко. Ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-то заболеванием сердца.

тиреоидными гормонами. Оксидативный стресс
Повышение тонуса симпатической нервной системы и повышение чувствительности тканей к адреналину. Патологическая чувствительность тканей сердца к катехоламинам
Стойкая тахикардия. Укорочение диастолы. Истощение резервов
Уменьшение синтеза АТФ. Дефицит макроэргов
Повышение общего легочного сопротивления. Гипертензия малого круга
Катаболизм белка (миокардиального и ферментного)
Усиленный гликолиз, в том числе в кардиомиоцитах
Гипокалигистия
Нарушение проницаемости клеточных мембран, нарушение микроциркуляции.
ПМК.
Анемия (в ряде случаев выраженная)

Патогенез тиреотоксического сердца

характерные проявления, как зоб, пучеглазие и даже тахикардия, а доминируют явления со стороны сердца. Может наблюдаться мерцательная аритмия, нередко носящая характер пароксизмальной, и сердечная недостаточность. Эти случаи особенно трудны для дифференциальной диагностики, так как мерцательная аритмия сама по себе может изменить конфигурацию сердца, приблизив ее к митральной, в связи с увеличением левого предсердия. Наличие мерцательной аритмии меняет также и аускультативную картину, может появиться акцент на II тоне легочной артерии — акцентуация I тона. Все это может затруднить дифференциацию с митральным стенозом.

так как они экстракардиального происхождения. Многолетний клинический опыт свидетельствует о безуспешности применения в этих случаях глюкозидов. Все сердечные проявления обычно полностью ликвидируются при эффективной антитиреоидной терапии. Особенно благоприятный эффект в этих случаях оказывает комбинированная терапия мерказолилом и резерпином. Резерпин оказывает влияние на количество депонированных в миокарде катехоламинов. Такое же действие на уменьшение содержания катехоламинов в миокарде оказывает и группа средств, называемых «транквилизаторами» (хлоромидин и его производные).

регуляторного воздействия гипоталамо-гипофизарного аппарата, применение этих средств при лечении тиреотоксикоза вполне показано наряду с антитиреоидной терапией, так как они оказывают нормализующее действие на состояние центральной нервной системы. То же можно сказать и в отношении лечения мерцательной аритмии. В большинстве случаев она ликвидируется после снятия тиреотоксикоза (тиреоидэктомия или лечение радиоактивным йодом). В настоящее время мерцательная аритмия не считается противопоказанием для оперативного вмешательства (струмэктомии). В случаях развития выраженных проявлений сердечной недостаточности показана комбинированная терапия антитиреоидными препаратами, резерпином, сердечными средствами и диуретиками.

представляет больших затруднений, тогда как в начальном периоде заболевания при стертых признаках тиреотоксикоза нередко возникают значительные диагностические трудности. В ряде случаев имеющиеся проявления со стороны сердца расцениваются как признаки сердечной патологии — миокардита или эндокардита— с формирующимся пороком сердца, и больные в течение длительного периода времени безуспешно лечатся сердечными и антиревматическими средствами. В основе таких диагностических ошибок лежит недостаточный учет ряда особенностей клинических проявлений и прежде всего систолического шума. Шум этот при тиреотоксикозе имеет все характерные черты функционального — изменчивость при перемене положения тела и при физической нагрузке, локализация в области грудины и на легочной артерии, характерные фопокардиографические признаки, отсутствие акцента на II тоне легочной артерии, а также отсутствие других признаков органического поражения сердца. Об этом же свидетельствует и отсутствие эффекта от применения сердечных глюко-зидов.

дистрофические изменения миокарда, сердечная недостаточность проявляется крайне редко (при микседеме с большой давностью заболевания). Это объясняется прежде всего снижением потребности периферических тканей в кислороде, а также ваготонией.
Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе развивается преимущественно по правожелудочковому типу. При этом её может усугублять формирующаяся недостаточность трехстворчатого клапана с регургитацией крови в правое предсердие. ПМК встречается при тиреотоксикозе часто, но не влияет существенно на гемодинамику, хотя в отдельных случаях на ЭКГ можно встретить признаки гипертрофии левого предсердия (С.Б. Шустов и соавт., 2000).

ее течение не отличается от течения эссенциальной гипертонии, но развивается частичная или полная рефрактерность к гипотензивным препаратам.

АГ при гипотиреозе

введение адреналина. В мышце сердца у таких животных находят дегенеративные изменения (Andrus, 1953). Патологоанатомические данные по поводу состояния сердца при гипотиреозе очень скудны. Описывают дряблую, отечную сердечную мышцу, расширение полостей сердца, наличие выпота в полости перикарда. Микроскопически находят вздутие мышечных волокон, вакуолизацию цитоплазмы, пикноз ядер, потерю поперечной полосатости, жировую инфильтрацию мышечных клеток. В вакуолях мышечных клеток обнаруживается накопление мукополисахаридов, дающих PAS-позитивную реакцию (Douglass, Jacobson, 1957).

(1951). При гистохимическом исследовании эти отложения оказались мукополисахаридами. Такие же изменения в миокарде были обнаружены и при экспериментальном гипотиреозе. На секции нередко описывают выраженный атеросклероз сосудов.

вещества в стенке аорты между мышечными и эластическими волокнами. Kountz (1950) обнаружил при микроскопическом исследовании крупных сосудов у больных, погибших от микседемы, резкие дегенеративные изменения в стенках сосудов. В аорте и крупных сосудах мышечные и эластические волокна были раздвинуты, фрагментированы, местами образовывались цисты

сосудов, а скорее служат проявлением нарушений обмена мукополисахаридов, которые свойственны микседеме и наблюдаются во многих органах при этом заболевании. Вполне вероятно, что эти изменения в сосудистой стенке могут способствовать развитию атеросклеротического процесса, в особенности при длительном течении гипотиреоза.

улучшить сердечнососудистый прогноз у пациентов. При этом положительных результатов можно добиться только при совместной работе эндокринологов, кардиологов и врачей функциональной диагностики.

Заключение