чрезвычайно сильное, нередко разрушительное воздействие.
Виды экстремальных состояний:
стресс-реакция
коллапс;
обморок
шок;
кома
Экстремальные факторы — это воздействия чрезвычайной силы, продолжительности и/или необычного характера.
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Экстремальные состояния презентация
Содержание
- 1. Экстремальные состояния
- 2. Экстремальные факторы по происхождению могут быть
- 3. Действия экстремальных факторов приводят к развитию одного
- 4. Общий адаптационный синдром (стресс) Понятие «стресс» было сформулировано канадским патологом Гансом Селье
- 5. Можно без преувеличения сказать, что жизнь любого
- 6. По своей биологической природе стресс – это
- 7. Этиология: Стрессоры – раздражители, вызывающие стрессовую реакцию. Травмы
- 8. кровопотеря
- 9. оперативные вмешательства
- 10. действие высоких и низких температур
- 11. шум интенсивностью больше 85 дб
- 12. чрезмерная физическая нагрузка
- 13. эмоциональное напряжение (психогенные факторы)
- 14. ионизирующее радиация патогенные бактерии интоксикация
- 15. Рецепторы ПНС , зрительных, слуховых и др.
- 16. Рецепторы Симпатический отдел ВНС Гипоталамус с гипофизом Надпочечники
- 17. Общий адаптационный синдром (ОАС) Положительный эффект:
- 18. Согласно Г. Селье ОАС протекает в три
- 19. Выделяют подстадии : шока и противошока, когда
- 20. II стадия устойчивости Наступает при длительном
- 21. Развивается устойчивая гипертрофия надпочечников (т.к. усиленная выработка
- 22. III стадия Истощения Наступает, если действие стрессора
- 23. Стартовый фактор - сильнейшая афферентная импульсация из
- 24. Стресс и ответ острой фазы Подразумевается реакция
- 25. Ответ острой фазы – это сложное явление.
- 26. Коллапс — остро развивающаяся недостаточность кровообращения, возникающая
- 27. Это может быть результатом: снижения величины
- 28. Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания, причиной
- 29. Шок — крайне тяжелое состояние, возникающее под
- 30. Этиология различные травмы;
- 31. Виды шока В зависимости от причины
- 32. Традиционно в динамике травматического шока выделяют две
- 33. I. Эректильная фаза Она
- 34. В данной стадии происходят генерализованное перевозбуждение ЦНС,
- 35. Стартовый фактор - сильнейшая афферентная импульсация из
- 36. Афферентная импульсация
- 37. Наводнение кровяного русла избыточным количеством этих веществ
- 38. 2. спазм сосудов микроциркуляторного русла (массивное,
- 39. централизация кровообращения. За
- 40. II. Торпидная фаза шока В
- 41. АД снижается, иногда до критически низких цифр
- 42. Глаза больного тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими,
- 43. Наблюдается развитие синдромов: Синдром «шоковой почки»
- 44. 2. Синдром «шокового лёгкого» —
- 45. 3. Синдром «шокового сердца»
- 46. Пустая центральная вена 4. Синдром «шоковая печень»
- 47. Кома — крайне тяжелое состояние организма, возникающее
- 48. Кома - состояние, при далеко зашедших стадиях
- 49. Важными звеньями в патогенезе ком:
- 50. При этом могут
- 51. причины комы: * Экзогенные факторы чрезвычайной силы или
- 52. Эндогенные факторы, которые возникают при неблагоприятном течении
- 53. Патогенез коматозных состояний: • гипоксия и
- 54. расстройства КОС, как правило, в
- 55. Указанные расстройства развиваются во всех органах и
- 56. Степень тяжести комы определяется по специальной шкале,
- 57. тяжелую — с реальной угрозой смертельного
- 58. Различают следующие виды комы:
- 59. токсические комы, при эндогенных отравлениях
- 60. Ответ острой фазы Это комплекс защитных реакций и регуляторных систем организма, при нарушении гомеостаза
- 61. Основные проявления: лихорадка, сонливость, снижение
- 62. Эти реакции обусловлены появлением БАВ — медиаторов
Экстремальные факторы по происхождению могут быть экзо- и эндогенными. • Экзогенные воздействия — чаще это резкие и значительные колебания атмосферного давления, содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, механические травмы, электрический
Слайд 1Экстремальные состояния — это состояния, вызванные патогенными факторами, оказывающими на организм
Слайд 2Экстремальные факторы по происхождению могут быть экзо- и эндогенными.
• Экзогенные
воздействия — чаще это резкие и значительные колебания атмосферного давления, содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, механические травмы, электрический ток, дефицит продуктов питания и воды, переохлаждение или перегревание, инфекции и интоксикации и многие другие.
• Эндогенные факторы — состояния, значительно нарушающие жизнедеятельность организма, — тяжелые болезни и осложнения.
• Эндогенные факторы — состояния, значительно нарушающие жизнедеятельность организма, — тяжелые болезни и осложнения.
Слайд 3Действия экстремальных факторов приводят к развитию одного из состояний:
экстренной
адаптации организма к экстремальному фактору (стресс – реакция), которая характеризуется предельным напряжением адаптивных механизмов организма, что позволяет сохранить его функции. После прекращения действия чрезвычайного фактора состояние организма нормализуется;
критического или неотложного состояния, которое характеризуется чреватыми смертью, грубыми расстройствами функций органов и физиологических систем и требует неотложной врачебной помощи.
критического или неотложного состояния, которое характеризуется чреватыми смертью, грубыми расстройствами функций органов и физиологических систем и требует неотложной врачебной помощи.
Слайд 4Общий адаптационный синдром
(стресс)
Понятие «стресс» было сформулировано канадским патологом Гансом
Селье
Слайд 5Можно без преувеличения сказать, что жизнь любого человека невозможна без стресса.
Стресс
является частью нашего каждодневного опыта.
Стресс – это неспецифическая реакция организма, возникающая при действии различных экстремальных факторов, угрожающих нарушением гомеостаза, и характеризующаяся стереотипными изменениями функции нервной и эндокринной системы.
Стресс – это неспецифическая реакция организма, возникающая при действии различных экстремальных факторов, угрожающих нарушением гомеостаза, и характеризующаяся стереотипными изменениями функции нервной и эндокринной системы.
Слайд 6По своей биологической природе стресс – это адаптивная реакция, возникающая под
влиянием необычных, чрезвычайных и экстремальных воздействий на организм человека, способствующая приспособлению организма к новым условиям.
Слайд 15Рецепторы ПНС , зрительных, слуховых и др. анализаторов
Активация ВНС (в основном – симпатического отдела) усиление образования релизинг-факторов гипоталамуса гипоталамус стимулирует секрецию АКТГ, ТТГ, СТГ аденогипофиза
стимуляция выработки глюкокортикоидов (кортизол или кортикостерон) и катехоламинов (адреналин, норадреналин) повышение уровня сахара в крови, АД, тахикардия, усиливаются анаболические процессы, мощный противовоспалительный эффект улучшение кровоснабжения мышц, стимуляция деятельности ЦНС, увеличение частоты и глубины дыхания, адаптация к тяжелым воспалительным процессам
стимуляция выработки глюкокортикоидов (кортизол или кортикостерон) и катехоламинов (адреналин, норадреналин) повышение уровня сахара в крови, АД, тахикардия, усиливаются анаболические процессы, мощный противовоспалительный эффект улучшение кровоснабжения мышц, стимуляция деятельности ЦНС, увеличение частоты и глубины дыхания, адаптация к тяжелым воспалительным процессам
Основные пути реализации стресс – реакции:
Слайд 17Общий адаптационный синдром (ОАС)
Положительный эффект:
- Стрессовая реакция помогает человеку активизировать организм
мобилизуя его психические и физиологические резервы. Принятие волевого решения – борьба или бегство – решают много проблемы.
ОАС – подразумевает сочетание стереотипных реакций, возникающих в организме в ответ на действие чрезвычайных раздражителей (стрессоров) и обеспечивающих ему устойчивость не только к стрессовому агенту, но и по отношению к другим болезнетворным факторам
Слайд 18Согласно Г. Селье ОАС протекает в три стадии
I стадия - Тревоги
В
организме наблюдаются изменения, характерные для первого контакта со стрессором. Сопротивляемость снижается, и если стрессор достаточно сильный (большие ожоги) , может наступить смерть.
Стадия «тревоги» представляет встряску всего организма, возникает, когда создается угроза гомеостазу. Продолжительность 6 – 48 часов.
Стадия «тревоги» представляет встряску всего организма, возникает, когда создается угроза гомеостазу. Продолжительность 6 – 48 часов.
Слайд 19Выделяют подстадии : шока и противошока, когда мобилизуются основные функциональные системы
организма: нервная, эндокринная, адренокортико - симпато-адреналовая.
Слайд 20II стадия устойчивости
Наступает при длительном воздействии на организм.
Эта стадия отвечает
высокому уровню соматической резистентности. Организм становится более устойчивым как к действию раздражителя (стрессора), так и к другим патогенным раздражителям.
Слайд 21Развивается устойчивая гипертрофия надпочечников (т.к. усиленная выработка глюкокортикоидов). Выражается попытка организма
поддержать состояние гомеостаза в присутствии стрессора, который вызвал «тревогу» в организме.
Слайд 22III стадия Истощения
Наступает, если действие стрессора продолжается и он очень сильный.
В
итоге энергия адаптации , поддерживающая резистентность, исчерпывает себя.
Стадия истощения не обязательна. Адаптация может завершиться и
II – ой стадией, приведя к нормализации функции организма.
Стадия истощения не обязательна. Адаптация может завершиться и
II – ой стадией, приведя к нормализации функции организма.
Слайд 23Стартовый фактор - сильнейшая афферентная импульсация из поврежденных тканей, сосудов, не
только болевая, но и не болевая, со всех рецепторов, способных реагировать на агрессию.
Слайд 24Стресс и ответ острой фазы
Подразумевается реакция целостного организма на серьёзное повреждение
с вовлечением таких жизненно-важных систем, как
ЦНС
Эндокринная
Иммунная
система Гемопоэза
ЦНС
Эндокринная
Иммунная
система Гемопоэза
Слайд 25Ответ острой фазы – это сложное явление.
Он несет «двойной смысл»:
С
одной стороны – это типовой процесс, обеспечивающий защиту организма от повреждения
с другой стороны – разрушительные явления, вызываемые медиаторами острой фазы, могут намного превышать его защитный эффект.
с другой стороны – разрушительные явления, вызываемые медиаторами острой фазы, могут намного превышать его защитный эффект.
Ответ острой фазы обязательно включает в себя развитие стрессовой реакции, связанное с прямым стимулирующим действием на гипоталамус
Слайд 26Коллапс — остро развивающаяся недостаточность кровообращения, возникающая в результате значительного падения
тонуса сосудов, функции сердца и/или уменьшения ОЦК.
Коллапс характеризуется:
недостаточностью кровообращения,
первичной циркуляторной гипоксией,
расстройством функций тканей, органов и систем.
Причина - значительное превышение емкости сосудистого русла по сравнению с объемом циркулирующей в нем крови.
Коллапс характеризуется:
недостаточностью кровообращения,
первичной циркуляторной гипоксией,
расстройством функций тканей, органов и систем.
Причина - значительное превышение емкости сосудистого русла по сравнению с объемом циркулирующей в нем крови.
Слайд 27Это может быть результатом:
снижения величины выброса крови из левого желудочка
сердца в сосудистое русло (при острой СН, вызываемой ИМ, выраженной аритмией, эмболией сосудов системы легочной артерии, при быстром вставании из положения лежа или сидя);
уменьшения массы циркулирующей крови — при остром массивном кровотечении, быстром значительном обезвоживании организма (при профузном поносе, массивном потоотделении, неукротимой рвоте), потере большого объема плазмы крови при обширных ожогах)
снижения общего периферического сосудистого сопротивления из-за падения тонуса стенок артериол или снижения их ответа на воздействие вазопрессорных веществ (катехоламинов, вазопрессина и др.). При тяжелых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, гипотиреозе, и др.
уменьшения массы циркулирующей крови — при остром массивном кровотечении, быстром значительном обезвоживании организма (при профузном поносе, массивном потоотделении, неукротимой рвоте), потере большого объема плазмы крови при обширных ожогах)
снижения общего периферического сосудистого сопротивления из-за падения тонуса стенок артериол или снижения их ответа на воздействие вазопрессорных веществ (катехоламинов, вазопрессина и др.). При тяжелых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, гипотиреозе, и др.
Слайд 28Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания, причиной которой является острая гипоксия
мозга, возникающая как следствие коллапса. При восстановлении сознания пациенты быстро ориентируются в окружающих событиях и случившемся с ними.
Слайд 29Шок — крайне тяжелое состояние, возникающее под действием сверхсильных, экстремальных факторов
и характеризующееся прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечнососудистой и других жизненно важных систем.
Без проведения экстренных врачебных мероприятий шок, как правило, приводит к смерти.
Без проведения экстренных врачебных мероприятий шок, как правило, приводит к смерти.
Слайд 30Этиология
различные травмы;
массивная кровопотеря;
переливание несовместимой крови;
попадание в организм аллергенов;
острая ишемия или некроз органов — сердца, почек, печени и др.
острая ишемия или некроз органов — сердца, почек, печени и др.
Слайд 31Виды шока
В зависимости от причины выделяют следующие виды шока:
травматический
(раневой),
ожоговый,
посттрансфузионный, геморрагический
аллергический (анафилактический),
кардиогенный,
токсический,
психогенный (психический).
ожоговый,
посттрансфузионный, геморрагический
аллергический (анафилактический),
кардиогенный,
токсический,
психогенный (психический).
Слайд 32Традиционно в динамике травматического шока выделяют две стадии :
I стадия
возбуждения, или эректильная,
II стадия угнетения, или торпидная.
В случае неблагоприятного развития шока со временем наступает терминальная стадия.
II стадия угнетения, или торпидная.
В случае неблагоприятного развития шока со временем наступает терминальная стадия.
Слайд 33I. Эректильная фаза
Она кратковременна (несколько минут).
Внешне: двигательное
и речевое беспокойство, тахи – и гиперпноэ, бледность кожных покровов , тахикардия , повышение артериального давления.
Слайд 34В данной стадии происходят генерализованное перевозбуждение ЦНС, ее чрезмерная и неадекватная
мобилизация всех защитных и приспособительных реакций организма, направленных па устранение или уменьшение возникших нарушений гомеостаза.
Слайд 35Стартовый фактор - сильнейшая афферентная импульсация из поврежденных тканей, сосудов, не
только болевая, но и не болевая, со всех рецепторов, способных реагировать на агрессию.
Слайд 36Афферентная импульсация ретикулярная формация ствола
мозга довольно сильное возбуждение иррадиация в КБМ, подкорковые центры, спинной и продолговатый мозг перестройка деятельности НС запуск адаптивных механизмов, реализующихся активацией симпатической и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Происходит массивный выброс адреналина, норадреналина, АКТГ, ТТГ, вазопрессина.
Слайд 37Наводнение кровяного русла избыточным количеством этих веществ влечет за собой целый
ряд последствий:
1. резкое усиление обменных процессов (катаболизм). Усиливается распад белков, жиров, гликогена. Больной в шоковом состоянии худеет, черты лица заостряются.
Слайд 382. спазм сосудов микроциркуляторного русла (массивное, избыточное высвобождение катехоламинов )
Первоначально
спазм сосудов при шоке носит защитный характер, поскольку уменьшается опасность дальнейшего кровотечения, возрастает периферическое сопротивление, что препятствует падению артериального давления.
Слайд 39централизация кровообращения.
За счет уменьшения кровоснабжения кожи, почек,
кишечника, печени, мышц, т.е. органов, которые для выживания поврежденного организма имеют меньшее значение, оставшаяся кровь направляется к центральным органам — сердцу и головному мозгу, функциональное состояние которых имеет первостепенное значение для поддержания жизнедеятельности всего организма.
Слайд 40 II. Торпидная фаза шока
В этой фазе больной в большинстве
случаев перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Иногда пострадавший может издавать только слабый стон.
Слайд 41АД снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется
при измерении на периферических сосудах. Тахикардия. Болевая чувствительность отсутствует или резко снижена. На любые манипуляции он не реагирует. На вопросы либо не отвечает, либо отвечает едва слышно. Могут наблюдаться судороги.
Слайд 42Глаза больного тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими, появляются тени под глазами.
Зрачки расширены. Взгляд неподвижен и устремлен вдаль. Резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ.
Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота, что является плохим прогностическим признаком.
Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота, что является плохим прогностическим признаком.
Слайд 43Наблюдается развитие синдромов:
Синдром «шоковой почки» — несмотря на жажду и даваемое
по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще.
Слайд 44 2. Синдром «шокового лёгкого» — несмотря на учащённое дыхание
и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.
Слайд 47Кома — крайне тяжелое состояние организма, возникающее в результате действия различных
повреждающих факторов и характеризующееся глубоким угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточностью функций органов и систем организма.
Слайд 48Кома - состояние, при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко
выраженной их декомпенсации, при котором происходит поражение ЦНС (особенно ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковые образования ствола мозга (ЧМН)).
Слайд 49Важными звеньями в патогенезе ком:
гипоксия мозга,
ацидоз,
нарушение электролитного баланса
нарушение процессов проводимости в синапсах.
При этом могут возникнуть отек мозгового вещества, мелкие кровоизлияния и очаг некроза.
нарушение электролитного баланса
нарушение процессов проводимости в синапсах.
При этом могут возникнуть отек мозгового вещества, мелкие кровоизлияния и очаг некроза.
Слайд 51причины комы:
* Экзогенные факторы чрезвычайной силы или токсичности. К ним относятся:
- травмирующие факторы,
повреждающие в первую очередь головной мозг;
- термические воздействия — перегревание, солнечный удар, переохлаждение и т.п.;
- значительные колебания барометрического давления;
- токсины — алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсические дозы наркотиков, седативных средств, барбитуратов и др.;
- инфекционные агенты — вирусы, микробы, особенно возбудители малярии, сыпного и брюшного тифа;
- экзогенная гипоксия и аноксия.
- термические воздействия — перегревание, солнечный удар, переохлаждение и т.п.;
- значительные колебания барометрического давления;
- токсины — алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсические дозы наркотиков, седативных средств, барбитуратов и др.;
- инфекционные агенты — вирусы, микробы, особенно возбудители малярии, сыпного и брюшного тифа;
- экзогенная гипоксия и аноксия.
Слайд 52Эндогенные факторы, которые возникают при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных
состояний:
ишемия,
инсульт,
опухоль мозга,
дыхательная недостаточность,
патология системы крови,
печеночная и почечная недостаточность и др.
ишемия,
инсульт,
опухоль мозга,
дыхательная недостаточность,
патология системы крови,
печеночная и почечная недостаточность и др.
Слайд 53Патогенез коматозных состояний:
• гипоксия и нарушение процессов энергообеспечения клеток;
• интоксикация
веществами, попавшими в организм извне (например, этанолом, ядами грибов, избытком лекарств) или образовавшимися в нем самом (например, при почечной или печеночной недостаточности);
Слайд 54 расстройства КОС, как правило, в виде ацидоза;
• дисбаланс
ионов и жидкости;
• нарушение электрофизиологических процессов в клетках.
• нарушение электрофизиологических процессов в клетках.
Слайд 55Указанные расстройства развиваются во всех органах и тканях, но в большей
мере они выражены в мозге. Именно поэтому обязательным признаком комы является потеря сознания.
Слайд 56Степень тяжести комы определяется по специальной шкале, оценивающей в баллах степень
расстройства сознания.
Выделяют 3 степени тяжести комы:
Выделяют 3 степени тяжести комы:
Слайд 57 тяжелую — с реальной угрозой смертельного исхода;
• выраженную —
с грубыми расстройствами функций, угрожающими жизни;
• легкую, или обратимую.
• легкую, или обратимую.
Слайд 58Различают следующие виды комы:
неврологические комы, при поражении ЦНС
в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушений мозгового кровообращения — инсультов;
эндокринологические комы, при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), или при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);
эндокринологические комы, при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), или при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);
Слайд 59 токсические комы, при эндогенных отравлениях (уремия - мочекровие, печеночная
недостаточность) и экзогенных отравлениях различными ядами;
гипоксические комы, обусловленные нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.
гипоксические комы, обусловленные нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.
Слайд 60Ответ острой фазы
Это комплекс защитных реакций и регуляторных систем организма, при
нарушении гомеостаза
Слайд 61Основные проявления:
лихорадка, сонливость, снижение аппетита, безразличие, боли в мышцах и
суставах, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, активизация иммунной системы, повышение свертываемости крови, увеличение секреции АКТГ, вазопрессина, инсулина, отрицательный азотистый баланс, появление С-реактивного белка.
Слайд 62Эти реакции обусловлены появлением БАВ — медиаторов ответа острой фазы, которые
выделяются клетками крови, сосудов, соединительной ткани (интерлейкины)
