ДВС-синдром. Патогенез ДВС-синдрома презентация

Орындаған:Қожабаева С Топ: 7- 015 Тексерген:Сагадатова Т К Факультет: ЖМ

свертывания и
тромбоцитов

Окклюзия сосудов

Ишемическое
повреждение ткани

Микроангиопатическая
гемолитическая анемия

Фибринолиз

Протеолиз фактора
свертывания

Продукты расщепления
фибрина

Ингибиция тромбина,
агрегация тромбоцитов и
полимеризация фибрина

КРОВОТЕЧЕНИЕ

преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза;
с преобладанием сосудисто-тромбоцитар-ного звена гемостаза;
с одинаковой активностью прокоагулянтно-го и сосудисто-тромбоцитарного звеньев.

фер-ментных систем (например, кинин-кининогениновой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микроциркуля-торных путей в органах. Морфологически эта стадия характеризуется множественными микротромбами различного строения. Вариант окклюзии микро-циркуляторного русла и ее органное распределение зависят, очевидно, от этиологии, условий развития ДВС-синдрома (скорости возникновения и длительности процесса). Клиническая картина I стадии проявляется развитием шока (при замедленном течении или умеренной тромбо-пластинемии часто не диагностируется).

вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина, расход других плазменных факторов системы регуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипокоа-гуляции, которая проявляется кровотечения-ми и/или геморрагическим диатезом.

сосудов микро-циркуляторного русла путем лизиса микротромбов. Однако нередко она принимает генерализованный характер, в результате чего не только лизируются микросгустки фибрина, но и повреж-даются циркулирующие в крови факто-ры свертывания и фибриноген.

Для нее характерны дистрофические и некро-тические изменения в тканях: корти-кальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников, некроз гипофи-за, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит.

гиперкоагуляции

Основное внимание следует уделять адекватной терапии основного заболевания. Обязательно восполнение ОЦК методом инфузионной терапии с включением свежезамороженной плазмы (донатор плазменных факторов свёртывания и антитромбина III) из расчёта 10-20 мл/кг внутривенно капельно, 10% раствора глюкозы в объёме, определяемом физиологическими потребностями новорождённого. Также назначают антиагрегант пентоксифиллин (трентал) 0,1-0,2 мл 2% раствора в 5% растворе глюкозы (медленно капельно, 2-4 раза в сутки). По показаниям вводят ингибитор протеаз апротинин по 25 000-50 000 ЕД внутривенно медленно. При микроциркуляторной блокаде применяют ингибитор моноаминооксидазы допамин [5-10 мкг/кгхмин), внутривенно, капельно].

по показаниям - трансфузии эритроцитной массы и тромбоконцентрата. Необходимы оксигенотерапия, коррекция ацидоза, согревание ребёнка, восполнение ОЦК, гепаринотерапия. Гепарин натрия вводят (под контролем времени свёртывания крови!) внутривенно каждые 4-6 ч или подкожно каждые 8 ч в начальной дозе 10-25 ЕД/(кгхсут), при необходимости дозу увеличивают до 50-150 ЕД/(кгхсут).

Гепарин натрия назначают лишь после переливания фактора свёртывания крови VIII и восстановления уровня антитромбина III (кофактора действия гепарина) внутривенно капельно или микроструйно. Отмена гепаринотерапии возможна только на фоне назначения тромбоцитарных ингибиторов (пирацетам или никотиновая кислота, дипиридамол и др.) и при постепенном снижении дозы гепарина.