- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Диагностика и лечение комы презентация
Содержание
- 1. Диагностика и лечение комы
- 2. Кома - это глубокая степень угнетения сознания,
- 3. Ведущий патофизиологический механизм изменений сознания – нарушение деятельности восходящей ретикулярной формации
- 4. Причины дисфункции ретикулярной формации: Повреждение
- 5. Классификация причин ком (по F.Plum, J.B.Posner)
- 6. Анатомия мозга для реаниматолога
- 7. Намет мозжечка и структуры мозга
- 8. Черепно-мозговые нервы
- 9. Патофизиология для реаниматолога
- 10. Теоретические позиции Концепция ГЭБ Доктрина профилактики вторичных ишемических атак Доктрина Монро-Келли
- 11. Проницаемость стенки периферического капилляра в норме
- 12. Проницаемость церебрального капилляра в норме
- 13. Проницаемость стенки церебрального и периферического капилляров при
- 14. Доктрина Монро-Келли мозг + кровь +
- 15. Порочный круг ВЧГ Повышение ВЧД Дислокация
- 16. Дислокация мозга Неврологический мониторинг
- 17. Повреждения мозга Первичные Вторичные Гипоксемия Гипотония Гипер-и
- 18. Неврология для реаниматолога
- 19. Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов
- 20. Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов
- 21. Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов
- 22. Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов
- 23. Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов
- 24. Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов
- 25. Динамика окулоцефалических и окуловестибулярных рефлексов Норма –
- 26. Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов
- 27. Клиническая физиология для реаниматолога
- 28. Стадии нарушения сознания. Ясное сознание. Легкое оглушение
- 29. Супратенториальные поражения - деструктивные или объемные процессы
- 30. Субтенториальные поражения. Три патогенетических механизма –
- 31. Метаболические, диффузные и многоочаговые поражения. Характерные
- 32. Причины метаболических, диффузных и многоочаговых поражений
- 33. А. Снижение доставки кислорода к мозгу
- 34. Б. Нарушение тонуса церебральных сосудов Ангиоспазм
- 35. В. Нарушение осмоляльности крови гипо- и
- 36. Г. Нарушение поступления энергетических субстратов гипогликемия тиаминовая недостаточность
- 37. Д. Нарушения метаболизма различного происхождения ацидоз
- 38. Работа для реаниматолога
- 39. Алгоритм первичной диагностики и лечения. Оценка
- 40. 4. Неврологический осмотр. Спонтанные движения и
- 41. 5. Диагностика и лечение судорожных проявлений.
- 42. 8. Лабораторные исследования крови: а. глюкоза
- 43. 9. Эмпирическая терапия: 40-60 мл
- 44. Алгоритм вторичной диагностики и лечения
- 45. 1. Нейрохирургическое лечение Удаление супратенториальных гематом
- 46. 2. Установка датчика ВЧД и коррекция внутричерепной гипертензии
- 47. Лечение и профилактика
- 48. 3. Коррекция всех метаболических расстройств Гипотония
- 49. 4. Антибиотикотерапия 5. КТ придаточных пазух
- 50. Схема последовательного назначения фармакологических препаратов при судорожном
- 51. Наиболее частые ошибки при лечении коматозных состояний
- 52. Люмбальная пункция Выполнение люмбальной пункции при
- 53. Дыхание Сохранение спонтанного дыхания при коме.
- 54. Коррекция гемодинамики Попытки нормализации повышенного АД.
- 55. Прочие. А. При лечении гипергликемических ком
- 56. Б. При лечении судорожных состояний использование
- 57. В. При введении налоксона и анексата, –
- 58. Г. Недооценка аддитивного эффекта нескольких патологических факторов
- 59. Основные дифференциально-диагностические проблемы: Кома с открытыми
- 60. У больного в коме одна надежда –
- 61. Таких реаниматологов можно подготовить… V мастер-класс Нейрореанимация.
Кома - это глубокая степень угнетения сознания, характеризующаяся отсутствием любых проявлений осознанного поведения в ответ на любые раздражители Кома – это «неразбудимость» больного
Слайд 2Кома - это глубокая степень угнетения сознания, характеризующаяся отсутствием любых проявлений
осознанного поведения в ответ на любые раздражители
Кома – это «неразбудимость» больного
Кома – это «неразбудимость» больного
Слайд 3
Ведущий патофизиологический механизм изменений сознания – нарушение деятельности восходящей ретикулярной формации
Слайд 4Причины дисфункции ретикулярной формации:
Повреждение или сдавление диэнцефально-мезэнцефальных структур (супра- и субтенториальные
повреждения)
Обширное поражение обоих полушарий головного мозга и токсическое влияние на ретикулярную формацию (метаболические повреждения)
Обширное поражение обоих полушарий головного мозга и токсическое влияние на ретикулярную формацию (метаболические повреждения)
Слайд 5Классификация причин ком (по F.Plum, J.B.Posner)
Супратенториальные поражения.
Субтенториальные поражения.
Метаболические, диффузные и многоочаговые
поражения.
Слайд 10Теоретические позиции
Концепция ГЭБ
Доктрина профилактики вторичных ишемических атак
Доктрина Монро-Келли
Слайд 11Проницаемость стенки периферического капилляра в норме
Периферический капилляр
65
А
Просвет сосуда
Интерстициальное пространство
Na+
Протеины
Н2О
Н2О
Na+
Протеины
Слайд 12Проницаемость церебрального капилляра в норме
7 А
Церебральный
капилляр
Интерстициальное пространство
Просвет сосуда
Протеины
Протеины
Н2О
Н2О
Na+
Na+
Повышение Na+ в плазме всего на 1 мэкв/л вызывает увеличение
градиента давления между сосудом и мозгом на 39 мм рт.ст.
Увеличение уровня плазменных белков с 40 до 80 г/л (в два раза!)
повышает этот градиент только на 23 мм рт.ст.
Слайд 13Проницаемость стенки церебрального и периферического капилляров при патологии
Капилляр
???
Н2О
Протеины
Протеины
Н2О
Na+
Na+
Слайд 14Доктрина Монро-Келли
мозг
+
кровь
+
ликвор
+
?
Повышение ВЧД
Дислокация
Снижение ЦПД
N ВЧД = 0-15 mmHg
Слайд 15Порочный круг ВЧГ
Повышение ВЧД
Дислокация мозга
Ухудшение
кровоснабжения
Ишемия и отек
Поражение
сосудодвигательного
центра
центра
Смерть
Слайд 17Повреждения мозга
Первичные
Вторичные
Гипоксемия
Гипотония
Гипер-и гипогликемия
Гипертермия
Механические факторы
Сосудистые факторы
Гипер-и гипокапния
Внутричерепная гипертензия
Слайд 25Динамика окулоцефалических и окуловестибулярных рефлексов
Норма – нет
Диэнцефальная стадия вклинения – появление
(при боковом вклинении – только с одной стороны).
Мезэнцефальная стадия – мост - содружественные, затем несодружественные
Стадия продолговатого мозга – нет.
Мезэнцефальная стадия – мост - содружественные, затем несодружественные
Стадия продолговатого мозга – нет.
Слайд 28Стадии нарушения сознания.
Ясное сознание.
Легкое оглушение – способность к восприятию речи при
повышенной сонливости (при отсутствии афазии).
Глубокое оглушение – восприятие несложной речи при выраженной сонливости.
Сопор – выполнение только простых команд и открывание глаз на значительное раздражение.
Умеренная кома – отсутствие открывания глаз и выполнения команд, реакции на боль - дифференцированные.
Глубокая кома - отсутствие открывания глаз и выполнения команд, реакции на боль - недифференцированные или позотонические.
Атоническая кома – атония, арефлексия, нормо- или гипотермия (возможно сохранение спинальных автоматизмов).
Глубокое оглушение – восприятие несложной речи при выраженной сонливости.
Сопор – выполнение только простых команд и открывание глаз на значительное раздражение.
Умеренная кома – отсутствие открывания глаз и выполнения команд, реакции на боль - дифференцированные.
Глубокая кома - отсутствие открывания глаз и выполнения команд, реакции на боль - недифференцированные или позотонические.
Атоническая кома – атония, арефлексия, нормо- или гипотермия (возможно сохранение спинальных автоматизмов).
Слайд 29Супратенториальные поражения - деструктивные или объемные процессы выше мозжечкового намета
Начальные признаки
очаговой дисфункции мозга, двигательные расстройства часто асимметричны. Неврологические нарушения приводят к рострокаудальному (“сверху – вниз”) транстенториальному вклинению.
Два типа транстенториального вклинения – центральное и боковое (ункальное, крючка гиппокампа)
Слайд 30Субтенториальные поражения.
Три патогенетических механизма – 1.непосредственное сдавление или
деструкция ствола,
2.каудоростральное транстенториальное вклинение (“снизу вверх”),
3.вклинение в большое затылочное отверстие (“сверху вниз”).
2.каудоростральное транстенториальное вклинение (“снизу вверх”),
3.вклинение в большое затылочное отверстие (“сверху вниз”).
Характерные симптомы:
Внезапное развитие комы
Несодружественные и несимметричные
1. движения глаз,
2. положение глаз,
3.окулоцефалические и окуловестибулярные реакции
Нистагмоидные и поплавковые движения глаз
Слайд 31Метаболические, диффузные и многоочаговые поражения.
Характерные признаки:
сохранение реакций зрачков на свет,
отсутствие или
преходящий характер “очаговой” симптоматики
рассеянный характер симптомов без характерного ростро-каудального нарастания.
наличие содружественных движений глаз при окулоцефалических и окуловестибулярных реакциях,
отсутствие других глазодвигательных нарушений, кроме плавающего взора,
характерные двигательные нарушения – тремор, астериксис, многочаговая миоклония,
частый судорожный синдром,
рассеянный характер симптомов без характерного ростро-каудального нарастания.
наличие содружественных движений глаз при окулоцефалических и окуловестибулярных реакциях,
отсутствие других глазодвигательных нарушений, кроме плавающего взора,
характерные двигательные нарушения – тремор, астериксис, многочаговая миоклония,
частый судорожный синдром,
Слайд 32
Причины метаболических, диффузных и многоочаговых поражений
N.B. Могут ухудшать супра- и субтенториальные
поражения!
Слайд 33А. Снижение доставки кислорода к мозгу
нарушение кровотока (снижение СВ, АД)
нарушение содержания
переносчиков кислорода (анемия, карбоксигемоглобинемия)
нарушение содержания кислорода в крови (гипоксия любого генеза)
нарушение содержания кислорода в крови (гипоксия любого генеза)
Слайд 34Б. Нарушение тонуса церебральных сосудов
Ангиоспазм вследствие гипокапнии
Вазодилатация и гиперемия мозга
вследствие гиперкапнии или применения вазодилататоров
Слайд 35В. Нарушение осмоляльности крови
гипо- и гипернатриемия
гипергликемия
мочевина при дисэквилибрических расстройствах во
время гемодиализа
экзогенные осмотические агенты (напр. маннитол, алкоголь, декстраны)
экзогенные осмотические агенты (напр. маннитол, алкоголь, декстраны)
Слайд 37Д. Нарушения метаболизма различного происхождения
ацидоз («Лактат УДАЛой» - лактат, уремия,
диабет, алкоголи)
алкалоз
гипо- и гипертермия
эндокринные расстройства – гипотиреоз, минералкортикоидная недостаточность
Е. Судороги
алкалоз
гипо- и гипертермия
эндокринные расстройства – гипотиреоз, минералкортикоидная недостаточность
Е. Судороги
Слайд 39Алгоритм первичной диагностики и лечения.
Оценка уровня сознания и общий осмотр обнаженного
больного.
Диагностика и лечение нарушений дыхания.
Диагностика и лечение гемодинамических нарушений.
Диагностика и лечение нарушений дыхания.
Диагностика и лечение гемодинамических нарушений.
Слайд 404. Неврологический осмотр.
Спонтанные движения и реакции на внешние (в том числе
и болевые) раздражители..
Рефлекторно-тонические расстройства.
Нарушение стереотипных актов (зевота, рвота, икота и желудочный «застой»)
Зрачковые нарушения.
Глазодвигательные расстройства.
Рефлекторно-тонические расстройства.
Нарушение стереотипных актов (зевота, рвота, икота и желудочный «застой»)
Зрачковые нарушения.
Глазодвигательные расстройства.
Слайд 415. Диагностика и лечение судорожных проявлений.
6. КТ и (или) МРТ головного
мозга.
7. Люмбальная пункция (цитоз, глюкоза, окраска по Граму).
7. Люмбальная пункция (цитоз, глюкоза, окраска по Граму).
Слайд 428. Лабораторные исследования крови:
а. глюкоза
б. мочевина, креатинин
в. билирубин
г. натрий, калий
д. КЩС
и газовый состав
г. алкоголь и препараты «снотворной группы» - бензодиазепины, барбитураты, фенотиазины, опиаты, трициклические антидепрессанты, лепонекс.
г. алкоголь и препараты «снотворной группы» - бензодиазепины, барбитураты, фенотиазины, опиаты, трициклические антидепрессанты, лепонекс.
Слайд 439. Эмпирическая терапия:
40-60 мл 40% глюкозы
5 – 100 мг
тиамина
по 0,4 мг налоксона каждые 5 мин?
0,3 - 2 мг анексата (флумазенила)?
по 0,4 мг налоксона каждые 5 мин?
0,3 - 2 мг анексата (флумазенила)?
Слайд 451. Нейрохирургическое лечение
Удаление супратенториальных гематом
Удаление гематом и других объемных образований
из ЗЧЯ
Восстановление ликворооттока
Декомпрессия мозга
Восстановление ликворооттока
Декомпрессия мозга
Слайд 47Лечение и профилактика
внутричерепной гипертензии
Профилактика повышения внутригрудного давления при несинхронности больного с респиратором и санациях трахеи
Возвышенное – до 30-40 градусов - положение головного конца кровати.
Коррекция психомоторного возбуждения и гипертермии
Болюсное введение маннитола в дозе 0,25 – 0,5 г/кг и гипертонических растворов натрия при нарастающих неврологических признаках дислокации мозга, а также при внутричерепном давлении более 30 мм рт.ст.
При неэффективности – кратковременная гипервентиляция.
Крайняя мера – высокие дозы барбитуратов
Слайд 483. Коррекция всех метаболических расстройств
Гипотония
Гипоксия
Гипо- и гиперкапния
Нарушения КЩС и осмоляльности
Электролитные расстройства.
Анемия
Гипо- и гипертермия
Основной постулат – обеспечение поступления к мозгу максимального количества крови, обогащенной кислородом.
Слайд 494. Антибиотикотерапия
5. КТ придаточных пазух носа, сосцевидных отростков, ЛОР – осмотр.
Хирургическое дренирование источников инфекции
6. ЭЭГ и коррекция противосудорожной терапии
6. ЭЭГ и коррекция противосудорожной терапии
Слайд 50Схема последовательного назначения фармакологических препаратов при судорожном синдроме
Эффективность:
Лоразепам
Диазепам.
Депакин.
Дифенин
Карбамазепин.
Барбитураты.
Внутривенно:
Диазепам.
Депакин.
Барбитураты.
Слайд 52Люмбальная пункция
Выполнение люмбальной пункции при наличии дислокационной симптоматики
Недооценка «незначительного» цитоза в
ликворе
Неиспользование интратекального введения антибиотиков
Неиспользование интратекального введения антибиотиков
Слайд 53Дыхание
Сохранение спонтанного дыхания при коме.
Показание к ВИВЛ – не
дыхательная недостаточность, а церебральная.
Проведение ИВЛ в режиме намеренной «грубой» гипервентиляции.
Проведение ИВЛ в режиме намеренной «грубой» гипервентиляции.
Слайд 54Коррекция гемодинамики
Попытки нормализации повышенного АД.
Поддержание «нормального» АД.
Использование гипоосмоляльных
растворов (5% глюкозы).
Профилактическое использование гиперосмолярных растворов
Введение фуросемида (лазикса) для лечения отека мозга, ограничение инфузионной поддержки.
Профилактическое использование гиперосмолярных растворов
Введение фуросемида (лазикса) для лечения отека мозга, ограничение инфузионной поддержки.
Слайд 55Прочие.
А. При лечении гипергликемических ком
1. большие дозы инсулина (относительная гипогликемия)
2.
избыток бикарбоната натрия (метаболический алкалоз)
3. неиспользование растворов глюкозы (нарастание кетоацидоза и осмотических нарушений)
4. недостаточное введение препаратов калия (аритмии)
3. неиспользование растворов глюкозы (нарастание кетоацидоза и осмотических нарушений)
4. недостаточное введение препаратов калия (аритмии)
Слайд 56Б. При лечении судорожных состояний
использование миорелаксантов вместо наращивания эффективности противосудорожной терапии
использование
устаревших противосудорожных средств
использование препаратов с возможным просудорожным эффектом.
использование препаратов с возможным просудорожным эффектом.
Слайд 57В. При введении налоксона и анексата, – недоучет более короткого периода
действия, чем опиаты и бензодизепины
Слайд 58Г. Недооценка аддитивного эффекта нескольких патологических факторов – «базовое» поражение ЦНС,
относительная гипогликемия, относительная гипотензия, гипонатриемия и пр.
Слайд 59Основные дифференциально-диагностические проблемы:
Кома с открытыми глазами
Синдром «locked in»
Психогенная ареактивность
Полинейропатия
Слайд 60У больного в коме одна надежда – реаниматолог, который….
… знает анатомию
…разбирается
в физиологии
…не боится неврологии
…обучаем и готов к анализу своих и чужих ошибок
…не боится неврологии
…обучаем и готов к анализу своих и чужих ошибок
Слайд 61Таких реаниматологов можно подготовить…
V мастер-класс
Нейрореанимация. Нейромониторинг.
10-11 декабря 2005 г.
Центральный дом
журналиста
217 – 36 – 76 (77) www.fiot.ru
217 – 36 – 76 (77) www.fiot.ru
