Частная фармакология. Антигипертензивные средства. Артериальная гипертензия презентация

Содержание

Частная ФАРМАКОЛОГИЯ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА проф. Б.В.Дубовик

Слайд 1РАФАЭЛЬ –
Сикстинскская
мадонна
1513-14
РАФАЭЛЬ –
на заднем плане

Слайд 2Частная ФАРМАКОЛОГИЯ
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ
СРЕДСТВА

проф. Б.В.Дубовик

Слайд 3Артериальная гипертензия (АГ)
АГ – хроническое заболевание, проявляющееся повышением АД свыше

140/90 мм рт. ст.
АГ страдают около 25% взрослого населения и >50% людей в возрасте свыше 60 лет.
В РБ ~1 300 000 больных АГ
АГ – причина опасных осложнений, ССС катастроф и смерти

Слайд 4Причины первичной (эссенциальной) гипертензии не известны
Только в ~ 5% случаев

гипертензия - вторичная – является следствием
болезней почек,
феохромоцитомы,
гиперальдостеронизма,
сужения аорты,
ЛС (вазоконстрикторы, ГКС, НПВС, контрацептивы)

Слайд 5Классификация АГ
АДС АДД
Норма

160-179 100-109
3 стадия 180-209 110-119
4 стадия >210 >120
Cистолическая ≥140 <90

Слайд 6Пороговый уровень контроля АГ

риска
(ИБС, диабет, дислипопротеинемии …)



Слайд 7Мозг:
инсульт
гипертензивная
энцефалопатия
Сердце:
стенокардия
инфаркт миокарда
гипертрофия миокарда
сердечная

недостаточность
аритмии
внезапная смерть

Сетчатка:
гипертензивная
ретинопатия

Почки:
гипертензивная
нефропатия

Сосуды:
атеросклероз
аневризмы

Кровь:
повышение
сахара

Органы-мишени, поражаемые при АГ

Слайд 8Гипертоническая кардиомиопатия

Слайд 9Гипертрофия левого желудочка

Слайд 10Абсолютный риск развития ишемической болезни сердца при повышении артериального давления
Риск развития

ИБС

Диастолическое
АД

АДС в мм рт. ст.


АДД в мм рт. ст.


Риск развития ИБС

Систолическое
АД

Возраст

Возраст

40-49

50-59

60-69

70-79

80-89

80-89

70-79

60-69

50-59

40-49

Слайд 11Артериолосклероз (микроангиопатия), повреждение артериол при гипертонической болезни, обычно наблюдаемое в почках,

мозгу, сетчатке глаза, печени и других органах

Слайд 12Пульмональная гипертензивная артериопатия

Слайд 13Отек сетчатки
при гипертонии

Слайд 14ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ АГ
Снизить АД до уровня

(в идеале)
↓ риск развития осложнений
↑ продолжительность жизни

ОСНОВНАЯ СТРАТЕГИЯ ТЕРАПИИ АГ
Коррекция стиля жизни
Длительная моно- или комбинированная терапия эффективными ЛС
Лечение сопутствующих заболеваний (диабет, ИБС, и др.)

Слайд 15Лечение артериальной гипертензии
Коррекция стиля жизни*
↓ потребления натрия и жиров
↓ массы

тела
↑ потребления Mg2+, K+, Ca2+ (фрукты, овощи)
регулярные физические нагрузки, релаксация, избегание стрессов
отказ от курения и избыточного потребления алкоголя

*BNF, 2015

Слайд 16Б. Фармакотерапия артериальной гипертензии

Слайд 17ОСНОВНЫЕ ОБЛАСТИ ПРИМЕНЕНИЯ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ СРЕДСТВ
1. Артериальная гипертензия – самое частое сердечно-сосудистое

заболевание
2. Гипертонический криз
3. Клинические состояния, требующие контроля АД
инфаркт миокарда,
управляемая гипотензия при хирургических операциях и др.

Слайд 18Контроль АД
АД ПРИ ГИПЕРТЕНЗИИ КОНТРОЛИРУЕТСЯ ТЕМИ ЖЕ МЕХАНИЗМАМИ, КОТОРЫЕ ФУНКЦИОНИРУЮТ В

НОРМЕ

БАРОРЕЦЕПТОРНЫЙ И ПОЧЕЧНЫЙ КОНТРОЛЬ АД ПРИ ГИПЕРТЕНЗИИ ИМЕЮТ БОЛЕЕ ВЫСОКИЙ ПОРОГ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

1. Резистив
сосуды -
артериолы

2. Емкостные
сосуды -
венулы

СНС

3. Насосная
функция
сердца

4. Объем
крови -
почки

Ренин

Ангиотензин

Альдостерон

АД= СВ х ОПСС

Слайд 19Системы контроля АД

Парасимпатический тонус:
ЧСС ↓ ? Сердечный выброс ↓

? АД ↓
Симпатический тонус
ЧСС ↑
Работа сердца ↑ ? АД ↑
Тонус сосудов ↑
РААС:
Тонус сосудов ↑ ? АД ↑
Объем крови ↑
Локальные факторы:
Вазодилятаторы: NO, Простациклин (PGI2) ? АД ↓
Вазоконстрикторы: Анг. II, Эндотелин ? АД ↑



Слайд 20АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА (КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ)
I. ДИУРЕТИКИ (мочегонные средства)
Тиазиды и тиазидоподобные
гидрохлоротиазид, бендрофлуметазид,

хлорталидон, индапамид
Петлевые
фуросемид, буметанид, торасемид
Калий сберегающие
спиронолактон, амилорид, триамтерен

Слайд 21АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
2. ИНГИБИТОРЫ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВОЙ СИСТЕМЫ
Ингибиторы АПФ (АСЕ)
каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл,

квинаприл, беназеприл, фозиноприл , периндоприл, трандолаприл
Антагонисты ангиотензиновых рецепторов (АТ1)
лозартан, вальсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан, эпросартан, олмесартан
Ингибиторы ренина
алискирен

Слайд 22АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
3. СИМПАТОПЛЕГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Центрального действия
α2 агонисты – метилдопа, клонидин, гуанфацин, гуанабенз


I1 агонисты – клонидин, моксонидин
Симпатолитики
резерпин, гуанетидин
Ганглиоблокаторы
триметафан

Слайд 23АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
3. СИМПАТОПЛЕГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
α-Адреноблокаторы
Селективные (α1) - доксазозин, празозин, теразозин
Неселективные (α1, α2)

- фентоламин, феноксибензамин
β-Адреноблокаторы
пропранолол, атенолол, метопролол, окспренолол, бисопролол, соталол
α, β-Адреноблокаторы
лабеталол, карведилол

Слайд 24АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
4. БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ (антагонисты кальция)
Вазолитические – производные дигидропиридина (ДГП)
амлодипин, нифедипин,

никардипин, нимодипин и др.
Брадикардитические
верапамил, дилтиазем

Слайд 25АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
5. ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
Артериолярные
гидралазин, миноксидил, диазоксид
Артериолярные и венозные


натрия нитропруссид, MgSO4

Слайд 26Фармакотерапия эссенциальной АГ
ЛС 1-й линии: 5 групп
Диуретики
Ингибиторы АПФ
Блокаторы АТ1 рецепторов

(БАР)
Антагонисты Ca
Бета адреноблокаторы
ЛС 2-й линии: 4 группы
Альфа адреноблокаторы
Центральные a2-агонисты
Вазодилятаторы прямого действия
Симпатолитики

Слайд 27Фармакотерапия АГ: общие подходы
Начинают с минимальных рекомендованных доз препаратов основной группы


Наблюдают до 6 недель. Если препарат не переносится или не эффективен назначают препарат другого класса из основной группы.
Если пороговое АД не достигнуто дозу не повышают, а лучше добавляют препарат другого класса из основной группы.
Терапия обычно пожизненная.

Слайд 28ДИУРЕТИКИ в терапии АГ
АГ издавна лечили бессолевой диетой.
Открытие тиазидных диуретиков

(салуретиков) решило проблему длительного медикаментозного управления балансом натрия в организме и тем самым уровнем АД.

Слайд 29ТИАЗИДНЫЕ и ТИАЗИДОПОДОБНЫЕ ДИУРЕТИКИ
Основные диуретики в терапии АГП

ТИАЗИДНЫЕ
Гидрохлоротиазид
Бендрофлуметазид
ТИАЗИДОПОДОБНЫЕ
Хлорталидон


Индапамид



Слайд 30ТИАЗИДНЫЕ и ТИАЗИДОПОДОБНЫЕ ДИУРЕТИКИ
МЕХАНИЗМ ГИПОТЕНЗИВНОГО ЭФФЕКТА
Ингибируют реабсорбцию Na+ и Cl- в

начальном сегменте дистальных канальцев
Снижают АД путем уменьшения объема крови и отсроченного вазодилятирующего действия:
ренальный эффект → ↓Na → ↓ объема крови, ↓CВ
экстраренальные эффекты при длительной терапии за счет влияния на сосуды → ↓ Na+ и ↓Са++ в ГМ сосудов, ↓ прессорных эффектов НА и Ангиотензина → ↓ ОПСС
Тиазиды усиливают действие других гипотензивных средств, ослабляя компенсаторные реакции организма − задержку Na, ↑ объема крови, противодействующие падению АД

Слайд 31
ТИАЗИДЫ
Просвет –
моча
Дистальные
конволюты
Интерстициум -
кровь

Слайд 32ТИАЗИДНЫЕ и ТИАЗИДОПОДОБНЫЕ ДИУРЕТИКИ
Клиническая фармакология
Тиазиды являются средствами 1-го выбора при

неосложненной гипертензии
Они также специально показаны
при систолической гипертензии
гипертензии у стариков и тучных больных (соле-чувствительных)
гипертензии, осложненной сердечной недостаточностью
Преимущества
Снижают смертность, частоту инсультов и кардиоваскулярных осложнений гипертензии
Потенцируют эффекты других антигипертензивных средств (ингибиторов РААС, бета-блокаторов)

Слайд 33ТИАЗИДНЫЕ и ТИАЗИДОПОДОБНЫЕ ДИУРЕТИКИ
Применение
Назначают 1 раз в день в утренние часы,

начиная с низких доз
Начало антигипертензивного эффекта: 2-3 дня
Максимум эффекта: 2-4 недели
Низкие дозы эффективны у многих больных без отрицательных метаболических эффектов
Синергичны с петлевыми диуретиками

Слайд 34ТИАЗИДНЫЕ и ТИАЗИДОПОДОБНЫЕ ДИУРЕТИКИ
Побочные эффекты
↓ K+, ↓Mg++, ↑ Са ++

(!) в крови
↓ толерантности к глюкозе
↑ риск развития диабета 2 типа
↑ атерогенного холестерина (кроме индапамида)
↑ мочевой кислоты, провокация приступов подагры
↓ половой потенции (~10%)
Не эффективны при почечной недостаточности
Взаимодействия: НПВС ослабляют антигипертензивный эффект диуретиков

Слайд 35Профилактика побочных эффектов тиазидов
1. Снижение потребления Na и повышение

K в диете.
2. Использование низких доз тиазидов (для снижения отрицательных метаболических эффектов).
3. Комбинации с ингибиторами РААС (профилактика гипокалиемии).
4. Комбинации с калийсберегающими диуретиками (амилорид, триамтерен) или спиронолактоном при сердечной недостаточности.

Слайд 36Петлевые диуретики
Фуросемид, торасемид
Оказывают быстрый и сильный диуретический эффект
Эффективны при

почечной недостаточности
Средства 1-й линии при сердечной недостаточности
Побочные эффекты :
≈ Тиазидам
В отличие от тиазидов вызывают гипокальциемию



Фуросемид

Торасемид

Слайд 37Просвет
канальца
Толстый сегмент
петли Генле
Фуросемид
Интерстициум –
кровь

Потенциал

Слайд 38Калийсберегающие диуретики
Спиронолактон, триамтен, амилорид
Слабые диуретики
Применяют в комбинации с другими диуретиками (тиазидами,

петлевыми) для снижения риска гипокалиемии и усиления Na-урического эффекта
Повышают риск гиперкалиемии:
при почечной недостаточности
в комбинации с ингибиторами РААС, НПВС
Спиронолактон – антагонист альдостерона
? средство выбора при гиперальдостеронизме

Слайд 39ИНГИБИТОРЫ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН- АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ (РААС)
КЛАССИФИКАЦИЯ
Ингибиторы АПФ
Антагонисты ангиотензиновых (АТ-1) рецепторов
Ингибиторы ренина

Слайд 40Ингибиторы РААС
Ангиотензиноген
Ангиотензин I
Ангиотензин II
AT1 рецептор
AT2 рецептор
Вазоконстрикция
Секреция альдостерона
Ремоделирование сердца и сосудов
Симпатическая стимуляция
Брадикинин
Неактивный

пептид

АПФ

Вазодилятация
Секреция NO
Антиремоделирующее действие

Ингибиторы АПФ

БАР




Ренин

Ингибиторы ренина


Слайд 41ИНГИБИТОРЫ АПФ
* Первично активные – каптоприл, лизиноприл
Остальные – пролекарства, активируются в

организме

Слайд 42Ингибиторы АПФ
Эналаприлат
Эналаприл
Каптоприл
Лизиноприл
Активация

Слайд 43ИНГИБИТОРЫ АПФ
МЕХАНИЗМ антигипертензивного эффекта
Блокируют трансформацию Анг. I в Анг.II
Предотвращают эффекты

активации ренина – ангиоспазм и секрецию альдостерона
↓ образование других вазоконстрикторов (норадреналина, эндотелина)
↑ образование вазодилататоров (брадикинина, NO, PG)

Слайд 44ИНГИБИТОРЫ АПФ
ДРУГИЕ ЭФФЕКТЫ
Антиишемический, ренопротективный, антиатерогенный
Предотвращают гипертрофию и ремоделирование сердца и

сосудов под влиянием Анг. II

Слайд 45ИНГИБИТОРЫ АПФ
Применение:
Средства 1-линии при АГ всех стадий
АГ в сочетании с ХСН
Гипертензивный

криз
АГ при диабете, дислипидемии и диабетической нефропатии
При длительном применении -- кардио- и вазозащитное действие

Слайд 46ИНГИБИТОРЫ АПФ
Побочные эффекты :
Сухой кашель (10-20%) (эффект ↑брадикинина)
Покраснение кожи
Гипотензия (эффект 1-й

дозы)
Ангионевротический отек (редко)
Извращение или потеря вкуса
Риск гиперкалиемии
при почечной недостаточности
в комбинации с К-сберегающими диуретиками или НПВС
Эмбриотоксичность

Слайд 47ИНГИБИТОРЫ АПФ
Противопоказания
Беременность, лактация
Двусторонний стеноз почечной артерии

Слайд 48Антагонисты ангиотензина
Лозартан, вальсартан, ирбесартан, кандесартан…
Механизм действия :
Блокада Анг. II рецепторов

(AT1)
? Вазодилятация
? ↓ секреции альдостерона
? ↓ симпатической активации, вызываемой ангиотензином
? защита сердца и сосудов от гипертрофического действия ангиотензина

Лозартан - 1-й БАР

Слайд 49Антагонисты ангиотензина
Побочное действие
аналогично ингибиторам АПФ, исключая:
сухой кашель
ангионевротический отек
Показания

и противопоказания
аналогичны ингибиторам АПФ

Слайд 50Ингибиторы ренина
Алискирен (2007)
Блокирует превращение ангиотензиногена в Анг. I
Оказывает ренопротективный эффект
Показания


Эссенциальная АГ
Побочные эффекты
Гиперкалиемия
Отеки
Диарея

Алискирен – первый
и единственный
ингибитор ренина


Слайд 51БЛОКАТОРЫ Са++ КАНАЛОВ (БКК, антагонисты кальция)
БКК – препараты, нарушающие трансмембранный перенос

Са++ в вольтаж зависимых кальциевых каналах
Существуют два основных типа Ca2+ каналов
1. L-тип (медленные) - с медленной инактивацией и высокой проводимостью
2. T-тип - с быстрой инактивацией и низкой проводимостью
Блокаторы Ca2+ каналов действуют на L-тип каналов в проводящих тканях (SA и AV), кардиомиоцитах, ГМ сосудов и др. органов

Слайд 52БЛОКАТОРЫ Са++ КАНАЛОВ
КЛАССИФИКАЦИЯ
Вазоселективные – производные дигидропиридина
нифедипин амлодипин никардипин фелодипин нитрендипин

…
Брадикардитические
верапамил, дилтиазем

Амлодипин

Верапамил

Слайд 53Локализация действия БКК на кальциевые каналы мембран

Слайд 54БЛОКАТОРЫ Са++ КАНАЛОВ
Механизм действия при АГ
Периферическая вазодилятация и ↓ ОПСС.
↑ почечного

кровотока, диуретическое действие.
↓ секреции альдостерона.
БКК особенно эффективны при повышенной жесткости больших сосудов – одной из причин повышения АД в пожилом возрасте
Действие БКК может быть усилено препаратами магния
Преимущества
Отсутствуют метаболические эффекты, свойственные диуретикам и бета-блокаторам.

Слайд 55БЛОКАТОРЫ Са++ КАНАЛОВ
Показания
Все стадии АГ
ДГП длительного действия
верапамил, дилтиазем (при

сочетании АГ с аритмией и стенокардией)
Гипертензивный криз:
нифедипин (сублингвально),
никардипин в/в
Стенокардия:
верапамил, дилтиазем, нифедипин (короткого действия)
Аритмия:
верапамил, дилтиазем

Слайд 56БЛОКАТОРЫ Са++ КАНАЛОВ
Побочное действие
Нифедипин, амлодипин
Гипотензия ? риск ишемии сердца и

мозга
Тахикардия
Головная боль,
Краснота, периферические отеки
Верапамил, дилтиазем
Брадикардия, запоры

Слайд 57β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Открытие β-АБ – одно из прорывных достижений фармакологии ХХ века
1962 –

первый β-АБ – пропроналол (Sir James Black - Нобелевская премия по медицине, 1988)
1981 - β- АБ снижают смертность после инфаркта миокарда
1996 - β- АБ снижают смертность при ХСН
1999 - β- АБ снижают периоперативную смертность в сосудистой хирургии

Слайд 58Пропронолол
1-й бета-блокатор,
повлиявший на судьбы мира

Слайд 59β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Классификация
Неселективные (β1 = β2)
пропронолол, пиндолол, тимолол, надолол, соталол
Кардиоселективные (β1 >>> β2)


атенолол, ацебутолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол, небиволол, целипролол,
Смешанные  (β1 = β2 ≥α1 > α2) 
лабеталол, карведилол
β1 + β2 блокаторы с ВСА (частичные агонисты)
пиндолол, бопиндолол
 β1 блокаторы с ВСА
ацебутолол 

Слайд 60Селективность бета-АБ
ICI
118 551
Пропронолол
Атенолол
Бетаксолол
Бисопролол
↑
ß1
селектив

нет
селектив

ß2
селектив
↓
1:300
1:2
35:1
35:1
75:1


Слайд 61β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Механизм снижения АД
Первичный эффект
↓ сердечного выброса (β1 блок) без значимого

падения АД (рефлекторный вазоспазм и ↑ОПСС)
Вторичный эффект
↓ ОПСС и АД:
↓ ренина, анг.II, альдостерона (β1 блок)
↓ объема крови
↓ секреции НА
+ Прямые и непрямые вазодилятирующие эффекты

Слайд 62β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Механизмы вазодилататорного эффекта
ВСА – стимуляция β2 рецепторов сосудов (пиндолол)
α1 и α2

блокада (лабеталол, карведилол)
↑ NO в эндотелии (небивалол)
прямое вазодилятирующее действие без ВСА (карведилол)

Слайд 63β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Эффективность
все β-блокаторы ~ равноэффективны по антигипертензивному эффекту
только липофильные β-АБ обладают

кардиопротекторным действием
бисопролол, метопролол, пропранолол, карведилол, ацебутолол

Слайд 64β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Клиническое значение β1-селективности
β1 –АБ менее опасны при астме
β1–АБ меньше подавляют секрецию

инсулина
не угнетают действие пероральных гипогликемических средств
лучше переносятся (меньше выражены седативные реакции)

Слайд 65β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ПОКАЗАНИЯ при лечении АГ
Эссенциальная гипертензия всех стадий (рейтинг: после диуретиков, ингибиторов

РААС и БКК)
монотерапия
комбинации с диуретиками и вазодилятаторами
Гипертензивный криз (лабетолол)
Феохромоцитома (лабетолол)

Слайд 66β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ
Связанное с β-блокадой
Брадикардия β1 эффект
АV-блокада β1 эффект
бронхоспазм (при

астме) β2 эффект
ухудшение нестабильной ХСН β1 эффект
периферические вазоспазмы β2 эффект
↓ толерантности к глюкозе β2 эффект
ЦНС – седативное действие, нарушения сна, импотенция
меньше проявляются у препаратов с низкой растворимостью в липидах (атенолол, надолол, соталол)

Слайд 67β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Бронхиальная астма, ХОБЛ
Перферические расстройства кровообращения
A-V блокада 2-3 степени


Слайд 68and
God bless you !
До встречи!

Слайд 69Figure 2.1 The various factors involved in the pathogenesis of hypertension

and their complex interactions

Sunil Nadar, Gregory Lip
OCL Hypertension: Pathophysiology of hypertension

Oxford University Press

Слайд 70Figure 19.1 Treatment algorithm in the BHS/NICE guideline
Sunil Nadar, Gregory Lip
OCL

Hypertension: Guidelines on the pharmacological management of hypertension

Figure 19.1 is reproduced with permission from the National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). (2006). Hypertension: management of hypertension in adults in primary care, London. Available from www.nice.org.uk/CG034

Слайд 71Figure 19.2 Recommended combinations of antihypertensive therapy as recommended by the

European Society of Hypertension

Sunil Nadar, Gregory Lip
OCL Hypertension: Guidelines on the pharmacological management of hypertension

Figure 19.2 is reproduced from Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. (2007). Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J., 28: 1462–536, with permission from Oxford University Press.

Слайд 72Figure 19.4 JNC algorithm on the management of hypertension
Sunil Nadar, Gregory

Lip
OCL Hypertension: Guidelines on the pharmacological management of hypertension

Figure 19.4 is reproduced with permission from Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. (2003). The Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. Journal of American Medical Association, 289: 2560–72.

Слайд 75Figure 11.2 The renin–angiotensin–aldosterone cascade
Sunil Nadar, Gregory Lip
OCL Hypertension: Diuretics in

hypertension

Oxford University Press

Слайд 76Figure 15.1 The renin–angiotensin–aldosterone system (RAAS)
Sunil Nadar, Gregory Lip
OCL Hypertension: Angiotensin

receptor blockers and hypertension

Oxford University Press

Слайд 77Риск
These studies and especially the more recent prospective studies collaboration (Lewington

2002) have demonstrated that there is an almost linear relationship between blood pressure and cardiovascular and cerebrovascular risk. From the ages 40–69, there is a twofold increase in mortality rates from ischemic heart disease and more than a twofold increase in stroke mortality for each 20mmHg of increase in systolic blood pressure and 10mmHg increase of in diastolic blood pressure. They also found that there is no evidence of a threshold wherein blood pressure is not directly related to risk even at levels as low as 115/75mmHg. They also conclude that a 10mmHg higher systolic or 5mmHg higher diastolic blood pressure would in the long term be associated with about a 30% higher risk of death from ischemic heart disease.

Слайд 78Only about 70% of people with hypertension in America know they

have high blood pressure.

Even when drugs are prescribed, they are frequently misused or abandoned.

Only 24% of Americans being treated for hypertension maintain systolic blood pressure at 140mmHg or below and diastolic pressure at less than 90mmHg.

Only about half of people in whom hypertension is diagnosed are being treated with drugs.

Слайд 79Fig. 35.1 The site of action of diuretics on the nephron.
Roy

S Gardner, Theresa A McDonagh, Niki L Walker
OSH Heart Failure: Diuretics

Oxford University Press

Слайд 80Figure 11.1 Diaphragmatic representation of the nephron depicting sites of action

of the three major classes of diuretics

Sunil Nadar, Gregory Lip
OCL Hypertension: Diuretics in hypertension

Oxford University Press

Слайд 81Fig. 31.1 The sites of action of antagonists of the RAAS.
Roy

S Gardner, Theresa A McDonagh, Niki L Walker
OSH Heart Failure: ACE inhibitors

Oxford University Press

Слайд 82DRUG ORAL BIOAVAILABILITY ABSORPTION REDUCED BY FOOD ACTIVE METABOLITE

DURATION OF ACTION (HOURS)
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors
Benazepril 37% No Benazeprilat 24
Captopril 75% 30%-40% None 6-12
Enalapril 60% No Enalaprilat* 24
Fosinopril 36% No Fosinoprilat 24
Lisinopril 25% No None 24
Quinapril 60% 25%-30% Quinaprilat 24
Ramipril 55% No Ramiprilat 24
Angiotensin Receptor Antagonists
Candesartan 15% No None 24
Losartan 33% 10% Carboxylic acid metabolite 24
Valsartan 25% 40% None 24
Direct Renin Inhibitor
Aliskiren 2.5% Yes (high fat) None 24

Слайд 83Calcium channel blockers comprise three chemical groups, all of them bind

the L-type Ca++ channel, but each class binds to different binding sites of the same channel:
Phenilalkylamines: verapamil is the only drug in this group, it binds to the V binding site.
Benzothiazepines: diltiazem binds to the D binding site in the L-type Ca++ channel. It shows cardiovascular effects similar to those of verapamil.
Dihydropyridines: the prototype agent in this group is nifedipine, a first generation dihydropyridine that binds to the N binding site. Second generation agents include isradipine, nicardipine, and felodipine. Amlodipine is considered a third generation dihydropyridine.

Слайд 85Calcium channel antagonists block the inward movement of calcium by binding

to the L-type calcium channels in the heart and in smooth muscle of the peripheral vasculature. CCB’s dilate coronary arteries and peripheral arterioles, but not veins. They also decrease cardiac contractility (negative inotropic effect) ,automaticity at the SA node and conduction at the AV node. Dilation of the coronary arteries increases myocardial oxigen supply.

Слайд 86As the following table shows, there are differences in terms of

tissue selectivity between dihydropiridines (nifedipine and others), diltiazem and verapamil:

Слайд 87Effects of CCBs on heart contraction and conduction

Похожие презентации

Человек-гаджет 265
Проводящие пути центральной нервной системы 1567
Ембріогенез, його клінічне значення. Артеріальні особливості гіпертензії. Анатомо-фізіологічні функціонування; 401
Медициналық иммунды биологиялық препараттардың сапасын қадағалау 1187
БЖА аймағындағы жарақаттардың сәулелі диагностикасы 517
Созылмалы обструктивті өкпе ауруы 1351

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика