Дисметаболические нефропатии. Пиелонефрит у детей. Диагностика Дифференциальная диагностика. Лечение. профилактика презентация

Содержание

План лекции Определение Актуальность проблемы. Эпидемиология Причины оксалатурии Причины уратурии Проявления дисметаболической нефропатии. Этиология Сбор мочи для диагностики Диета при дисметаболических нефропатиях в зависимости от характера: Оксалатурия Уратурии Фосфатурии Медикаментозная терапия

Слайд 1Дисметаболічні нефропатії. Пієлонефрити у дітей. Класифікація. Діагностика Диференційна діагностика. Лікування. Профілактика.


Лектор – професор Л. М. Боярська

2015-2016 н.р.

Слайд 2План лекции
Определение
Актуальность проблемы. Эпидемиология
Причины оксалатурии
Причины уратурии
Проявления дисметаболической нефропатии. Этиология
Сбор мочи для

диагностики
Диета при дисметаболических нефропатиях в зависимости от характера:
Оксалатурия
Уратурии
Фосфатурии
Медикаментозная терапия

Слайд 3Дисметаболические нефропатии
Это группа почечных заболеваний, развитие которых связано с нарушением обмена

веществ.

Слайд 4В последнее время у детей все чаще встречаются нарушения обмена, которые

приводят к повышенному выведению с мочой различных солей:

Оксалаты

Ураты

Фосфаты

Слайд 5Этому способствуют загрязнение окружающей среды, употребление в пищу продуктов с химическими

добавками, а также наследственные факторы.

Дети с обменной нефропатией имеют повышенный риск образования мочевых камней.

Слайд 6При прогрессировании дисметаболической нефропатии могут возникнуть воспаление почек (нефрит, пиелонефрит), мочекаменная

болезнь, цистит.

Дисметаболическая нефропатия проявляется общими симптомами нарушения обмена веществ и изменениями в моче.

Изменения в моче проявляются в виде примеси солей (оксалаты, ураты, фосфаты и др.), эритроцитов, белка, лейкоцитов.

Слайд 7Причины дисметаболической нефропатии
Различные нарушения обмена веществ:
наследственные или приобретенные нарушения

обмена кальция,
щавелевой кислоты,
мочевой кислоты,
цистина,
фосфатов

Слайд 8инфекции мочевыводящих путей
застой мочи (например, при несвоевременном опорожнении мочевого пузыря, сужении

мочевыводящих путей и др.)

Слайд 9эндокринные заболевания
заболевания желудочно-кишечного тракта (глисты, лямблиоз)
онкология
прием некоторых лекарственных препаратов
лучевая терапия

Слайд 10Проявления дисметаболической нефропатии
У детей до 5 лет не имеет специфических проявлений.

У

детей старшего возраста и взрослых:

повышенная утомляемость,
боли в животе,
характерна задержка жидкости в организме, что проявляется отечностью век,
уменьшением количества выделяемой мочи,
колющими болями в пояснице.
часто наблюдаются зуд, боль и покраснение в области наружных половых органов.
моча мутная, с осадком, на стенках горшка образуется трудно смываемый налет.

Слайд 11Для уточнения диагноза врач назначает исследование суточного выделения солей с мочой.

Чаще

всего дисметаболическая нефропатия встречается в виде оксалурии (выделение с мочой оксалатов) и уратурии (выделение с мочой уратов).

Слайд 12Оксалатно - кальциевая нефропатия
Патология обмена щавелевой кислоты, проявляющихся в условиях семейной

нестабильности цитомембран.

Различают:
Первичные (наследственныне)
Вторичные (приобретенные) гипероксалатурии

Слайд 13Причины оксалурии:
наследственные дефекты некоторых ферментов
повышенное поступление оксалатов с пищей
воспалительные заболевания кишечника
перенесенные

операции на кишечнике
болезнь Крона
язвенный колит
дефицит витамина В6
избыточное потребление аскорбиновой кислоты

Слайд 14Первичная гипероксалурия
Дефект в метаболизме глиоксиловой кислоты, который приводит к повышенному синтезу

и почечной экскреции солей щавелевой кислоты (оксалатов). Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Слайд 15Депозиты оксалатов кальция накапливаются в проксимальных канальцах нефронов, интерстиции почек, головном

мозге, костях, хрящах, стенках сосудов, лимфоузлах, ряде эндокринных желез, в селезенке и др.органах

Слайд 16
Процессы кальцификации приобретают генерализованный характер, вследствие чего возникают нарушения функций органов

и систем, нефролитиаз, гидронефроз, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, ведущие к развитию хронической почечной недостаточности.

Слайд 18Основные клинические симптомы обнаруживаются в раннем возрасте.

Болеют чаще девочки.

Больные жалуются

на боли внизу живота или в области поясницы, особенно во время мочеиспускания.

Болевой синдром обусловлен раздражением нервных окончаний слизистой оболочки лоханок, мочеточников или мочевого пузыря оксалатными кристаллами или камнями.

Слайд 20Боль в виде почечной колики является следствием острой задержки мочи (механическая

закупорка или спазм лоханки и мочеточника).

Почечная колика у детей часто сопровождается:
рефлекторным парезом кишок
метеоризмом,
тошнотой,
рвотой,
напряжением передней брюшной стенки.

Слайд 21
Длительность болевого приступа зависит от времени передвижения оксалатного песка или камня

по суженным участкам мочевых путей — от нескольких часов до суток.

Постоянным симптомом является микро- или макрогематурия, которая отмечается во всех фазах заболевания, за исключением полной закупорки мочеточника, и обычно усиливается при движениях.

Слайд 22При наслоении мочевой инфекции, что часто бывает при этой патологии, отмечается

лейкоцитурия, лихорадка, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Диагноз в основном подтверждается повышенной экскрецией с мочой оксалатов до 0,1 —0,4 г/сут. (норма у детей 3—5 лет — 0,0112 г/сут., 5—7 лет — 0,0145 г/сут., 7— 10 лет — 0,017 г/сут.).

В крови также отмечается повышение концентрации оксалатов.

Слайд 23При появлении признаков хронической почечной недостаточности экскреция оксалатов резко снижается.

УЗИ мочевой

системы и экскреторная урография выявляют нефро- и уролитиаз или тени кристаллов оксалата кальция в просвете лоханки почек и почечной паренхиме.

Слайд 24Одиночный камень мочевого пузыря - оксалат. Резко выраженная трабекулярность стенки пузыря.

Слизистая умеренно гиперемирована, сосуды расширены.

Слайд 25

Вторичная гипероксалурия
Патология, при которой оксалаты образуются в процессе обмена веществ:

Аминокислоты (серина,

глицина, оксипролина),
Аскорбиновая кислота
Препараты кальция.

Слайд 26Их количество увеличивается и за счёт приёма:

оксалогенных продуктов (шоколада, какао, кофе,

шпината, щавеля, петрушки, свеклы, сельдерея, ревеня, моркови),
дефицита пиридоксина,
окисления порфиринов.

Слайд 27Локальное образование оксалатов в почках возможно в связи с разрушением мембранных

фосфолипидов на почве ишемии почек.

Установление снижения обеспеченности витаминами В2 и В6 подтверждает гипотезу о возможной роли дефицита этих витаминов в генезе кристаллурий.

Слайд 28Морфологически выявляют деструкцию щеточных каемок в канальцах нефрона, лимфогистиоцитарную инфильтрацию в

интерстиции почек.

Клинико-лабораторные критерии диагностики те же, что при первичной гипероксалурии.

Слайд 29
Лечение
Диета, преимущественно растительная, уменьшает функциональную нагрузку на тубулярный аппарат почек.

Рекомендуются

вегетарианский, рисовый, картофельный супы, картофель печёный, отварной в сметане, каша гречневая, тыква,

Слайд 30Котлеты, фарш, суфле, бефстроганов, голубцы с мясом, белый и чёрный хлеб,

салат, огурцы, яблоки, груши, арбуз, питьё из кураги, соки.

Такой рацион на протяжении 2—3 недель способствует экскреции оксалатов.

Слайд 31Исключаются продукты, богатые оксалатами, — какао, шоколадные изделия, щавель, шпинат, петрушка,

свекла
Острые блюда, копчёности, консервы, молоко, экстрактивные бульоны.

Организм «подщелачивают» введением груш, чернослива и кураги.

Соотношение белков, жиров, углеводов сохраняется в пределах возрастной нормы.

Слайд 32Важно обеспечить высокожидкостный режим во второй половине дня и в ночное

время, так как моча в эти часы более концентрирована, и создаются оптимальные условия для кристаллизации солей.

Компоты, соки, минводы — «Трускавецкая», «Сатановская», «Боржоми».

Слайд 34
Снижение синтеза оксалатов достигается назначением небольших доз:
окиси магния (0,25—2 раза в

день после еды),
витамина В6 — 20—40 мг в день
«магне В6» — по 1/2—1 таблетке 2—3 раза в день после еды.

Продолжительность курсов лечения определяется индивидуально с учётом динамики заболевания и достижения нормализации метаболизма щавелевой кислоты.

В среднем она составляет 4—12 недель.

Слайд 35Для облегчения отхождения кристаллов и конкрементов, уменьшения болевого синдрома и дизурических

явлений целесообразно назначать горячие ванны по пояс с добавкой отваров лечебных трав (зверобой, ромашка и др.).

Продолжительность ванны составляет 30 мин.
Курс — 8—10 ванн ежедневно или через день.

Бальнеотерапия

Слайд 36С целью уменьшения вероятности кристаллизации оксалатных конкрементов показана фитотерапия в виде

настоев.

Сбор 1: Сбор 2:
трава хвоща полевого 10.0; корень марены красильной 10.0; цветки пижмы 10.0; корень стальника 20.0;
лист брусники 20.0. льняное семя 40.0.

Фитотерапия

Слайд 37
Настои указанных сборов трав применяют по 75—150 мл в тёплом виде

3 раза в день за 15—20 мин. до еды в течение 3—4 недель.

Курс лечения можно повторить 3—4 раза в год.

Фитотерапией следует пользоваться и при выявлении оксалатных кристаллов.

Применяют с успехом траву пол-пала, цейлонский чай, урофлюкс (комплекс трав).

Методика их применения приводится на упаковочных коробках.

Слайд 38фитолизин по 1/2—1 чайной ложке в 30—50 мл кипячёной воды —

3—4 недели;

уролесан (цистенал) по 3—5 капель и более на кусочке сахара 3 раза в день (сосать не разжёвывая) перед едой — 3—4 недели;

при болевом синдроме доза увеличивается;

магурлит, блемарен (согласно прилагаемым инструкциям).

Препараты из растений

Слайд 39
Канефрон Н.

Курс лечения — 15—20—30 дней и более.

Канефрон Н

содержит золототысячник, любисток и розмарин, обладает широким спектром действия в коррекции метаболических и воспалительных заболеваний почек, способствует улучшению уродинамики, может использоваться для лечения и профилактики обострений нефрологических заболеваний.

Весьма эффективен при нарушениях обмена щавелевой кислоты, надежно профилактирует мочекаменную болезнь, может применяться в качестве диуретического средства.

Слайд 40Мульти-Табс В-комплекс.

Препарат содержит 7 витаминов группы В, не содержит витамина

С.

Установлена высокая ранняя эффективность также при дизуриях, нейрогенных дисфункциях мочевого пузыря, болевых почечных синдромах.

Слайд 41При оксалатной нефропатии:


аскорбиновая кислота,
препараты кальция,
шиповник, которые способствуют кристаллизации оксалатных

конкрементов.

Запрещаются!!!

Слайд 42Мембраностабилизаторы и антиоксиданты
Димефосфои 30—50 мг/кг/сут. 2—3 недели,
Ксидифон,
Эссэнциале,
Унитиол,
Липоевая

кислота,
Витамин А и Е в возрастных лозах, курсами 4— 6 недель 3—4 раза в год

Слайд 43





Уратная нефропатия
Патология почек, возникающая при нарушении обмена пуринов.

Первичные уратные нефропатии

- следствие наследственно обусловленного дефекта метаболизма мочевой кислоты.

Слайд 44Вторичные уратные нефропатии – осложнение:

эритремии,
миеломной болезни,
хронической гемолитической анемии,
лекарственной

терапии тиазидовыми диуретиками,
цитостатиками,
салицилатами.

Слайд 45
Энзиматические дефекты выявляются в раннем возрасте.
К ним относят дефицит глюкозо-6-фосфатазы, гипоксантин-гуанин-фосфори-бозил-пирофосфатсинтетазы.

Выраженный

и стойкий дефицит этих энзимов приводит к повышенной продукции пуриновых оснований и гиперурикемии.

Слайд 46Повышению биосинтеза пуриновых оснований способствует также избыточное питание.

Накопление кристаллов мочевой

кислоты в организме ведет к их отложению в интерстициальной ткани мозгового слоя почек, канальцевой системе, особенно в области петель нефрона, чашечно-лоханочном аппарате.

Слайд 47При кислой реакции мочи могут образовываться уратные камни.

Следствием высокой степени

насыщения пуринами является уменьшение почек в размерах.

Световая микроскопия выявляет гиалиноз клубочков, явления атрофии, дилатации или регенерации в канальцах, фиброз и лимфогистиоцитарную инфильтрацию в интерстициальной ткани.

Одновременно возникают и классические суставные подагрические поражения.

Слайд 48Множественные яйцевидные формы камни-ураты.
На несколько гиперемированной слизистой россыпи более мелких

камней и кристаллов солей уратов.

Множественные камни (ураты) мочевого пузыря.
Видно, как из отдельных мелких гранул формируются более крупные конкременты.
Слизистая пузыря нормальная.

Слайд 49
Клиника
Жалобы и клинические симптомы те же, что при оксалатной нефропатии.

В моче

— небольшой белок, эритроциты, лейкоциты, повышенное содержание уратов (норма 2.17—3:39 ммоль/сут.).

Нередко обнаруживают мочевые камни, что приводит к постренальной обструкции и острой олигурической почечной недостаточности.

Слайд 50По мере прогрессирования склеротических изменений в почках снижается их концентрационная способность,

появляются признаки ХПН.

В крови определяется гиперури-кемия (в норме у детей до 7 лет уровень мочевой кислоты составляет 205.8; в возрасте 8—14 лет —- 256.1 мкмоль/сут.).

Слайд 51УЗИ выявляет солевую взвесь, кристаллоидные скопления и камни в почечных лоханках

и мочевом пузыре;


радиоизотопная ренография иногда указывает на снижение секреторно-экскреторной функции канальцев нефронов;

при экскреторной урографии находят камни.

Слайд 52Лечение
Диета молочно-растительная, исключающая продукты, богатые пури-новыми основаниями (печень, почки, мозги, мясные

бульоны, сельдь, паштет, шпроты, горох, бобы, фасоль, орехи, какао).

Рекомендуется вводить в рацион фрукты, крупы, овощи (картофель), молоко, рис, яйца, в которых нет пуринов.

Слайд 53Рекомендуемые блюда: овощное рагу, пшеничная молочная каша, картофель печёный с растительным

маслом, свела с лимоном, гречневая каша с молоком, омлет, каша рисовая, картофельный суп, капустная запеканка, геркулесовая каша, гуляш из отварного мяса (кролик), лимонное питьё, соки абрикосовый и вишнёвый, молоко, яблоки, белый хлеб.

Слайд 54Важно употребление лимонов, цитратных смесей, бикарбоната натрия.

Такая диета способствует ощелачиванию

мочи, предупреждению образования солей уратов и уратных камней.

При тяжёлом мочекислом кризе назначают разгрузочную диету — фруктовую, картофельно-овощную, молочнокислую.

Назначается обильное питьё до 2 л/сут. — компоты, соки, Минводы («Трускавецкая», «Боржоми», «Ессентуки 4.17») за 15—20 мин. до еды по 100 —150 мл 3 раза в день 3—4 недели.

Необходим курс от 3 до 10 горячих сидячих ванн с настоями трав

Слайд 55
Медикаментозная терапия:
аллопуринол (ингибитор ксантиноксидазы) блокирует переход пуриновв мочевую кислоту. Суточная доза

— 200—300 мг в 2 — 3 приёма, курс лечения 6 месяцев;
цистон — 1—2 таблетки 2 — 3 раза в день после еды в течение 2 —3 месяцев;
при почечной колике доза увеличивается. Препарат влияет на кристалло-коллоидный баланс мочи, способствуя выведению мочевой кислоты и уменьшению спазма гладких мышц мочевых путей;
магне В6 — по 1/2— 1 таблетке 3 раза в день после еды, 3—4 недели;

Слайд 56уролесан (цистенал) —3—5 капель и более на сахаре 3 раза в

день перед едой, назначается при выявлении кристаллов, курс — 4 — 6 недель;

калия оротат, аспаркам — по 0.1 3 раза в день до еды, 3—4 недели (снижают уровень мочевой кислоты в крови);

натрия цитрат — по 2.0 2 раза в день для ощелачивания мочи (рН должна составлять 6.2—6.6);

солимок, уралит, блемарен, магурлит, солуран. Их основными действующими компонентами являются лимонная кислота, цитраты калия и натрия.

Слайд 57
В лечении уратных нефропатии следует пользоваться лекарственными растениями. Применяют их в

виде настоев:

берёзу (лист),
укроп,
бруснику (лист),
зверобой (траву),
ромашку (цветы),

липовый цвет,
почечный чай,
клюкву, землянику,
траву пол-пала,
цейлонский чай курсами 4—6 недель по 1/2—2/3 стакана 3 раза в день за 15—20 мин. до приёма пищи.

Их повторяют 3—4 раза в год через каждые 2 месяца.
Фитотерапия обеспечивает выделение кисталлов мочевой кислоты и небольших камней (размером до 3—5 мм) благодаря её спазмолитическому действию.

Слайд 58В комплексной терапии используются мембраностабилизирующая и антиоксидантная терапия.

Предупреждение развития вторичных уратных

нефропатии возможно при соблюдении диетического режима в домашних условиях.

Дети с уратной нефропатией успешно лечатся в санаториях Трускавца и Саганова (Хмельницкая область).

Слайд 59При лечении обменной нефропатии, помимо приема лекарственных препаратов, требуется соблюдение диеты,

особенности которой зависят от характера солей.

Рекомендуется значительно увеличить объем потребляемой жидкости.

В качестве питья можно использовать отвары сухофруктов, отвар овса — 2 столовых ложки неочищенного овса нужно вымыть, залить стаканом воды и кипятить на медленном огне в течение 10 минут, затем настаивать в термосе 4 часа, процедить и пить, в зависимости от возраста, до одного стакана в день.

Слайд 60Из минеральных вод при оксалатних солях - лучше использовать слабощелочные: боржоми,

славяновскую, смирновскую.

При уратных солях — джермук, боржоми.

Если в анализах мочи определяют фосфаты, щелочные минеральные воды противопоказаны.

Слайд 61Три больших фосфата, образующих пирамиду в мочевом пузыре. Слизистая пузыря резко

гиперемирована, рисунка сосудов почти не видно. Умеренная трабекулярность стенки мочевого пузыря.

Слайд 63Хроническая почечная болезнь и ХПН

Слайд 64Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
Клинико-биохимический синдром, возникающий при поражении почек любой этиологии,

обусловленный постепенно прогрессирующей утратой экскреторной и эндокринной функций органа вследствие необратимой потери действующих нефронов.

Слайд 65В отличие от ОПН (острой почечной недостаточности), имеет место необратимость патофизиологических

процессов, которые и приводят к этим нарушениям.

Слайд 66Ведущими патогенетическими механизмами повреждения функционирующих нефронов в такой ситуации являются:
внутригломерулярная гипертензия
гиперфильтрация

в клубочке
нефротоксическое действие протеинурии (точнее — нарушений почечного транспорта белка)

Слайд 67Основания для появления концепции ХБП (Хронической болезни почек).
В настоящее время наблюдается

драматическое увеличение числа больных с хронической почечной патологией. Это прежде всего определяется:
нарастанием заболеваемости сахарным диабетом
постарением населения
ростом количества пациентов с повреждениями почек сосудистой природы.

Слайд 68Прогрессивный рост числа таких больных расценивают как пандемию.
Указанные выше факторы привели

к катастрофическому нарастанию количества людей, которым требуется заместительная почечная терапия (ЗПТ) — различные виды диализа или трансплантация почки.

Слайд 69Росту числа пациентов на ЗПТ способствовал и существовавший долгое время подход

к вторичной профилактике терминальной почечной недостаточности (ТПН).
При достижении определенной степени снижения функции почек не считалось необходимым прибегать к каким-либо специальным методам замедления прогрессирования патологического процесса в почечной ткани.

Слайд 70В шестидесятых годах прошлого века стало ясным, что многие механизмы прогрессирования

хронических заболеваний почек достаточно универсальны и в значительной степени действуют независимо от этиологии.

Слайд 71Не менее существенное значение имело выявление факторов риска развития и прогрессирования

хронического патологического процесса в почечной ткани.

Как и механизмы прогрессии, они оказались в основном однотипными при различных хронических болезнях почек и довольно сходными с факторами кардиоваскулярных рисков.

Слайд 72Уточнение патогенетических механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек, выявление факторов риска их

возникновения и развития позволило разработать вполне обоснованные схемы терапии, позволяющие реально отдалять начало ЗПТ или уменьшать количество летальных осложнений.

Слайд 73В англоязычной литературе можно было найти около полутора десятков терминов, применяемых

для обозначения состояний, связанных с появлением хронической почечной дисфункции.
Необходимо отметить, что в отечественной нефрологии терминологическая проблема стояла менее остро.
Принятие концепции ХБП должно резко ограничить применение термина «хроническая почечная недостаточность».

Слайд 75Национальным почечным фондом США (National Kidney Foundation – NKF) было предложено

понятие хронической болезни почек.

Слайд 76Разрабатывая концепцию ХБП, эксперты рабочей группы NKF преследовали несколько целей:

Определение понятия

ХБП и ее стадий вне зависимости от причины (этиологии) почечной недостаточности (заболевания).
Выбор лабораторных показателей (методов исследования), адекватно характеризующих течение ХБП.
Определение (изучение) связи между степенью нарушения функции почек и осложнениями ХБП.
Стратификация факторов риска прогрессирования ХБП и возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Слайд 77Хроническая болезнь почек может быть определена как «наличие повреждения почек или

снижения уровня функции почек в течение трех месяцев или более, независимо от диагноза».
Экспертами NKF выделено пять стадий ХБП в зависимости от выраженности снижения СКФ
Отдельной строкой выделяются факторы риска развития и прогрессирования ХБП.
Одними из важнейших среди них являются системная артериальная гипертензия или протеинурия.

Слайд 79В классификации NKF словосочетание «почечная недостаточность» осталось только в качестве синонима

V ст. ХБП.
Наличие только факторов риска не дает основания для постановки диагноза ХБП, однако требует проведения определенного комплекса профилактических мер.

Слайд 80Нормальная скорость клубочковой фильтрации у детей и подростков

Слайд 81Классификация хронического заболевания почек и хронической почечной недостаточности

Слайд 82Лечебные мероприятия в зависимости от стадии ХЗП

Слайд 83Лечебные мероприятия в зависимости от стадии ХЗП (продолжение)

Слайд 85Понятие ХБП, прямо не связанное с нозологическим диагнозом, не отменяет нозологического

подхода к диагностике конкретного заболевания почек.

Оно не является чисто механическим объединением хронических повреждений почек различной природы.

Слайд 86Термин ХБП, едва появившись, завоевал права гражданства не только в США,

но и во многих других странах. VI Съезд Научного общества нефрологов России, состоявшийся 14—17 ноября 2005 г. в Москве, однозначно поддержал необходимость широкого внедрения концепции ХБП в практику отечественного здравоохранения.

Слайд 87Признаки, связанные с развитием ренальной дисфункции и мало зависящие от основного

патологического процесса в почках, начинают выявляться обычно на третьей стадии ХБП и достигают максимальной выраженности к пятой.

Поначалу регистрируются обычно умеренная полиурия, никтурия, снижение аппетита, тенденция к анемизации.

Слайд 88Падение СКФ ниже 30% от нормального уровня приводит к появлению:
симптомов уремической

интоксикации,
к нарастанию гипорегенераторной анемии (вследствие уменьшения продукции эритропоэтина),
к нарушениям фосфорно-кальциевого метаболизма
формированию симптомов вторичного гиперпаратиреоза (вследствие уменьшения внутрипочечного синтеза активного метаболита витамина D
метаболическому ацидозу (вследствие уменьшения почечной экскреции ионов водорода и подавлению реабсорбции бикарбонат-иона).

Слайд 89Вторичный гиперпаратиреоз наряду с ацидозом приводит к развитию остеодистрофии, которая может

проявляться патологическими переломами.

Нарушения кальций-фосфорного гомеостаза нередко вызывают появление внекостных кальцификатов, в том числе имеет место кальцификация сосудов.

Слайд 90По мере прогрессирования ХБП у больных выявляются нарушения гемокоагуляции, что сопровождается

легким образованием у них подкожных гематом и повышенным риском развития кровотечений, в том числе желудочно-кишечных.

Слайд 91Имеющаяся поначалу полиурия может сменяться олигурией, приводящей к гипергидратации и отекам

внутренних органов, в том числе к отеку легких и мозга.

В поздних стадиях ХБП может формироваться уремический полисерозит, в частности уремический перикардит, который является плохим прогностическим признаком и требует немедленного начала ЗПТ.

Слайд 92Постепенно нарастает общемозговая симптоматика: вялость, сонливость, апатия, иногда нарушения ритма сна.

Практически

для всех больных характерна уремическая дислипопротеидемия, ведущая к акцелерации процессов атерогенеза и увеличению кардиоваскулярных рисков.

Слайд 93При условии раннего выявления основного почечного патологического процесса (ГН, вторичные нефропатии,

диабетическая нефропатия и пр.) и диспансерного наблюдения за больным диагностика обычно не вызывает затруднений.

В качестве мониторинга функции почек в практической работе контролируют в динамике уровень креатинина плазмы крови и СКФ.

Слайд 94Проблема оценки скорости клубочковой фильтрации в практической медицине.

Гломерулярная ультрафильтрация — начальный

и основной механизм мочеобразования. От его состояния решающим образом зависит выполнение почками всех их многообразных функций.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) не только как главный критерий для разграничения конкретных стадий ХБП, но и один из важнейших оснований для постановки диагноза хронической болезни почек.

Слайд 95Причинами острого нарушения функции почек у пациентов с ХБП могут быть:

дегидратация

(ограничение приема жидкости, неконтролируемое использование диуретиков);
СН;
Неконтролируемая гипертензия;
Использование ингибиторов АПФ у больных с двухсторонним стенозом почечных артерий;
Обструкция и/или инфекция мочевыводящих путей;
Системные инфекции (сепсис, бактериальный эндокардит);
Нефротоксичные препараты: НПВП, антибиотики (аминогликозиды, рифампицин), тиазиды, рентгеноконтрастирующие вещества.

Слайд 96Другим важным показателем скорости прогрессирования ХБП является протеинурия.
В амбулаторных условиях для

ее оценки рекомендуется рассчитывать отношение белок/креатинин в утренней порции мочи, что практически эквивалентно измерению суточной экскреции белка.
Нарастание суточной протеинурии всегда означает ускорение темпов прогрессирования ХБП

Слайд 97Лечение. Диетические рекомендации.
Основные принципы диеты при ХБП сводятся к следующим рекомендациям:
Умеренное

ограничение потребления NaCI в зависимости от уровня АД, диуреза и задержки жидкости в организме.
Максимально возможное потребление жидкости в зависимости от диуреза, под контролем веса тела.
Ограничение потребления белка (малобелковая диета).
Ограничение продуктов, богатых фосфором и/или калием.
Поддержание энергетической ценности рациона на уровне 35 ккал/кг массы тела/сут.

Слайд 98Было доказано, что малобелковая диета (МБД) сдерживает скорость прогрессирования ХБП.
Адаптивные механизмы

МБД у больных с ХБП включают:
улучшение внутригломерулярной гемодинамики;
ограничение гипертрофии почек и гломерул;
положительное влияние на дислипопротеидемию, влияние на почечный метаболизм, ограничение потребления 02 почечной тканью;
снижение продукции оксидантов;
воздействие на функцию Т-клеток;
подавление АII и трансформирующего фактора роста β, ограничение развития ацидоза.

Слайд 99МБД обычно прописывают больным, начиная с III ст. ХБП.
На II ст.

целесообразен рацион с содержанием белка в пище 0,8 г/кг массы тела/сут.
Стандартная МВД подразумевает ограничение потребления белка до 0,6 г/кг/сут.
С целью обогащения диеты незаменимыми аминокислотами малобелковая диета может назначаться с дополнениями.

Слайд 100Ренопротекция
Комплекс лечебных мероприятий у больных с заболеванием почек, направленный на замедление

темпов прогрессирования ХБП.

I этап — азотовыделительная функция почек сохранна (ХБП I—II ст.), может отмечаться снижение функционального резерва (отсутствие прироста СКФ в 20—30% в ответ на белковую нагрузку).
II этап — функция почек снижена умеренно (ХБП III ст.).
III этап — функция почек снижена значительно (ХБП IV ст. — начало V ст. ХБП).

Слайд 101I этап:
Адекватная терапия основного почечного заболевания в соответствии с принципами доказательной

медицины (оценочный показатель — снижение суточной протеинурии ниже 2 г/сут).
При СД интенсивный контроль гликемии и уровня гликозилированного гемоглобина (оценочный показатель — контроль микроальбуминурии).
Адекватный контроль АД и протеинурии с использованием ингибиторов АПФ, антагонистов АТ1 рецепторов к АII или их комбинации.
Своевременное и адекватное лечение осложнений: СН, инфекций, обструкции мочевыводящих путей.
Исключение ятрогенных причин: медикаменты, Rg-контрастные исследования, нефротоксины.
Нормализация веса тела при индексе массы >27кг/м2.

Слайд 102Успешная патогенетическая терапия основного почечного заболевания имеет первостепенное значение в предупреждении

формирования гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза, а следовательно, в замедлении темпов прогрессирования ХБП.

Активность основного воспалительного процесса (или его рецидивов) предполагает активацию гуморальных и тканевых иммунных реакций, закономерно ведущих к развитию склероза.

Слайд 103При гломерулярных заболеваниях АГ формируется, как правило, задолго до снижения функции

почек и способствует их прогрессированию.
При паренхиматозных заболеваниях снижен тонус прегломерулярных артериол и нарушена система их автономной ауторегуляции.
Вследствие этого системная АГ приводит к повышению внутригломерулярного давления и способствует поражению капиллярного русла.

Слайд 104При любой почечной патологии, включая диабетическую нефропатию:
Если уровень креатинина нормален и

СКФ составляет более 90 мл/мин, необходимо достигать уровня АД 130/85 мм рт. ст.

Если суточная протеинурия превышает 1 г/сут, то рекомендуется поддерживать АД на уровне 125/75 мм рт. ст.

Слайд 105Учитывая современные данные о том, что наиболее неблагоприятной с точки зрения

повреждения почек является ночная гипертензия, гипотензивные средства желательно назначать с учетом данных суточного мониторирования АД и при необходимости переносить их прием на вечерние часы.

Слайд 106Основные группы гипотензивных препаратов, используемых при нефрогенной гипертензии:
Диуретики (при СКФ

преимущественно петлевые диуретики).
Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил).
Дигидропиридиновые БКК исключительно пролонгированного действия.
β-адреноблокаторы.
Медикаменты перечислены в порядке убывания рекомендуемой частоты их использования.

Слайд 107Любую гипотензивную терапию при паренхиматозном почечном заболевании следует начинать с нормализации

обмена Na в организме.
При заболеваниях почек отмечается тенденция к задержке Na, которая тем выше, чем выше протеинурия.

Слайд 108Ограничение потребления соли до 3—5 г/сут (исключением могут быть тубулоинтерстициальные повреждения

почек)
Препаратами первой линии (очередности) являются мочегонные.
При сохранной функции почек (СКФ>90 мл/мин) могут использоваться тиазиды, при снижении СКФ<70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Абсолютно противопоказаны калийсберегающие мочегонные.

Слайд 109Медикаментозная ренопротекция.
Ингибиторы АПФ и антагонистыАТ1 рецепторов, что связывают как с гемодинамическими,

так и с негемодинамическими механизмами действия АII.

Слайд 110Стратегия применения ингибиторов АПФ и/или антагонистов АТ1 с целью нефропротекции:
Ингибиторы АПФ

следует назначать всем больным на ранних стадиях развития любых нефропатий при СПБ > 0,5—1 г/сут вне зависимости от уровня АД.
Ингибиторы АПФ обладают ренопротективными свойствами даже при низких значениях ренина плазмы крови;

Слайд 111продолжение
Клиническим предиктором эффективности ренопротективного действия препаратов является частичная (СПБ

или полная (СПБ<0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
При лечении ингибиторами АПФ отмечается феномен дозозависимости: чем выше доза, тем выраженнее антипротеинурический эффект;

Слайд 112продолжение
Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов оказывают ренопротективное действие вне зависимости

от системного гипотензивного эффекта.
Если уровень АД на фоне их применения не достигает оптимального, необходимо присоединение гипотензивных средств других фармакологических групп.
При наличии избыточного веса (индекс массы тела >27 кг/м2) необходимо добиться снижения массы тела, что усиливает антипротеинурический эффект препаратов;

Слайд 113продолжение
При недостаточном антипротеинурическом эффекте применения любого препарата одной из групп (иАПФ

или АТ1-антагонисты) может быть использована их комбинация.
Препаратами третьей очереди являются недигидропиридиновые БКК (дилтиазем, верапамил). Доказано их антипротеинурическое и ренопротективное действие при диабетической и недиабетических нефропатиях

Слайд 114На сегодняшний день β-адреноблокаторы в качестве ренопротективных препаратов занимают последнее место.

Однако в связи с недавними экспериментальными исследованиями, доказавшими роль активации симпатической нервной системы в прогрессировании хронических нефропатии, взгляд на обоснованность их применения при нефрогенной гипертонии должен быть пересмотрен.

Слайд 115II этап
(пациент с любой почечной патологией и СКФ 59—25 мл/мин). План

лечения на этом этапе включает:
Диетические мероприятия.
Использование петлевых диуретиков для контроля за гипертензией и гиперволемией.
Гипотензивная терапия с учетом возможных побочных эффектов ингибиторов АПФ. При уровне креатинина плазмы крови 0,45—0,5ммоль/л иАПФ не использовать в высоких дозах.

Слайд 116II этап
Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
Ранняя коррекция анемии с использованием эритропоэтина.
Коррекция дислипопротеидемии.
Коррекция

метаболического ацидоза.

Слайд 117При снижении СКФ ниже 60 мл/мин (ХБП III ст.) вся медикаментозная

терапия проводится на фоне малобелковой диеты.

Слайд 118С целью избежать возникновения гипо- или гиперволемии необходим более строгий режим

в отношении натрия и потребления жидкости.

В качестве мочегонных используются исключительно петлевые диуретики. Иногда допустима их комбинация с тиазидами, но использовать только тиазидные мочегонные не рекомендуется.

Слайд 119Необходимо учитывать возможность возникновения побочных эффектов от применения ингибиторов АПФ при

СКФ 59—30 мл/мин, а именно: ухудшение выделительной функции почек, что объясняется уменьшением
Внутригломерулярного давления
Гиперкалиемия
Анемию

Слайд 120При уровне креатинина плазмы крови 0,45—0,5 ммоль/л ингибиторы АПФ не являются

препаратами первой очереди и используются с осторожностью.

Более предпочтительной оказывается комбинация пролонгированных дигидропиридиновых БКК и петлевых диуретиков.

Слайд 121При СКФ ниже 60 мл/мин начинают проводить терапию нарушений фосфорно-кальциевого обмена,

анемии, дислипопротеидемии, ацидоза.

Слайд 122Малобелковая диета с ограничением молочных продуктов способствует уменьшению общего количества неорганического

кальция, поступающего в организм.

При ХБП адаптивные возможности кишечника к увеличению всасывания кальция нарушены (вследствие дефицита 1,25(0Н)2D3).

Слайд 123Все эти факторы предрасполагают больных к развитию гипокальциемии. Если у больного

с ХБП регистрируется гипокальциемия при нормальном уровне общего белка плазмы крови, для коррекции уровня кальция крови рекомендуется использовать 1 г чистого кальция в день исключительно в виде карбоната кальция. Данный вид терапии требует мониторинга уровня кальция в крови и моче.

Слайд 124Заболевания почек сами по себе, как правило, не оказывают влияния на

уровень 25(ОН)D3, но в случаях с высокой протеинурией уровень холекальциферола может быть снижен вследствие его потери с витамин-D-переносящими белками.

Слайд 125Когда отмечаются высокие концентрации паратгормона (более 200 пг/мл) при нормальной концентрации

холекальциферола, необходимо применение препаратов 1,25(ОН)2D3 (кальцитриола) или 1α (ОН)D3 (альфа-калицидиол).
Последняя группа препаратов метаболизируется в печени до 1,25(0Н)2DЗ.
Обычно используются низкие дозы — 0,125—0,25 мкг в расчете на 1,25-дигидроксихолекалциферол.
Указанная схема лечения предупреждает подъем уровня паратгормона в крови, однако насколько она способна предотвратить развитие гиперплазии паращитовидных желез, пока не выяснено.

Слайд 126Анемия— один из наиболее характерных признаков ХБП.
Обычно она формируется при снижении

СКФ до 30 мл/мин.
Ведущий патогенетический фактор анемии в данной ситуации — абсолютный или чаще относительный дефицит эритропоэтина.

Слайд 127Коррекция анемии при ХБП с помощью эритропоэтина замедляет темпы прогрессирования ПН
Из

побочных эффектов лечения эритропоэтином следует указать на возможное повышение АД, что требует усиления гипотензивной терапии.

Слайд 128Коррекция дислипопротеидемии
Уремическая дислипопротеидемия (ДЛП) начинает формироваться при снижении СКФ ниже 50

мл/мин.
В практической работе для диагностики уремической ДЛП достаточно определить в крови уровни холестерина, триглицеридов,
α-холестерина.

Слайд 129Учитывая характер липидных нарушений (гипертриглицеридемия, гипо-а-холестеринемия), теоретически препаратами выбора должны являться

фибраты (гемфиброзил).

Слайд 130Однако их применение при ПН чревато развитием серьезных побочных эффектов в

виде рабдомиолиза, так как препараты экскретируются почками. Поэтому рекомендуется прием малых доз (не более 20 мг/сут) ингибиторов редуктазы- 3 -гидрокси- 3 -метилглутарила — кофермента А — статинов, которые метаболизируются исключительно в печени. Тем более что статины обладают и умеренным гипотриглицеридемическим действием.

Слайд 131При ХБП нарушена почечная экскреция ионов водорода, образующихся в организме в

результате метаболизма белков и отчасти фосфолипидов, а экскреция бикарбонат-иона увеличена.

Коррекция метаболического ацидоза

Слайд 132Малобелковая диета способствует поддержанию КОС, поэтому с выраженными явлениями метаболического ацидоза

приходится встречаться на поздних стадиях ХБП или в случаях несоблюдения диеты.

Коррекция метаболического ацидоза

Слайд 133Обычно больные хорошо переносят метаболический ацидоз до тех пор, пока уровень

бикарбоната не падает ниже 15—17 ммоль/л. В этих случаях рекомендуется восстанавливать бикарбонатную емкость крови путем назначения бикарбоната натрия внутрь (1—3 г/сут), а при выраженном ацидозе вводить 4% раствор бикарбоната натрия в/в.

Коррекция метаболического ацидоза

Слайд 134Легкие степени ацидоза больные субъективно переносят легко, поэтому оптимальным является ведение

больных на уровне дефицита оснований (ВЕ — 6—8).

Коррекция метаболического ацидоза

Слайд 135При ацидозе нарушается минеральный состав костной ткани (костный буфер), подавляется почечный

синтез 1,25(ОН)2D3;
Эти факторы могут иметь значение в происхождении почечной остеодистрофии.

Коррекция метаболического ацидоза

Слайд 136III этап
Проведения комплекса лечебных мероприятий у больных с ХБП знаменует собой

непосредственную подготовку пациента к началу заместительной почечной терапии.
Стандарты NKF предписывают начинать ЗПТ при СКФ менее 15 мл/мин.

Слайд 137Благодарю за внимание!!!

Слайд 138Шеховцова Тамара Григорьевна 8 (097) 444-37-90

Похожие презентации

Ларингоспазм. Бронхоспазм. Ситуациялық есеп № 3 748
Неврологические проявления ВИЧ инфекции 361
Хронический гепатит 461
Молекулярно-генетические методы диагностики 264
Лазерный термолиз в гинекологии 328
Заболевания кожи 363

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика