DGPZh презентация

транзиторной зоне предстательной железы.

лет, достигая 90% к 80 годам.
Однако, только у 50% этих мужчин определяется увеличение предстательной железы и в дальнейшем только у половины из них развиваются симптомы и клинические проявления заболевания.

областей, которые отличаются гистологическими и функциональными характеристиками составляющих их клеточных элементов.
Выделяют: периферическую, центральную и переходную (транзиторную) зоны, а также участок передней фибромускулярной стромы и препростатический сегмент.

желез открываются в уретру на семенному бугорке.
Периферическая зона включает в себя 65-70% всего секреторного эпителия. Протоки открываются в дистальную часть уретры. Является источников 65-70% случаев рака простаты.
Транзиторная зона составляет 2-5% массы железистой ткани. Железы тесно взаимодействуют со стромой сфинктера.

национальность, генетические факторы, питание, сексуальная активность, курение и другие заболевания не являются этиологическими факторами.

андрогенам и нарушении баланса пролиферации и гибели клеток в простате под воздействием эстрогенов)
Т. стромально-эпителиальных взаимодействий(взаимодействие стимулирующих факторов роста)
Т. апоптоза(болезнь связана не с избыточным размножением клеток, а с недостаточной их гибелью)
Т. стволовой клетки( ↑ размножения стволовых клеток под воздействием нарушенного баланса стимулирующих и ингибирующих фактором роста желоезы.)

и железистой ткани с формированием новых железистых структур. Это местный процесс с узлообразованием.
В зависимости от преобладающей тканевой композиции доброкачественную гиперплазия подразделяют на железистую, стромальную и смешанную.

а ее рост и функционирование зависят от уровня тестостерона.
С возрастом у мужчин отмечается повышение уровня гонадотропинов, медленное снижение концентрации андрогенов и увеличение количества глобулина, связывающего половые гормоны.

под воздействием 5α-редуктазы он превращается в 5α-ДГТ, анлрогенная активность которого выше в 2 раза.
Затем он связывается со специфическим рецептором и в виде ДГТ-АР-комплекса проникает в клеточное ядро, где инициирует синтез РНК и активизирует образование специфических ферментов и белков органа-мишени.

ДГТ. Причем в транзиторной зоне его содержание в 2-3 раза выше, чем в других областях.
Другим фактором развития ДГПЖ является уменьшение активности 3α- и 3β-гидроксистероидоксидоредуктазы, восстанавливающих ДГТ.
Также имеют место другие этиологические теории.

пролиферация и организацию эпителиальных клеток с образованием новых железистых структур.
Микроскопические узелки увеличиваются в размерах и становятся макроскопическими.
В дальнейшем они только увеличиваются, однако симптомов ДГПЖ может по-прежнему не быть. Они появляются как результат роста ПЖ и нарастания инфравезикальной обструкциию

пузыря приподнимается, а просвет становится щелевидным.
Мочевой пузырь усиливает сокращение детрузора в ответ на обструкцию, далее происходит компенсаторная гипертрофия стенки. Она приобретает трабекулярный вид за счет утолщения и выбухания мышечных волокон. В дальнейшем происходит разобщение мышечных волокон и заполнение пространств между ними соединительной тканью. Между трабекулами образуются углубления – ложные дивертикулы.

чего увеличивается емкость мочевого пузыря (1л и более).
Нарушение оттока мочи из верхних мочевыводящих путей приводит к пузырно-мочеточниковым и почечным рефлюксам, пиелонефриту.
Мочеточники расширяются, удлиняются, становятся извилистыми и развивается уретерогидронефроз и как результат обструктивной уропатии – ХПН.

гиперплазированной тканью, конгестия)
Макрогематурия (вследствие расширенных варикозно неизмененных вен шейки мочевого пузыря)
Вторичное образование камней из-за нарушения опорожнения мочевого пузыря
Внутрипростатические инфаркты

диагностики ДГПЖ с другими заболеваниями – выделяют две группы симптомов :
а) опорожнения ;
б) накопления.

прерывистая струя мочи
Подтекание мочи по каплям после опорожнения мочевого пузыря
Накопление остаточной мочи
Чувство тяжести в надлобковой области
Отсутствие выраженных позывов к мочеиспусканию
Чувство неполного опорожнения мочевого пузыряю

)
Императивные позывы на мочеиспускание
Ощущение остаточной мочи
Боль при мочеиспускании
Недержание мочи

возникающая в результате развития вторичных изменений в ответ на обструкцию.
Необходимо отметить, что гиперактивность мочевого пузыря нередко встречается у пациентов с ДГПЖ с незначительными признаками обструкции, как при наличии , так и при отсутствии неврологических нарушений.

( для исключения переполнения мочевого пузыря )
Осмотр половых органов
- Пальцевое ректальное исследование

верхних мочевыводящих путей, размерах почек и толщине паренхимы, изменений чашечно-лоханочной системы.
Исследование позволяет визуализировать мочевой пузырь, его размере и конфигурации предстательной железы, конкременты , дивертикулы мочевого пузыря. ч

железы, произвести точные измерения ее размера и объема, объем узлов гиперплазии, хронического простатита , склероза простаты.

пациентом с обструкцией нижних мочевыводящих путей или отобрать группу больных с нарушениями мочеиспускания для углубленного уродинамического обследования. В норме объемная скорость мочеиспускания составляет 20 – 30 мл/с или больше, при нарушении эти показатели увеличиваются .

почечной и печеночной недостаточности, а так же изменения в системе свертываемости крови.
Важным показателем у больных ДГПЖ является исследование уровня специфического простатического антигена ( ПСА ) в сыворотке крови.

занимают радиоизотопные методы: динамическая нефросцинтиграфия и радиоизотопная ренография, которые позволяют оценить фильтрационную и секреторную функции почек, а так же транспорт мочи по верхним мочевыводящим путям.

Рентгенологические методы исследования.

( нейрогенные или другие причины )
Рак ПЖ

тело мочевого пузыря или конкременты
Конкременты нижней трети мочеточника

электроинцизия простаты
Трансуретральная электровапоризация простаты
Трансуретральная эндоскопическая лазерная хирургия ( коагуляция , инцизия, аблация, вапоризация)
Криодеструкция простаты.

игольчатая аблация простаты
Неэндоскопичесие термальные методы:
Трансректальная микроволновая гипертермия
Трансуретральная радиочастотная термодеструкция простаты
Экстракорпоральная пиротерапия простаты.

– альфузонин, тамсулозин)
Ингибиторы 5а-редуктазы ( финастерид 5 мг/сут. и дутастерид 0.5 мг/сут )
Растительные экстраты ( Пермиксон, Таденан, Трианол)
Комбинированная терапия