Дезинфицирующие, антисептические и химиотерапевтические средства. Антибиотики презентация

Содержание

Классификация

Слайд 1Раздел: ДЕЗИНФИЦИРУЮЩИЕ, АНТИСЕПТИЧЕСКИЕ И ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Тема: АНТИБИОТИКИ


Слайд 2Классификация


Слайд 3Особенности антимикробных средств - «то, что нас не убивает, делает нас

сильнее»

Антимикробные препараты (АМП) относятся к этиотропным средствам, которые избирательно подавляют жизнедеятельность микроорганизмов.
Мишень-рецептор находится не в тканях человека, а в клетке МИКРОорганизма.
Активность АМП не является постоянной, а ↓ со временем, что обусловлено формированием лекарственной устойчивости (резистентности)
Резистентность – это опасность не только для пациента, но для многих других людей!!


Слайд 4МЕХАНИЗМЫ РЕЗИСТЕНТНОСТИ МИКРООРГАНИЗМА
отсутствует структура (Mycoplasma нечувствительны к пенициллину, так как не

имеют клеточной стенки)/ изменение структуры мишени, на которую действует ЛП;
м/о непроницаем для ЛП (большинство Гр(-) бактерий невосприимчивы к пенициллину G - клеточная стенка защищена дополнительной мембраной)/↓ проницаемости;
м/о в состоянии переводить антибиотик в неактивную форму (многие Staphylococcus содержат фермент β-лактамазу, разрушает β-лактамовое кольцо; добавляются химические группы, инактивирующие АМП)
Вследствие генных мутаций, обмена веществ м/о может быть изменён таким образом, что блокируемые АМП реакции больше не являются критичными для жизнедеятельности организма;
м/о в состоянии выкачивать антибиотик из клетки

Слайд 5ПРИНЦИПЫ АНТИВОМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ
Компонент «МИКРООРГАНИЗМ» → учет факторов: чувствительность, резистентность, выживаемость
ограничение использования

(строгие показания, отказ от АМП широкого спектра действия, длительной профилактики).
стратегические подходы к применению АМП:
раннее начало лечения
максимальная стартовая терапия (максимальные дозы до полного преодоления болезни - создание достаточной концентрации препарата в органе, который необходимо лечить)
оптимальная продолжительность лечения (двухэтапное применение АМП с переходом с парентерального на непарентеральный (как правило, пероральный путь введения)
комбинированная терапия.
защита антибиотика (ингибиторы)
периодическая замена препаратов недавно созданными или редко назначаемыми (резервными).

Слайд 6ПРИНЦИПЫ ПРОТИВОМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ
Компонент «МАКРООРГАНИЗМ»

Состояние системы иммунитета (-статические, -цидные);
Наличие аллергии в

анамнезе;
Наличие беременности, лактации;
Функция печени и почек (предвидеть возможные токсические эффекты);
Возраст. Среди возрастных аспектов важны следующие:
относительный дефицит глюкоронилтрансферазы у новорожденных приводит к накоплению левомицетина с последующим развитием сердечной недостаточности.
сульфаниламиды у новорожденных нарушают обмен билирубина.
тетрациклины у детей накапливаются в костной ткани и приводят к нарушению ее развития, окраске зубов.

Слайд 7ОСЛОЖНЕНИЯ ПРОТИВОМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ
Аллергические реакции (от легких форм до тяжелейших проявлений, вплоть

до анафилактического шока).
Прямое токсическое (органотоксическое) действие препаратов:
все аминогликозиды – ото- и нефротоксичность.
хлорамфеникол (левомицетин) может ↓ синтез белков не только в микробной клетке, но и в клетках костного мозга, → развитию стойкой лейкопении.
ципрофлоксацин (ципробай, цифран) - токсическое действие на ЦНС,
фторхинолоны могут обусловливать появление артропатий.
АМП, действующие на синтез белка и нуклеиновый обмен →↓ иммунную систему человека;
тетрациклины нарушают формирование зубов и костей у плода, детей и подростков, вызывают гипоплазию эмали и желтую окраску зубов у взрослых.

Слайд 8ОСЛОЖНЕНИЯ ПРОТИВОМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ
Опосредственные действием АМП
фурагин, проникая через плаценту, вызывает гемолитическую анемию

плода из-за незрелости его ферментных систем.
реакции обострения - применение бактерицидных АМП → к резкому ухудшению состояния, вплоть до развития эндотоксического шока. массовая гибель возбудителя (гр(-) бактерий) → освобождением большого токсических продуктов распада бактериальных клеток (чаще развивается у детей - механизмы процесса детоксикации развиты слабее, чем у взрослых).
дисбактериоз – нарушение качественного и количественного состава нормальной микрофлоры.


Слайд 10АНТИБИОТИКИ
вещества биологического происхождения (синтезируемые м/о, извлекаемые из растительных или животных тканей)

подавляющие рост других м/о

Слайд 12первым описал свойства нового органического соединения, обладающего антибактериальными свойствами, и получил

из плесени антибиотик, но выделить его в чистом виде так и не смог.

Слайд 13История открытия антибиотиков

Го́вард Уо́лтер Фло́ри — английский фармаколог австралийского происхождения, лауреат

Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1945 году «за открытие пенициллина и его целебного воздействия при различных инфекционных болезнях». 
В 1941 году профессор Говард Флори в Оксфорде сумел получить первую порцию лекарства,
промышленное производство было налажено им и фирмой «Мерк» лишь в 1943 году в Соединенных Штатах Америки.

Слайд 14История открытия антибиотиков

Эрнст Бори́с Чейн — британский биохимик немецкого происхождения, лауреат

Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1945 году «за открытие пенициллина и его целебного воздействия при различных инфекционных болезнях». 


Слайд 15Выдающийся ученый-микробиолог, создатель ряда отечественных антибиотиков, действительный член АМН Зинаида Виссарионовна

Ермольева

Зинаида Виссарионовна Ермольева – руководитель лаборатории, в которой был впервые получен первый отечественный антибиотик.
1943 год. Великая Отечественная Война. Тысячи раненых в госпиталях. Не просто повальная нехватка медикаментов, но и отсутствие элементарных санитарных условий для оказания помощи раненым. Многие погибают не от ран, а от заражения крови.
широкое использование американского пенициллина в силу объективных причин затруднено.
И тут на первый план выходит группа профессора Ермольевой, которая ведет работы по получению антибиотиков в России.
Между тем, разрыв во времени между лабораторным образцом и медикаментом может составлять годы.




Слайд 16Классификация по химической структуре и механизму действия
НАРУШАЮЩИЕ
СИНТЕЗ ПЕПТИДОГЛИКАНА КЛ-Й СТЕНКИ:
β-лактамные АБ:
Пенициллины —

вырабатываются колониями плесневого грибка Penicillinum;
Цефалоспорины — обладают схожей структурой с пенициллинами.
Карбапенемы
Монобактамы
Гликопептидные антибиотики
Ванкомицин
Антибиотики, действующие по подобному механизму, не убивают покоящиеся клетки и клетки, лишенные клеточной стенки (L-формы бактерий)

ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ - нарушение целостности мембраны, образование ионных каналов :
полимиксины
полиеновые антибиотики
Аминогликозиды
Грамицидин

МЕТАБОЛИЗМ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ
Рифамицин, ристомицина сульфат

НАРУШАЮЩИЕ СИНТЕЗ БЕЛКА РИБОСОМАМИ:

Макролиды и азалиды— антибиотики со сложной циклической структурой.
Амфениколы - левомицетины 
Линкозамиды В высоких концентрациях в отношении высокочувствительных микроорганизмов могут проявлять бактерицидный эффект
Тетрациклины.
Оксазолидиноны
Фузидин-натрий,

БАКТЕРИЦИДНЫЕ

БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКИЕ


Слайд 18β - лактамные антибиотики
ПЕНИЦИЛЛИНЫ


Слайд 19Классификация
Биосинтетические (естественные) Гр(+)
А. Кислотоустойчивые: феноксиметилпенициллин*
Б. Кислотонеустойчивые
короткого типа действия: бензилпенициллина* натрия и

калия соли
длительного типа действия:
бензилпенициллина новокаиновая соль
бензатина бензилпенициллин* (бициллин – 1), бициллин – 3, бициллин – 5

Полусинтетические
Пенициллиназоустойчивые - изоксазолпенициллины (активные в основном в отношении Гр(+) м/о): оксациллин*, клоксациллин, диклоксациллин, флуклоксациллин, нафциллин
Препараты с преимущественной активностью в отношении Гр(-) бактерий -амидинопенициллины: амдиноциллин, бакамдиноциллин, пивамдиноциллин,
Препараты широкого спектра действия – аминопенициллины (активные в отношении большинства Гр(+) и Гр(-) м/о, кроме синегнойной палочки: Ампициллин*, амоксициллин*, пивампициллин
Активные в отношении синегнойной палочки
Карбоксипенициллины: карбенициллин, карфециллин, кариндациллин, тикарциллин
Уреидопенициллины: мезлоциллин, азлоциллин, пиперациллин
Ингибитор-защищенные пенициллины (содержащие ингибиторы β - лактамаз: клавулановая кислота, сульбактам, тазобактам)
Амоксиклав, аугментин = амоксициллин + клавулановая кислота*
Тиментин = тикарциллин + клавулановая кислота
Уназин = ампициллин + клавулановая кислота
трифамокс = амоксицилли +сульбактам
Сультамициллин = ампициллин +сульбактам


Слайд 23ПЕНИЦИЛЛИНЫ
Амидинопенициллины:
можно назначать внутрь, при этом в просвете жкт препараты неактивны
проникают через

ГЭБ и внутрь клеток
не возникает вторичной резистентности
Карбоксипенициллины
не проникают через ГЭБ
кратность назначения 4 р/сут, внутрь
быстро возникает вторичная резистентность
Уреидопенициллины
можно вводить только парентерально
кратность назначения 3 р/сут, внутрь
быстро возникает вторичная резистентность


Слайд 24ЦЕФАЛОСПОРИНЫ
Цефалоспорины (англ. cephalosporins) — это класс β-лактамных антибиотиков, в основе химической структуры

которых лежит 7-аминоцефалоспорановая кислота (7-АЦК).

Слайд 251-е поколение Гр « + »
Пероральные препараты: цефалексин* Парентеральные препараты: цефазолин*

(кефзол), цефалотин, цефалоридин.
 
2-е поколение Г р « - » Гр « + »
Пероральные препараты: цефаклор (цеклор), цефуроксим
Парентеральные препараты: цефуроксим*, цефамандол.
 
3-е поколение Г р « - »
Пероральные препараты: цефтибутен (цедекс), цефиксим.
Парентеральные препараты: цефотаксим* (клафоран), цефтазидим*, цефопиразон (цефобид), цефтриаксон*
4-е поколение: цефпиром, цефепим*

1-е поколение
обладают активностью против Гр « + » (++++),
Г р « - » (+)
разрушаются β - лактамазами,
плохо проникают через ГЭБ,
нефротоксичны (цефалоридин), вызывают тубулярный почечный некроз при назначении высоких доз, (у больных с ХПН или одновременно получающих петлевые диуретики).
2-е поколение
устойчивы к действию β - лактамаз → Г р « - » (++), Гр « + » (+++)
неэффективны при инфекциях, вызванных синегнойной палочкой, протеем.
3-е поколение Г р « - » (+++) Гр « + » (+)
устойчивы к β - лактамазам, высокоэффективны в отношении синегнойной палочки, анаэробной инфекции,
хорошо проникают через ГЭБ.
В настоящее время рассматривают как препараты резерва.
4-е поколение Г р « - »(++++) Гр « + »(++)
имеют большую по сравнению с другими цефалоспоринами активность в отношении синегнойной палочки.
устойчивы к β - лактамазам

КЛАССИФИКАЦИЯ

ОСОБЕННОСТЬ


Слайд 26КАРБАПЕНЕМЫ Г р « - » Гр « + » Анаэробы
класс

β-лактамных антибиотиков, с широким спектром действий, имеют высокую устойчивость к бета-лактамазам. Не устойчивы против нового вида бета-лактамаз NDM1
вторичная резистентность развивается редко и медленно

 Имипенем
потенцирует действие пенициллинов на грамположительную микрофлору,
клиндамицина и метронидазола – на анаэробную.
при лечении имипенемом снижение его концентрации в плазме крови не провоцирует быстрый рост бактериальной флоры.
Препарат быстро гидролизуется в почках
ГИДРОПЕПТИДАЗОЙ, образующиеся метаболиты
нефротоксичны, в связи с этим его используют
в комбинации (1:1) (имипенем + циластатин*=
примаксин).

Меропенем* эртапенем - более устойчивы к действию
дегидропептидазы.

Слайд 27МОНОБАКТАМЫ: (моноциклические β-лактамы)
Азтреонам – нет регистрации
препарат резерва,
узкого спектра действия,

Гр(-)
вторичная резистентность развивается редко и медленно

Слайд 28Гликопептидные антибиотики
состоят из гликозилированных циклических или полициклических нерибосомных пептидов:
Природные:

ванкомицин*, капреомицин (капреостат)

Фармэффект:
бактерицидное действие,
в отношении энтерококков, некоторых стрептококков и коагулазонегативных стафилококков - бактериостатически.

Показания: препараты выбора при инфекциях, вызванных энтерококками, резистентными к ампициллину и аминогликозидам.

Слайд 29МАКРОЛИДЫ И АЗАЛИДЫ
основой химической структуры которых является макроциклическое 14- или 16-членное

лактонное кольцо, к которому присоединены один или несколько углеводных остатков.

Слайд 30ГРУППА МАКРОЛИДОВ И АЗАЛИДОВ

макролилы
14-членные
Полусинтетические:
Кларитромицин* Рокситромицин
Природные Эритромицин
олеандомицин

15-членные
Полусинтетические –

Азитромицин* (Азивок, Сумамед)

16-членные

Природные Спирамицин, Джозамицин*, Мидекамицин

Полусинтетические Мидекамицина ацетат
Мидекамицин


Слайд 31ОБЩИЕ СВОЙСТВА МАКРОЛИДОВ:
Механизм действия: нарушая синтез белка рибосомами микробной клетки, они

препятствуют реакции транслокации, угнетая пептидтранслоказу.
Спектр действия:
Преимущественно бактериостатическое действие
грамположительных кокков (стрептококки, стафилококки)
внутриклеточных возбудителей (микоплазмы, хламидии, легионеллы).
анаэробов и энтеробактерий, псевдомонады хеликобактер выраженная в слабой степени.
В высоких концентрациях способны действовать бактерицидно на бета-гемолитический стрептококк группы А, пневмококк, возбудителей коклюша и дифтерии.

Свойства:
Высокие концентрации в тканях (в 5–10–100 раз выше плазменных).
Отсутствие перекрестной аллергии с β-лактамами.
Обладают умеренной иммуномодулирующей и противовоспалительной активностью. противовирусной
Низкая токсичность. побочные реакции в основном диспепсические нарушения, холестатическое повреждение печени
Способны угнетать микросомальные ферменты печени
К макролидам быстро развивается устойчивость у микроорганизмов, поэтому они не подходят для монотерапии

Слайд 33ЛИНКОЗАМИДЫ
Природные: линкомицин
Его полусинтетический аналог: клиндамицин

Механизм действия:
Бактериостатическое действие обусловлено ингибированием

синтеза белка рибосомами, путем связывания 30S-субъединицы рибосомальной мембраны.
В высоких концентрациях - бактерицидный эффект.

Узкий спектр антимикробной активности - Гр «+» кокки (в качестве препаратов второго ряда) в т.ч. стафилококков, устойчивых к другим антибиотикам, стрептококков, пневмококков, палочки дифтерии, некоторых анаэробов (в т.ч. возбудителей газовой гангрены и столбняка) и микоплазм, но не в отношении грамотрицательных бактерий, грибов и вирусов.

Слайд 34АМФЕНИКОЛЫ
Природный: Хлорамфеникол* (левомицетин, синтомицин) антибиотик широкого спектра действия
Полусинтетический: Тиамфеникол
Механизм действия
Бактериостатическое

действие, из-за нарушения синтеза белка рибосомами на стадии переноса аминокислот от т-РНК на рибосомы.
В высоких концентрациях обладает бактерицидным эффектом в отношении пневмококка, менингококка и H.influenzae.
Используется как препарат II ряда при лечении менингита, риккетсиозов, сальмонеллезов и анаэробных инфекций.

Миелотоксичность – угнетает кроветворение, вызывая гипопластическую анемию, лейкопению, тромбоцитопению, ретикулоцитопению. Крайне редко развивается необратимая апластическая анемия.
Кардиотоксическое действие – экстрасистолы, миокардиодистрофии, гипотензия.
Нейротоксическое действие – периферические невропатии, неврит зрительного нерва.
Суперинфекции, кандидоз, гиповитаминоз.
Кардиоваскулярный синдром у новорожденных – интоксикация неметаболизированным левомицетином вследствие угнетения митохондриальных дегидрогеназ. Клинические проявления – коллапс, серая окраска кожи, гипотермия, нарушение дыхания, рвота, летальность 40%.

Побочные эффекты




Слайд 35АМИНОГЛИКОЗИДЫ
выделяют четыре поколения (в основу положены спектр действия и особенности возникновения

резистентности - инактивация ферментами):
I поколение: стрептомицин*, неомицин, канамицин*, мономицин.
II поколение: гентамицин*.
III поколение: тобрамицин*, амикацин*, нетилмицин, сизомицин.
IV поколение: изепамицин.


объединяет наличие в молекуле аминосахара, соединённого гликозидной связью с аминоциклическим кольцом.
широким спектром антимикробного действия.

Основное клиническое значение - активность в отношении аэробных Гр(-) бактерий.
показаниями для назначения являются тяжело протекающие, вызванные Гр(-) бактериями инфекции, как пиелонефрит, сепсис, перитонит, эндокардит, пневмония, менингит, остеомиелит, при лечении послеоперационных гнойных осложнений





Слайд 36связан с необратимым угнетением синтеза белка на уровне 30S субъединицы рибосом

бактерий.
нарушают считывание информации с РНК, что приводит к преждевременному окончанию трансляции и отсоединению рибосомного комплекса от белка, синтез которого не завершен;
вызывают одиночные аминокислотные замены в растущей полипептидной цепи, → образуются дефектные белки.
Синтезирующиеся аномальные белки, встраиваясь в цитоплазматическую мембрану, нарушают ее структуру, изменяют

Ототоксичность – повреждение 8-й пары черепно-мозговых нервов → накопление антибиотика в перилимфе
нарушается функция вестибулярного аппарата,
снижение слуха от легких нарушений до необратимой глухоты..
Нефротоксичность.
Курареподоное действие – способны уменьшать высвобождение Са и ацетилхолина из пресинаптических окончаний.
Нарушение всасывания из ЖКТ, накапливаясь в слизистой кишечника, угнетают транспортные механизмы.
Аллергические реакции.

Механизм действия

Побочные эффекты:


Слайд 37ТЕТРАЦИКЛИНЫ
Природные тетрациклины: тетрациклин, окситетрациклин.
Полусинтетические: доксициклин* (вибрамицин), меациклин (рондомицин), морфоциклин, миноциклин.
Комбинированные препараты:

тетраолеан, олететрин.
Тетрациклины – группа бактериостатических антибиотиков широкого спектра действия.
ингибируют синтез белка (подавляют прикрепление т-РНК к рибосоме).

Гастроинтестинальные нарушения, вследствие прямого раздражающего действия на слизистую, угнетения кишечной флоры, суперинфекции.
Накопление в тканях, богатых кальцием, угнетение роста костей, нарушение образования зубов. Противопоказаны детям до 8 лет.
Фотосенсибилизация.
Гепато- и нефротоксическое действие.
Повреждение красного костного мозга.
Тератогенный эффект.
Синдром Фанкони – поражение почек продуктами распада тетрациклинов с истекшим сроком годности.
Возможно возникновение перекрестной аллергии между тетрациклинами.
Повышение внутричерепного давления.

Классификация:

Побочные эффекты


Слайд 39Группы препаратов, применяемые для лечения сифилиса:
Пенициллины - оказывают трепонемоцидное действие. Устойчивости

трепонемы к нему не развивают. Эффективны на любой стадии.
Бензатин бензилпенициллин - 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в неделю, всего 3 инъекции (при использовании Бициллина-1 - 2,4 млн ЕД 1 раз в 5 дней, всего 6 инъекций);
Бензилпенициллин прокаин - 1,2 млн ЕД в/м ежедневно в течение 20 дней, или по 600 тыс. ЕД в/м каждые 12 ч в течение 20 дней;
Бензилпенициллина натриевая соль - 1 млн ЕД в/м каждые 6 ч, в течение 20 дней;
Бициллин-3 - по 1,8 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 10 инъекций;
Бициллин-5 - 1,5 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 10 инъекций.

Препараты висмута: бийохинол, бисмоверол, пентабисмол - по активности уступают бензилпенициллинам.
Механизм действия: угнетение ферментов, содержащих сульфгидрильные группа. Вводятся в/м, т.к. не всасываются в ЖКТ.

Тетрациклины
Макролиды: эритромицин
Цефалоспорины: цефалоридин
назначаются при непереносимости пенициллинов. Эффективность ниже, чем у бензилпенициллинов.

Слайд 40ГОНОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
пенициллины и тетрациклины
Альтернативные препараты при неосложненной гонорее:
Спектиномицин - 2

г в/м однократно;
Цефотаксим - 0,5 г в/м однократно;
Цефуроксил аксетил - 1,0 г внутрь однократно;
Ломефлоксацин - 0,6 г внутрь однократно;
Норфлоксацин - 0,8 г внутрь однократно.
Для лечения возможной сопутствующей хламидийной инфекции следует дополнительно назначить одно из противохламидийных средств:
Азитромицин - 1,0 г внутрь однократно;
Доксициклин - 0,1 г внутрь каждые 12 ч в течение 7 дней.

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика