Дослідження харкотиння презентация

дихання.
Досліджують:
фізичні властивості харкотиння
проводять його мікроскопічні дослідження.

т.п.) утворюється досить велика кількість харкотиння, що призводить до необхідності визначити добову кількість його. В таких випадках його або збирають в градуйований посуд.

процесах (абсцеси, гангрени легень) виділяється гнилісний, гангренозний запах, який підсилюється при стоянні харкотиння у відкритому посуді.

Слизове харкотиння має звичайно сірий або блідо-сірий колір, гнійне – жовтий або зеленувато-жовтий. При описі харкотиння на другому місці згадують переважаючий фактор: наприклад сірувато-жовтий колір харкотиння відповідає її слизово-гнійному характеру, тобто в харкотинні переважає гній. Домішки еритроцитів в залежності від характеру змін гемосидерину обумовлює червоний, буроватий чи іржавий колір харкотиння. Харкотиння може тільки місцями забарвлюватись кров’ю або мати злегка червонуватий (буруватий) відтінок. Харкотиння малинового кольору або відтінку спостерігається при аутолізі раку чи інших злоякісних новоутворах легень. Жовтий колір харкотиння має місце при загальній жовтяниці або відкритті абсцесу печінки в легеню. Чорний колір харкотиння викликаний загальними домішками вугільного пилу. Харкотиння коричневого (шоколадного) кольору виділяються при абсцесі, бронхостазі легень, прориві емпіами плеври через бронх внаслідок розкладення гемосидорину ферментами анаеробних бактерій.
Колір харкотиння може бути обумовлений домішками вина, кави, лікарських засобів, ін.

жовтих клаптиків, які містять велику кількість еорнофільних гранулоцитів і кристалів Шарко-Лейзена) харкотиння.
Характер харкотиння встановлюється кінцево при мікроскопічному дослідженні з врахуванням його кольору. Наприклад, сірий колір харкотиння відповідає її слизовому характеру, жовто-сірий – гнійно-слизовому, сірувато-жовтий – слизово-гнійному.

Можлива наявність харкотиння неоднорідної консистенції, наприклад драглистої із помірно-в’язкими чи в’язкими комками, рідкої із драглистими комками.

мікроорганізмів, протеолітичні ферменти яких сприяють розрідженню. При посиленні запального процесу в бронхах поряд із великою кількістю білка, лейкоцитів і загальної чисельності патогенних мікроорганізмів, як правило спостерігається розрідження харкотиння. Антибактеріальна терапія сприяє згущенню харкотиння.
Форма. За формою харкотиння може бути зернистим, комковатим, клаптєвидним.

пробки Дітріха
- спіралі Куршмана
- кристали Шарко-Лейдена
- рисоподібні тільця
- шматочки тканини
- фібрин
- друзи актиноміцетів
- кусочки ехінококової кісти

мікроскопії поділяють на 4 групи:
клітинні елементи
волокнисті елементи
кристалічні елементи
мікрофлора.

кількості залежно від його характеру. Чим більше гною в харкотинні, тим більше лейкоцитів. Лейкоцити можуть бути цілими, чи на різних стадіях дегенерації. Визначення видів лейкоцитів проводять в пофарбованих препаратах.

Велика кількість лейкоцитів
у гнійному харкотинні

і наявності в цитоплазмі чіткої і рясної зернистості. Розподіляються в препаратах нерівномірно у вигляді скупчень. Зустрічаються при бронхіальній астмі, гельмінтозах, ехінококозі легень, новоутворах, еозинофільних інфільтратах.

в будь-якому харкотинні. В великій кількості вони зустрічаються в харкотинні забарвленому кров'ю (легенева кровотеча, інфаркт легень, новоутвори, туберкульоз, крупозна пневмонія, муковісцидоз, деструктивні форми бронхітів, бронхоектази, тощо).

і носоглотки. Особливого діагностичного значення не мають, але затруднюють дослідження. Наявність зубних протезів викликає значне відторгнення плоского епітелію і посилює його ороговіння. Такі клітини можуть бути помилково прийняті за пухлинні як наслідок метаплазії бронхіального епітелію.
Для зменшення відторгнення клітин плоского епітелію хворим пропонують перед вірхаркуванням прополоскати рот водою, а потім в'яжучими розчинами.

бронхів. В невеликій кількості ці клітини присутні в будь-якому харкотинні. У великій кількості зустрічаються при гострих запаленнях верхніх дихальних шляхів, бронхітах, бронхіальній астмі, новоутворах, пневмосклерозі.

різних патологічних процесах (пневмонії, бронхіти, професійні захворювання легень, тощо). При хронічних запальних процесах вони нерідко зазнають дегенерації. Нагромадження таких клітин із жировою дистрофією спостерігають при раці легень, туберкульозі, актиномікозі і ін. захворюваннях.

особливо якщо пухлина росте ендобронхіально, або розпадається. В нативному препараті ці клітини виділяються своєю атиповістю. Вони здебільшого великі, мають спотворену форму, велике одне чи декілька ядер. При хронічних запальних процесах в бронхах також може наступати метаплазія епітелію, який може нагадувати атипові клітини. Тому визначити клітини як пухлинні можна тільки в тому випадку, коли вони є атиповими, поліморфними і розташовані на волокнистій основі, чи разом з еластичними волокнами.

нативних препаратах, при приготуванні яких старанно відбирають найбільш гнійні і щільні частини харкотиння.
Еластичні волокна мають вигляд звивистих блискучих тонких волокон рівномірної товщини на всьому протязі, що складуються пучками на фоні лейкоцитів і детриту. Зустрічаються при туберкульозі, абсцесі, новоутворах, гангрені, актиномікозі, деструктивних пневмоніях.

внаслідок відкладання на волокнах жирних кислот і мил. При обробці їх 10 % розчином їдкого лугу мила розчиняються і виявляються звичайні еластичні волокна. Коралоподібні волокна зустрічаються в харкотинні при кавернозному туберкулозі легень.

Центральна частина (осьова нитка) сильно заломлює світло і тому виглядає блискучою. По периферії слиз лежить вільніше і утворює так звану мантію. Спіралі Куршмана утворюються при спазмах чи стисканнях бронхів, що містять густий слизовий секрет. Зустрічаються в харкотинні хворих бронхіальною астмою, при пухлинах легень, а також інших патологічних станах, що супроводяться спазмом чи стисканням бронхів.

величини. Їх утворення зв'язують з розпадом еозинофілів і структурно вони є білковими утворами. Вони зустрічаються в харкотинні з великою кількістю еозинофілів, частіше несвіжому. Є свідченням алергічних процесів в бронхолегеневій системі (бронхіальна астма, алергічний бронхіт і ін. захворювання).

і зірок) золотисто-жовтого кольору і є продуктом розпаду гемоглобіну. Утворюються в глибині гематом і обширних крововиливів, а також некротизованих тканин. В препаратах харкотиння розташовані на фоні детриту, еластичних волокон, в некротизованих некротичних клаптиках.

кутом. Утворюються при розпаді жиру і жирноперероджених клітин при застою харкотиння в порожнинах. Розташовані на фоні детриту в поєднанні з еластичними волокнами і звапненими продуктами розпаду. Зустрічаються при туберкульозі, новоутвореннях, ехінококозі і абсцесі легень.
Пробки Дітріха мікроскопічно сприймаються як детрит, бактерії, кристали жирних кислот в вигляді голок і крапельок жиру. Утворюються при застою харкотиння в порожнинах, головним чином при абсцесі легені і бронхоектазах.

в легенях, зумовлених цими найпростішими.
Елементи ехінококона (гачки, обривки хітинової оболонки міхура) часто з еозинофілами і кристалами Шарко-Лейдена виявляються в препаратах із гнійної частини харкотиння при прориві чи нагноєнні ехінокока легень.
Друзи актиноміцетів мікроскопічно мають вигляд дрібних жовтуватих зернинок і містяться в гнійній частині харкотиння. Мікроскопічно в нативному препараті - це сплетення тонкого міцелію, кінці якого закінчуються у вигляді булавок. Поряд часто виявляють ксантомні (жирноперероджені) клітини. Нитки міцелію грампозитивні, булавовидні потовщення на кінцях - грамнегативні.
Вирішальне значення в діагностиці актиномікозу легень належить результатам посіву.

захворювання легень, як асперигільоз, кандидоз, кокциноїдний мікоз і ін., реєструється часто. В діагностиці цих захворювань чималу роль відіграє виявлення елементів грибка (дріжджові клітини, спори, бруньковані форми, міцелій сферули). Кінцевий діагноз захворювання встановлюється шляхом отримання чистої культури грибка і її ідентифікації, що приводиться в мікробіологічних лабораторіях.

Гриб кандида

є свідченням процесів некрозу.

після виявлення в мазках туберкульозної палички чи іншої флори (стрептококи, стафілококи, пневмококи, диплобацили Фрідлендра, тощо) проводять посіви харкотиння і ідентифікують ті чи інші організми, а також виявляють їх чутливість до різних антибактеріальних середників, що має велике значення в ефективному лікуванні хворих.

в гемосидерин). Воно надзвичайне в'язке внаслідок наявності великої кількості фібрину. При бактеріоскопії знаходять пневмокок.
Гангрена легень. Харкотиння смердюче, при стоянні розділяється на три шари. Нижній, брудно-сірий, містить детрит від розпаду легеневої тканини. Середній - складається із брудно-коричневої серозної рідини, а верхній - містить слиз, змішаний з повітрям. Мікроскопічно виявляють еластичні волокна, багато бактерій, інколи кристали жирних кислот, холестерину, лейцину, тирозину.
Набряк легень характеризується рідким, пінистим, дещо каламутним і здебільшого рожевим харкотинням. При стоянні воно ділиться на два шари: нижній - водянистий і верхній - пінистий.
Інфаркт легень супроводиться виділенням харкотиння з домішками крові (може бути іржавим), яка звичайно не змішується з рештою харкотиння, а виділяється у вигляді монетоподібних плювків.
При бронхіальній астмі можуть виявлятися спіралі Куршмана, кристали Шарко-Лейдена і еозинофіли.
При новоутворах легень в харкотинні часто є домішки крові, яка нерідко дифузно змішана з слизом, внаслідок чого має вигляд "малинового желе". При мікроскопії часто знаходять атипові клітини.

якість забору матеріалу,
чистота реактивів,
якість лабораторного обладнання тощо.

Одним з істотних факторів, здатних змінити вірогідність результатів лабораторних тестів, є лікарські препарати.

дедалі більшого значення через широке вживання хворими високоактивних препаратів, котрі різним чином впливають на організм. Особливо чутливі до такого впливу:
кровотворні органи,
ендокринна система,
ферменти.

Здатність лікарських препаратів впливати на обмінні, метаболічні процеси, витісняти із зв'язку з білками ендогенні та екзогенні речовини є однією з частих причин неочікуваних відхилень тих чи інших лабораторних показників, хибнопозитивних або хибнонегативних результатів. Прямим, вкрай небажаним кроком після хибного тлумачення результатів лабораторних досліджень є призначення необґрунтованої фармакотерапії з метою корекції виявлених змін, що здебільшого призводить не до поліпшення, а до погіршення перебігу захворювання і стану хворого в результаті небажаних наслідків поліпрагмазії. Ще загрозливішим є встановлення неправильного діагнозу того чи іншого захворювання, невиправдана зміна правильно встановлених клінічних діагнозів

хімічний, або фізико-хімічний («аналітична інтерференція»). В цьому разі ліки або їх метаболіти втручаються у специфічну реакцію визначення тієї чи іншої речовини.
Прикладом хімічної інтерференції є перекручення результатів спектрофотометричного аналізу 5-оксиіндолоцтової кислоти в сечі, що здійснюється в кислому середовищі, внаслідок вживання хворими фенотіазинових препаратів.
Хінідин, тетрациклін мають властивості флуоресценції й заважають флуорометрії катехоламінів у сечі.
Рибофлавін і каротин підвищують показники оптичної щільності розчинів при визначенні білірубіну.
Слід наголосити, що ліки можуть справляти істотний вплив на результати аналізу в якомусь одному варіанті визначення певної речовини й зовсім не змінювати їх при іншому специфічному методі тестування цієї ж речовини.

себе зміни патологічного процесу під впливом ліків, побічну дію лікарських речовин на різноманітні функції органів і систем, токсичні ефекти препаратів при їх передозуванні.
Така дія ліків може обумовити зрушення лабораторних показників, побічно пов'язаних з основним, очікуваним впливом.
Так, терапевтичні дози морфіну гідрохлориду та інших наркотичних анальгетиків викликають спазм сфінктера Одді з порушенням виходу травних соків, зокрема секрету підшлункової залози у дванадцятипалу кишку, що призводить до підвищення вмісту в крові сироваткових трансаміназ (АлАТ, АсАТ), дегідрогеназ, — тобто до типових оз­нак інфаркту міокарда, гострого гепатиту і гострого панкреатиту, що значно ускладнює діагностику перелічених захворювань.

азотистого балансу внаслідок антианаболічного впливу глюкокортикоїдів.
Використання відносно високих доз саліцилатів, кофеїну, цефалоспорину може підвищити рівень концентрації цукру в крові й дати хибнопозитивну реакцію на цукор у сечі.
Лікування хворих аміназином, хлозепідом, ацетилсаліциловою кислотою може зумовити хибнопозитивну реакцію при визначенні вагітності.
Оральні контрацептиви підвищують рівень деяких білків сироватки, ліпідів та цукру, що помилково діагностується як діабет у 15% жінок.
Аскорбінова й налідиксова кислоти здатні спричиняти підвищення рівня загального білірубіну в сироватці крові.
Карбонат літію підвищує в крові хворих рівень глюкози, активність аланін-амінотрансферази на 35% (максимально — між 26-50 годинами після введення), знижує активність гамма-глутамілтрансферази на 60% і аспартатамінотрансферази (максимально — між 38 і 68 годинами).
У 85% хворих, яким призначали рифампіцин, було констатовано імуноглобулінову протеїнурію.

рентгенологічне дослідження жовчовивідних шляхів. Зображення жовчних протоків і міхура в цих випадках нечітке, нетривале, часто зовсім відсутнє. Фармакологічний фон необхідно брати до уваги, призначаючи рентгенологічне обстеження та інтерпретуючи отримані результати.
Вплив лікарських речовин на лабораторні показники може проявитися й згодом, коли мине тривалий час після припинення лікування.
Наприклад, рівень пролактину в деяких хворих (слабких інактиваторів флюфеназину) перевищував норму на 4-11 місяць після зняття флюфеназину деканоату.
Низький рівень поглинання радіоактивного йоду (І131) спостерігається через 1,5-2 місяці після відміни препаратів йоду, брому, резерпіну.
Зміна лабораторних показників тим значніша, чим вища концентрація і більша тривалість циркуляції лікарських препаратів та їх активних метаболітів у крові й тканинах організму.
Характер, інтенсивність інтерференції залежать передусім від дози, схеми і тривалості прийому ліків хворими, генетичних, фенотипічних, фармакокінетичних факторів.
Поява аномальних біохімічних реакцій у хворих може істотно варіювати залежно від виду лікарських форм. Так, після призначення нозепаму у вигляді таблеток, що містять по 10 мг препарату, в крові пацієнтів значно підвищувався рівень глюкози, а після введення аналогічної дози препарату у вигляді суспензії цей показник не змінювався.

але поширеній останнім часом у більшості лікувальних закладів.
За даними ВООЗ, рівень помилково діагностованих захворювань у різних країнах нині в середньому сягає 60% . Оскільки цілий ряд захворювань виявляється лише або здебільшого лабораторним тестуванням, проблема впливу на результати тестів лікарських препаратів набуває величезного соціального значення.

клініко-лабораторних аналізів, слід дотримуватися таких
правил
1. Для проведення вдалого діагностичного обстеження за тиждень до взяття біологічних проб на аналізи слід скасувати призначення будь-яких лікарських засобів.
2. При проведенні діагностичного клініко-лабораторного обстеження необхідно ретельно збирати лікарський анамнез.
3. Якщо під час виконання аналізів хворий вживає якісь препарати, слід обов'язково вказати це у направленні.
4. При виявленні відхилень від нормальних показників перед інтерпретацією отриманих результатів на підставі лікарського анамнезу треба виключити можливість виникнення цих відхилень під впливом ліків.
5. Якщо виключити вплив лікарського препарату на результати аналізу неможливо, слід відмінити даний препарат і повторити дослідження й лише після цього трактувати отримані результати.