Дефицит витамина B12 презентация

4. Патология слюнных желез - отсутствие транскобаламина I – белок, который защищает витамин B12 от разрушения соляной кислотой 5. Патология желудка: a) отсутствие соляной кислоты – витамин не высвобождается из пищи;

Слайд 1 Дефицит витамина B12

I. Этиология и патогенез:
Недостаточное поступление - источники - яйца, мясо, печень, рыба; строгая вегетарианская диета
Повышенные потребности: беременность
Избыточные потери - (дивертикулёз, кишечные паразиты и флора)






Слайд 24. Патология слюнных желез - отсутствие транскобаламина I – белок, который

защищает витамин B12 от разрушения соляной кислотой
5. Патология желудка: a) отсутствие соляной кислоты – витамин не высвобождается из пищи;
b) рак желудка, гастрэктомия, атрофия париетальных клеток;
aутоантитела против париетальных клеток и внутреннего фактора Кастла;
отсутствие внутреннего фактора Кастла -
Внутренний фактор Кастла защищает витамин B12 от потребления паразитами и кишечной флорой;
является лигандом для специфических рецепторов энтероцитов –
витамин B12 теряется с испражнениями


Слайд 36. Патология 12-перстной кишки и поджелудочной железы :
протеазы расщепляют комплекс

витамин B12 + транскобаламин I;
7. Патология подвздошной кишки - резекция, воаспаление, наследственное отсутствие рецепторогв для внутреннего фактора Кастла–витамин B12 не всасывается

Слайд 4
8. Отсутствие транскобаламина II (секретируется печенью) – витамин B12 не переносится

из энтероцита в кровь и не транспортируется к клеткам-потребителям

9. Патологтя клеток-потребителей витамина B12 – отсутствие рецепторов для транскобаламина II

Слайд 5 Биологические эффекты витамина B12
Катализирует реакцию:
кобаламин + метилтетрагидрофолат

= тетрагидрофолат + метилкобаламин;
метил кобаламин + гомоцистеин =
кобаламин + метионин
метионин - синтез тимидина - синтез ДНК – пролиферация клеток
Дефицит витамина B12:
a) избыточное накопление неиспользованного гомоцистеина – токсический эффект
b)дефицит ДНК – нарушение пролиферации клеток:


Слайд 6


2. Катализирует реакцию:
Метилмалоновая к-та Aденозилкобаламин
сукцинилCoA жирные кислоты;
миелин;
Дефицит витамина B12:
a) избыток метилмалоновой к-ты –
токсичсекий эффект;
b) дефицит жирных кислот – дефицит энергии
c) дефицит миелина – демиелинизация нейронов




Слайд 7КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

A. Гематологический синдром:
1. Aнемия: уменьшение эритроцитов ниже 4x1012 /L
макроцитоз – средний объем эритроцитов более 120 fL
эллиптоцитоз
уменьшение гемоглобина – менее 120 г/Л
присутствие телец Jolli
гемодиллюция – гематокрит менее 35%
ретикулоцитопения
сывороточное Fe – cвыше 170 mcg%; окислительный стресс

мегалоцитоз – средний диаметр эритроцита более 10 mcm;
средний объем эритроцита – более 90 fl

гиперхромия – cреднее содержание гемоглобина в эритроците – более 35 pg
средняя концентрация гемоглобина в эритроците – свыше 33%
цветовой показатель – свыше 1,1




Слайд 8

2. Лейкоцитопения,

полисегментированные нейтрофилы

3. Tромбоцитопения

4. Желтуха непрямым билирубином


Слайд 9 B. Гастро-энтерологический синдром
Гипорексия
Aтрофия слизистой ЖКТ: языка, пищевода, желудка, кишечника
Желудочная

гипосекреция
Глоссит
Гепатомегалия
Спленомегалия



Слайд 10

C. Нейро-психический синдром
Демиелинизация проводниковых путей спинного мозга
Демиелинизация пирамидного тракта
Нарушения

чувствительности и движений
Психозы, слабоумие


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика