Детские инфекции у детей: дифтерия, менингококковая инфекция презентация

Содержание

ДИФТЕРИЯ – это острое инфекционное заболевание, вызванное токсигенными штаммами дифтерийной палочки, характеризующееся интоксикацией и фибринозным воспалением на месте входных ворот инфекции

Слайд 1ЛЕКЦИЯ «ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ: ДИФТЕРИЯ, МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ»
Д.м.н., профессор
Т.Г. МАЛАНИЧЕВА


Слайд 2ДИФТЕРИЯ – это острое инфекционное заболевание, вызванное токсигенными штаммами дифтерийной палочки,

характеризующееся интоксикацией и фибринозным воспалением на месте входных ворот инфекции

Слайд 3ЭТИОЛОГИЯ ДИФТЕРИИ
Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка - Corynebacterium diphteriae (палочка Клебса-Леффлера):
грамположительная;

растет на средах содержащих кровяную сыворотку;
устойчива во внешней среде (хорошо переносит низкую температуру, долго сохраняется на предметах);
быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств;
продуцирует мощный экзотоксин

Слайд 4Различают 3 типа токсигенных дифтерийных палочек:
- gravis
- mitis
intermedius
Наиболее патогенный тип gravis


Слайд 5ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ДИФТЕРИИ
ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ
- больной дифтерией;
- носитель токсигенной дифтерийной палочки
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ
- воздушно-капельный
-

контактно-бытовой
ВХОДНЫЕ ВОРОТА
слизистая оболочка ротоглотки
слизистые дыхательных путей
- слизистая носа
- слизистая половых органов
- поврежденная кожа
В связи с повсеместной иммунизацией в современных условиях чаще болеют дети 7-10 лет и взрослые.

Слайд 6ПАТОГЕНЕЗ ДИФТЕРИИ
На месте входных ворот инфекции дифтерийная палочка размножается и выделяет

экзотоксин.
При наличии антитоксического иммунитета происходит нейтрализация экзотоксина и болезнь не проявляется. При отсутствии данного иммунитета или недостаточной его напряженности развиваются местные и общие нарушения.

Слайд 7Местное действие токсина:
- коагуляционный некроз эпителия
- парез сосудов
- резкое повышение

проницаемости их стенок
- пропотевание экссудата богатого фибриногеном, превращающийся в фибрин
образование фибринозной пленки

Общетоксическое действие:
Обусловлено токсином, поступающим в кровь.
Фиксация токсина в тканях поражает нервную систему, сердечно-сосудистую, надпочечники, почки

Слайд 8КЛАССИФИКАЦИЯ ДИФТЕРИИ
1. В зависимости от распространенности местного фибринозного процесса и выраженности

интоксикации выделяют:
- локализованные формы
- распространенные формы
- токсические формы
2. По локализации первичного очага воспаления:
- дифтерия ротоглотки
- дифтерия дыхательных путей
дифтерия носа
дифтерия редких локализаций (кожа, наружные половые органы, раневая поверхность)

Слайд 9ПЕРИОДЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
1.Инкубационный период – от 2 до 7 дней
2. Период манифестных

проявлений фибринозного воспалительного процесса и возможных ранних токсических осложнений (первые 5-10 дней болезни)
3. Период поздних токсических осложнений (необязательный) – с 10-12 дня до конца 6-й недели болезни
4. Период реконвалесценции – до 2-3 месяцев после завершения клинических проявлений заболевания

Слайд 10СИНДРОМЫ ДИФТЕРИИ
Синдром интоксикации:
- непродолжительная лихорадка субфебрильная или фебрильная;
- астеновегетативные проявления: слабость,

головная боль, снижение аппетита, рвота и др.;
Выраженность синдрома интоксикации определяется клинической формой и распространенностью процесса – от небольших проявлений при локализованных формах до выраженных расстройств с гемодинамическими или тромбогеморрагическими проявлениями при токсических формах

Слайд 112. Синдром местного фибринозного поражения
При развитии процесса на многослойном плоском эпителии

ротоглотки формируется дифтеритический тип воспаления (А)
При поражении цилиндрического эпителия дыхательных путей – крупозный тип (Б)

Слайд 12А. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Изменение ротоглотки (процесс на миндалинах и других тканях, образующих

вход в зев):
1. Увеличение миндалин, шаровидная форма
2. Наличие фибринозных налетов: пленки грязно-серого цвета, гладкая поверхность, располагаются на поверхности миндалин (+ ткань), трудно снимаются, при попытке удалить кровоточат, не растирается между предметными стеклами
3. Гиперемия в зеве неяркая, застойная, цианотичная
4. Болезненность в зеве выражена не сильно, за счет анальгезирующего действия экзотоксина
5. Процесс на миндалинах может располагаться несимметрично
6. Быстрая отрицательная динамика – налеты нарастают без специфического лечения.

Слайд 13ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ
Фибринозные налеты располагаются только на миндалинах, не выходят

за их пределы.
А. Островчатая форма - налеты имеют вид островков разной величины
Б. Пленчатая форма - сплошная фибринозная пленка покрывает всю миндалину
2. Температура тела субфебрильная, общее состояние страдает мало.
3. Без специфического лечения может прогрессировать до токсической формы.

Слайд 14ПЕРЕХОД ЛОКАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ В ТОКСИЧЕСКУЮ


Слайд 15РАСПРОСТРАНЕННАЯ ФОРМА
1. Налеты появляются за пределами миндалин на слизистой оболочки

небных дужек, язычка.
2. Симптомы интоксикации выражены умеренно – бледность, вялость, повышение температуры

Слайд 16ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА
1. Выраженный общетоксический синдром: температура фебрильная, сильная слабость,
головная боль,

боли в животе и шее.
2. В зеве – диффузный отек, который часто предшествует налетам. Миндалины могут соприкасаться друг с другом.
Налеты распространяются за пределы миндалин на дужки, язычок, мягкое и твердое небо.
Гиперемия имеет синюшный оттенок.
Изо рта – специфический сладковатый запах
Голос гнусавый, дыхание затруднено
3. Отечный синдром
I степень – отек шейной клетчатки до середины шеи
II степень – до ключицы
III степень – ниже ключицы

Слайд 17ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА


Слайд 18Б. Крупозное воспаление
Локализация процесса в области гортани – на поверхности слизистой

и голосовых вязок образуются фибринозные пленки. Развивается истинный круп.
Чаще без дифтерии зева.
Характеризуется триадой симптомов:
Осиплость голоса;
Грубый лающий кашель;
3. Затрудненное стенотическое дыхание

Слайд 19IV стадии дифтерийного крупа
1. стадия – катаральная. Длится 1-2 сутки. Кашель

грубый, лающий, осиплость голоса на фоне повышения температуры, недомогания.
2 стадия – стенотическая. Длится 3 дня. Дыхание затрудненное, шумное. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Голос афоничный, кашель грубый.
3 стадия-переход от стадии стеноза в асфиксии.
Дыхание шумное, втяжение уступчивых мест грудной клетки, афония, кашель беззвучный. Гипоксия - цианоз, Ps слабый, возбуждение
4 стадия – асфиктическая. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное, вялость, судороги, потеря сознания. Смерть от асфиксии.


Слайд 20РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ
1. Инфекционно-токсический шок из-за кровоизлияния в надпочечники (падает АД,

Рs – нитевидный, анурия)
2. Миокардиты – конец 1-й - начало 2-й недели болезни: приглушение тонов сердца, расширение границ, систолический шум, тахикардия, Рs слабого наполнения. М.б. признаки сердечной недостаточности: резко увеличена печень, боли в животе, отеки, анурия, снижение АД.
На ЭКГ: снижение вольтажа всех зубцов и др.

Слайд 21РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ
3. Периферические параличи – возникают на 2-й недели:

паралич мягкого неба (гнусавый голос, жидкая пища выливается из носа, отсутствие рефлекса со стороны мягкого неба, асимметрия небной занавески), паралич аккомодации (не могут читать, различать мелкие предметы), редко – неврит лицевого нерва, птоз.
4. Поражение почек – нефротический синдром на высоте интоксикации (высокая протеинурия).

Слайд 22ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ
Возникают на 4-5 недели болезни
Протекают по типа

полирадикулоневрита:
- вялые параличи вплоть до полной обездвиженности конечностей;
- поражение мышц шеи, туловища: больной не может сидеть, держать голову;
- паралич гортани;
- паралич диафрагмы;
- поражение механизмов иннервации сердца.
Течение обычно благоприятное.
Через 1-3 месяца полное восстановление функции скелетной мускулатуры.

Слайд 23ОСОБЕННОСТИ ДИФТЕРИИ ЗЕВА У ПРИВИТЫХ
Может возникнуть вследствие низкого уровня антитоксического иммунитета.
-

Реже встречаются токсические формы
- Преобладают локализованные формы
- Течение болезни более легкое.
- Налеты быстро отходят.
Зев очищается на 5-7 день.

Слайд 24ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ
А. Бактериологическое обследование – выделение токсигенной дифтерийной палочки в

биологическом материале.
Материал собирают 2 стерильными тампонами из места поражения. Один для посева материала (выделение культуры и определение ее токсигенности). Из второго делают мазки и окрашивают их по Граму.
Б. Серологическая диагностика.
Обнаружение прироста титра антитоксических антител в серологических реакциях (РПГА, ИФА). Диагностическое значение имеет факт низкой специфической защиты (уровень антитоксических антител < 0,03 МЕ/мл) в первые дни болезни.

Слайд 26ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ
1.Обязательная госпитализация
2. Своевременное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки.
Локализованная форма – однократное

введение в дозе 10 000-20 000 ЕД.
При задержке очищения налетов – ввести повторно.
Распространенная форма - 30 000 – 40 000 ЕД
Токсическая форма на курс от 100 000 до 200000 ЕД.
В 1-й день больной должен получить не менее 1/3-1/2 курсовой дозы сыворотки в 2 приема. Лечение продолжается еще 2-4 дня.
3. Антибиотики (макролиды, тетрациклины, β-лактамы) в течение 7-14 дней

Слайд 27ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Дезинтоксикационная инфузионная терапия с использованием глюкозо-солевых р-ров, коллоидных р-ров, диуретиков.
Десенсибилизирующая

терапия (антигистаминные препараты, при тяжелых формах – преднизолон)
Витамины группы В (В1, В6) 2 недели
Кардиотрофики (ККБ, рибоксин и др.)


Слайд 28ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИЙНОГО КРУПА
Противодифтерийная сыворотка –
15 000-40 000 ЕД.
Тепловые процедуры (паровые

ингаляции, горячие ножные ванны)
Спазмолитики в инъекциях (но-шпа, папаверин)
Антигистаминные средства парентерально (супрастин, тавегил)
ГКС – преднизолон.
III-IV стадии крупа – интубация трахеи, трахеотомия.

Слайд 29ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ
При развитии миокардита:
Преднизолон 2-4 мг/кг 8-10 дней, стрихнин 6 раз

в день, калия оратат, панангин, диуретики. При сердечной недостаточности – сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
При развитии полиневрита
Витамины группы В, нитрат стрихнина, дибазол, прозерин, дибазол.
При нарушении глотания – питание через зонд.

Слайд 30ПРОФИЛАКТИКА ДИФТЕРИИ
1. Борьба с распространением инфекции.
Госпитализация больных и подозреваемых на дифтерию.
Больных

выписывают после 2-х кратного отрицательного бак. посева с перерывом 2 дня.
После госпитализации больного дезинфекция в очаге и наблюдение за ним в течение 7 дней.
Контактные осматриваются врачом и 1 раз обследуются бактериологически.
Санация носителей токсигенной дифтерийной палочки антибиотиками (макролиды).

Слайд 31ПРОФИЛАКТИКА ДИФТЕРИИ
2. Активная иммунизации дифтерийным анатоксином в составе АКДС вакцины, АДС,

АДС-М, Инфанрикс.
Начинается в 3 месяца жизни ребенка и проводится 3-х кратно с интервалом 1,5 месяца:
3 мес, 4,5 мес и 6 месяцев.
Через 1,5 - года 1-я ревакцинация АКДС вакциной.
Далее детям и взрослым ревакцинацию проводят АДС-М анатоксином с уменьшенным содержанием антигена.

Слайд 32МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
МИ - острое инфекционное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений от

бессимптомного носительства и назофарингита до молниеносно протекающих генерализованных форм (менингит, менингококкцемия), нередко с летальным исходом

Слайд 33ЭТИОЛОГИЯ МИ
Возбудитель – грам(-) диплококк Neisseria meningitidis. Неустойчив во внешней среде.

Известны 13 серотипов менингококка (А, В, С и др.).
Менингококк выделяет экзотоксины и содержит и содержит в клеточной стенке эндотоксин с очень высокой токсичностью

Слайд 34ЭПИДЕМИОЛОГИЯ МИ
70% случаев заболеваемости МИ приходится на детей до 14 лет.
Источники

инфекции:
носители менингококка (в 70-80% случаев)
больные МИ
Путь передачи:
воздушно-капельный

Контагеозный индекс – 10-15%


Слайд 35ПАТОГЕНЕЗ МИ
Входные ворота – носоглотка
В большинстве случаев протекает субклинически (носительство) или

развитие воспаления в месте внедрения (назофарингит).
Возбудитель может попасть в кровь и развивается генерализованная форма – менингококцемия. Менингококковую бактериемию сопровождает массовая гибель возбудителя с выделением энотоксина, который поражает сосуды с развитием ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока.
Проникновение менингококка через ГЭБ приводит к развитию гнойного менингита.

Слайд 36КЛАССИФИКАЦИЯ МИ
Локализованные формы:
- менингококконосительство
- острый назофарингит
2. Генерализованные формы:
- менингококцемия
- менингит
- менингоэнцефалит
-

смешанная форма (менингит + менингококцемия)

Слайд 37КЛИНИКА ОСТРОГО МЕНИНГОКОККОВОГО НАЗОФАРИНГИТА
Может быть самостоятельным заболеванием или продромальной стадией генерализованных

форм
Симптомы:
повышение температуры в течение 1-3 дней;
слабо выражены симптомы интоксикации (головная боль, разбитость и др.);
назофарингит: заложенность носа, скудные слизистые или слизисто-гнойные выделения, отечность задней стенки глотки, зернистость, сухость.

Слайд 38КЛИНИКА МЕНИНГОКОКЦЕМИИ
Начало острейшее, внезапное,
среди полного здоровья.
Симптомы:
повышение t до 39-400С часто с

ознобом и рвотой, сильная головная боль;
появление геморрагической звездчатой сыпи на коже нижних конечностей, внизу живота. Сыпь появляется в первые часы заболевания, быстро увеличивается, появляются некрозы;
кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые полости рта
При молниеносной форме развивается ИТШ: падает АД, пульс нитевидный, олигоанурия

Слайд 39КЛИНИКА МЕНИНГИТА

Острое начало заболевания, резкое повышение температуры
Появляется гипертензионный синдром: рвота фонтаном,

не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения, распирающая головная боль, гиперэстезия (эквивалент головной боли мозговой крик). Вынужденное положение – поза легавой собаки

Слайд 40КЛИНИКА МЕНИНГИТА
Положительные менингиальные знаки: регидность затылочных мышц, симптом Брудзинского, Кернига, у

грудных детей – выбухание и пульсация большого родничка, симптом Лессажа.
Осложнение – отек головного мозга (потеря сознания, судороги, гипертермия).

Слайд 41ЛАБОРНАЯ ДИАГНОСТИКА МИ
Бактериологический метод – выявление менингококка из слизи носоглотки, ликвора

2.

Бактериоскопический метод – мазок крови (толстая капля) 3. Общий анализ крови – лейкоцитоз, высокий нейтрофилез со сдвигом лекоформулы влево, анэозинофилия, ускоренное СОЭ 4. Люмбальная пункция - ликвор при менингите мутный, цитоз нейтрофильного характера, исчисляемый тысячами клеток, повышение белка

Слайд 42ЛЕЧЕНИЕ МИ

Этиотропная терапия - препарат выбора – пенициллин 400000 ЕД/кг в

сутки (противопоказан при наличии ИТШ) и левомицетин – 80-100 мг/кг в сутки.
Посиндромная терапия
Отек мозга: диуретики (маннитол, лазикс), средства, улучшающие микроциркуляцию мозга (гепарин, трентал, курантил, пирацетам), противосудорожные средства (седуксен, доперидол, ГОМК), спазмолитики (но-шпа, дибазол, эуфилин), НПВП, кислородотерапия

Слайд 43ЛЕЧЕНИЕ МИ

ИТШ: внутривенное струйное (до появления Ps), затем капельное введение жидкости

(реополиглюкин, полиглюкин, плазма и др.)
преднизолон в дозе 10-30 мг/кг сутки
допамин 5-15 мкг/кг в мин до стабилизации АД
нормализация КОС: бикарбонат натрия, аскорбиновая кислота, ККБ, АТФ
оксигенотерапия
- Улучшение периферического кровотока и борьба с ДВС-синдромом: каптоприл, контрикал, гепарин, курантил, трентал

Слайд 44ПРОФИЛАКТИКА МИ

Реконвалесцентам перед допуском в ДУ, школы проводят 1 раз бак

обследование не ранее чем через 5 дней после выписки.
Карантин на контактных на 10 дней с однократным бак обследованием (в ДДУ 2-х кратное с интервалом в 3-7 дней). Носителям назначают курс антибиотиков.
Контактные дети > 1 года из очагов менингококковой инфекции вакцинируются.
Детям от 6 мес до 7 лет контактным с больным генерализованной формой вводят иммуноглобулин в дозе 1,5-3 мл.

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика