Болезни печени презентация

Содержание

Основные функции печени Дезинтоксикационная(аммиак) Защитная (фагоцитоз, синтез IgА) Производство и выделение желчи; Метаболизм углеводов, аминокислот, липидов и липопротеидов, ксенобиотков; Синтез сывороточных белков (альбумины,фибриноген); Выработка факторов коагуляции крови(протромбин, витамин К) и

Слайд 1Болезни печени
Доц. ВОЛОШИН В.В.

Слайд 2Основные функции печени

Дезинтоксикационная(аммиак)
Защитная (фагоцитоз, синтез IgА)
Производство и выделение желчи;
Метаболизм углеводов, аминокислот,

липидов и липопротеидов, ксенобиотков;
Синтез сывороточных белков (альбумины,фибриноген);
Выработка факторов коагуляции крови(протромбин, витамин К) и эритропоэза

Слайд 3 Лабораторные признаки повреждения печени
Категория теста Биохимические показатели сыворотки

крови

Повреждение Ферменты цитозоля гепатоцитов
гепатоцитов
Аспартатаминотранфераза (АСТ)
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Лактатдегидрогенеза (ЛДГ)

Функция Протеины, синтезируемые в кровь
гепатоцитов
Альбумины сыворотки
Протромбиновое время (факторы V,
VII, X, протромбин, фибриноген)
Метаболизм гепатоцитов
Креатинин

Слайд 4 Лабораторные признаки повреждения печени
Категория теста Биохимические показатели сыворотки


крови
Выделение желчи Субстанции секретируемые в желчь
Билирубин сыворотки крови:
общий, коньюгированный и
неконьюгированный
Билирубин в моче
Желчные кислоты в сыворотке крови
Ферменты мембран в сыворотке крови
(повреждение желчных протоков)
Щелочная фосфатаза
γ - глютамилтранспептидаза
5-нуклеотидаза

Слайд 5Цель биопсии
Необходимость установления диагноза;
Определение активности процесса и стадии болезни;
Оценка эффективности терапии;
Распознавание

и исключение других патологических процессов.

Слайд 6Виды биопсий
Для прижизненной диагностики заболеваний печени используются: хирургическая биопсия (краевая резекция)

и различные варианты пункционной биопсии (слепая и прицельная).
Краевая резекция, выполняемая при лапаротомии, позволяет исследовать субкапсулярные участки.

Слайд 7Пункционная биопсия имеет меньше ограничений и позволяет исследовать разные зоны печени

на разной глубине.

Биопсия иглой Менгини (чрескожная в 8-9 межреберье по правой среднеподмышечной линии)

Слайд 8Осложнения пункционной биопсии
Составляют (0,3% случаев) на десятки тысяч исследований:
плеврит,

перигепатит, кровотечение, внутрипеченочная гематома, гемобилия, артериовенозная фистула, желчный перитонит и др.

Слайд 9Требования к биоптату
Чтобы исследователь мог дать ответственное заключение, образец ткани должен

быть длиной, по крайней мере 2 см, и содержать четыре портальных тракта (Ш.Шерлок, Дж. Дули, 1999).

Слайд 10Строение дольки

Слайд 11V групп изменений ткани печени:
I. Дистрофия и внутриклеточные

накопления в гепатоцитах:
Гидропическая (баллонная
дистрофия)
Жировая дистрофия (стеатоз): пылевидная, мелко- и крупнокапельная
Накопление липофусцина,
гликогена, меди, железа

Слайд 12II. Апоптоз и некроз гепатоцтов
Апоптоз – эозинофильные тельца

Каунсильмена
Некроз коагуляционный
Некроз колликвационный
III. Воспаление
IV. Регенерация гепатоцитов
V. Фиброз и цирроз


Слайд 13По локализации некрозы:
а) фокальные - небольших групп клеток в разных


отделах дольки;
б) перипортальные (ступенчатые) – гепатоцитов
пограничной пластинки и 1 зоны ацинуса;
в) центролобулярные – вокруг центральных вен;
г) мостовидные – большого количества
гепатоцитовс образованием «перемычек»
соединений между структурными элементами одной или
нескольких долек (порто-центральные, порто-
портальные, центро-центральные;
д) массивные – большей части паренхимы печени



Слайд 14Массивный некроз гепатоцитов
может быть обусловлен: отравлением грибами, мышъяком, фосфором;

гестозом, тиреотоксикозом, фульминантным гепатитом; ацетаминофеном, галотаном, рифампицином и изониазидом, антидепрессантами, ингибиторами моноаминооксидазы.

Слайд 151 – неделя болезни (колликвационый некроз гепатоцитов в центре долек)
2 –

неделя болезни(жаровая дистрофия гепатоцитов по периферии долек)
3 – неделя болезни
(коллапс в центре долек,
по периферии пролиферация желчных протоков)



Массивный некроз печени

Слайд 16Фульминантный гепатит
Печень уменьшена в размерах за счет полей некроза.
Капсула складчатая

Обширные зоны

некроза




Слайд 17Исходы массивного некроза печени:
острая печночная недостаточность (гепатаргия);
постнекротический, крупноузловой цирроз печени.

Слайд 18Печеночно – клеточная недостаточность
Развивается при некрозе более 80% гепатоцитов, ее проявления:
Печеночная

желтуха (билирубина в крови 2,0 – 2,5 мг/дл);
Энцефалопатия (накопление к крови аммиака, меркаптанов, аминомасляной кислоты);
Гепаторенальный синдром (гипоперфузия почек, острая почечная недостаточность);
Коагулопатия;
Гипоальбуминемия (отеки, асцит);
Эндокринные нарушения (гиперэстрогения, гинекомастия, гипогонадизм, сосудистые звездочки).

Слайд 19Гепатит – диффузное воспаление ткани печени различной этиологии.
Первичные гепатиты (самостоятельные нозологические

единицы)
Вирусные A, B, C, D, E, G
Алкогольные
Лекарственные
Аутоиммунные
Наследственные: болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность α1-антитрипсина.
Вторичные гепатиты развиваются при заболеваниях: желтая лихорадка, коревая краснуха, герпетические инфекции, лептоспироз, сифилис, туберкулез и тд

Слайд 20Маркеры вирусной природы

Белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая, балонная)
Очаги колликвационного некроза
Воспалительный инфильтрат из

лимфоцитов и макрофагов (с малой примесью плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов)

Слайд 21Клинико-морфологические формы острых вирусных гепатитов:

циклическая желтушная;
безжелтушная;
субклиническая (инаппарантная);
фульминантная (злокачественная) с массивным прогрессирующим

некрозом;
холестатическая с вовлечением мелких желчных протоков

Слайд 22Фазы циклической желтушной формы вирусных гепатитов:
инкубационный период (2-26 недель);
преджелтушный (продромальный) период

(неспецифические симптомы);
желтушный период развернутых клинических появлений;
период реконвалесценции.

Слайд 23Острый вирусный гепатит А
Расширение синусоид, холестаз,
дистрофия и некроз

гепатоцитов.
Оранжево-коричневый пигмент в капиллярах

Балонная дегенерация гепатоцитов

Слайд 24Для вирусного гепатита В характерны:

«Матовостекловидные гепатоциты» – маркер НBsAg
«Песочные ядра» –

маркер НВсAg
Апоптозные тельца Каунсильмена
Гидропическая, баллонная дистрофия гепатоцитов.

Слайд 25Вирусный гепатит В
«Матово-стекловидные» гепатоциты с эозинофильной гранулированной цитоплазмой.
Иммуногистохимическое выявление HBsAg на

мембранах клеток.



Слайд 26Острый вирусный гепатит (вирус В гепатита)
Лимфоцитарный инфильтрат, разрушающий структуру долек
Воспалительный инфильтрат

разрушил балки и синусоиды, некроз и регенерация гепатоцитов (многоядерные клетки), гипертрофия и пролиферация клеток
Купфера.

Слайд 27Переход в хронический гепатит:
Гепатит А – нет
Гепатит В –до 10%
Гепатит С

– более 50%
Гепатит D – коинфекция – менее 5%. Суперинфекция -80%
Гепатит Е – нет

Слайд 28Хронические гепатиты, длящиеся более 6 месяцев:
вирусные (B, C, D, G); алкогольные;

лекарственные; аутоиммунные; наследственные - болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность α1-антитрипсина.
Для них характерны: дистрофия и некроз, апоптоз гепатоцитов, лимфомакрофагальная инфильтрация в паренхиме и портальных трактах, гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток Ито, склероз портальных трактов.

Слайд 29Хронический гепатит
Крупный инфильтрат из лимфоцитов из портального тракта проникает в дольку

разрушая пограничную пластинку.
Дегенеративно измененные гепатоциты по периферии дольки.
Ступенчатые некрозы


Слайд 30Хронический гепатит
Персистирующий лимфоцитарный инфильтрат в портальных трактах.
Фиброз с лимфоцитарной инфильтрацией на

месте моствидных некрозов.


Слайд 31Хронический гепатит В
Инфильтрат из лимфоцитов в дольке по ходу синусоид.
Гидропическая дитрофия

гептоцитов.
Апоптотическое тельце Каунсильмена с эозинофильной цитоплазмой и гиперхромным ядром, маргиналным располжением хроматина.


Слайд 32Все хронические гепатиты – активные.
Степень активности гепатита (минимальная, слабая, умеренная и

выраженная)
определяется по индексу, предложенному R.G. Кnodell и соавт. в 1981, который учитывает наличие и распространенность некрозов, дистрофических и воспалительных изменений.

Слайд 33Системные проявления хронических вирусных гепатитов, связанные с реакциями ГЗТ:

узелковый периартериит,
гломерулонефрит,
артралгии,
экзантема папулезная,
типа крапивницы.

Слайд 34Хронический гепатит С
Жировая дистрофия гепатоцитов в сочетаниии с гидропической
Лимфоидные фолликулы в

портальных трактах и интралобулаярно
Пролиферация желчных протоков и перидуктальный склероз



Слайд 35Недостаточность альфа 1 антитрипсина
PAS – положительные гранулы в цитоплазме

Мелкоузловой цирроз

Слайд 36Маркеры лекарственной этиологии

Жировая дистрофия гепатоцитов.
Очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен (3-зона).
Преобладание

в инфильтрате эозинофильных лейкоцитов.
Гранулемы не имеющие специфического строения (липогранулемы).
Холестаз в перипортальных отделах долек
Поражение желчных ходов с развитием дистрофических изменений их эпителия.
Ложные дольки монолобулярного типа, разделенные узкими фиброзными септами.

Слайд 37Неалкогольный стеатогепатит
Фиброз вокруг центральной вены
(«куринная лапка»)
Жировая дистрофия гепатоцитов



Слайд 38Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи

с рубцовым сморщиванием, структурной перестройкой органа, образованием узлов – ложных долек.

Дистрофические изменения,некроз, апоптоз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация паренхимы и стромы ведут к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа, нарушениями кровообращения (синусоидальный блок и реорганизация сосудов с образованием шунтов в обход долек) и неполноценной регенерацией печеночных клеток.

Слайд 39Прогрессивный фиброз – центральный патогенетический процесс в циррозе
Клетки Ито в пространствах

Диссе трансформируются в миофибробласты и синтезируют коллаген I и III типов во всех отделах дольки.
Синтез и отложение коллагена стимулируют:
воспалительные цитокины (TNF- α, TNF-β), интерлейкин 1;
цитокины продуцируемые эндогенными клетками Купфера, эндотелием, гепатоцитами и эпителицитами желчных протоков;
разрывы экстрацеллюлярного матрикса;
директивная стимуляция клеток Ито токсинами.

Слайд 40Фиброз на месте мостовидного некроза, капилляризация синусоид
Коллаген образующие фибробласты, стимулированные
(EGF),

(IGF-1), (FGF), and (TGF-beta).

Слайд 41Классификации циррозов печени
По макроскопической картине: мелкоузловой ( узлы до 3 мм),

крупноузловой (узлы до нескольких сантиметров), смешанный.
По микроскопической картине: монолобулярный (мелкоузловой), мультлобулярный (крупноузловой), смешанный.
По морфогенезу: постнекротический, портальный и смешанный.

Слайд 42Классификации циррозов печени

По этиологии:
1) наследственные (при гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова, недостаточности α1-антитрипсина;

2.) приобретенные:токсические (алкогольный – 60-70%), инфекционные (вирусные – 10%), билиарные (первичные и вторичные, всего 5-10%), обменно-алиментарные, дисциркуляторные и криптогенные.

Слайд 43Цирроз в исходе хронического гепатита
Поля фиброзной ткани, разделяющие дольки регенерирующей паренхимы


Слайд 44Выраженность дистрофических изменений, некроза, воспалительной инфильтрации в совокупности с клиническими проявлениями

и результатами биохимических исследований позволяют судить об активности цирроза.


Степень печеночной недостаточности и портальной гипертензии определяют стадию цирроза (компенсации и декомпенсации).

Слайд 45Алкогольные поражения печени: Алкогольный стеатоз. Алкогольный гепатит Алкогольный (мелкоузловой) цирроз печени.

Маркеры алкогольной этиологии:
Жировая дистрофия гепатоцитов
Очаги колликвационного некроза (преимущественно в центральных отделах долек, 3 - зона).
Тельца Мэллори (алкогольый гиалин)
Воспалительный инфильтрат, содержащий большое число нейтрофильных лейкоцитов.
Образование мелких ложных долек, разделенных узкими фиброзными септами.


Слайд 46Алкогольный стеатоз печени
Жирная печень
Аккумулированные капли жира в цитоплазме гепатоцитов
Гепатомегалия, повышение содержания

в крови билирубина и щелочной фосфатазы



Слайд 47Алкогольный стеатоз
Пункционная биопсия
Жировая дистрофия гепатоцитов в центре долек
Электронограмма
Жировые вакуоли в

цитоплазме клетки


Слайд 48Алкогольный гепатит
Центрлобулярно жировая дистрофия гепатоцитов.
Инфильтрат из сегментоядерных лейкоцитов
Тельца Малори в

цитоплазме гепатоцитов

Слайд 49Алкогольный цирроз печени
Мелкие узелки регенераты одинаковой величины (до 3 мм)

окружены тонкими фиброзными септами



Слайд 50Большие признаки портальной гипертензии: асцит, образование портокавальных анастомозов, спленмегалия (гиперспленизм).
Осложнения циррозов

печени: печеночная кома, кровоизлияния, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, тромбоз воротной вены, асцит-перитонит, гепатоцеллюлярная карцинома, кахексия, пневмонии, остеопороз,

Слайд 51
Асцит
Телеангиоэктазии сосудистые звездочки


Слайд 52
Варикозное расширение вен пищевода
Эрозии слизстой оболочки

Слайд 53Доброкачественные опухоли печени (5%)
Кавернозная гемангиома
Фокальная нодулярная гиперплазия с центральным звездчатым

фиброзом

Слайд 54Печеночноклеточная аденома.
Четко отграниченный узел под капсулой
печени

Развитие опухоли связано с

приемом:
пероральных контрацептивов


Слайд 55Гепатоцеллюлярная карцинома на фоне цирроза
Гепатоцеллюлярная карцинома (85%)
Выявляется на фоне крупноузлового цирроза

после перенесенных гепатитов В и С ( в Европе и Северной Америке) и при поражениях афлотоксинами (Aspergillus flavus).
У 85% больных повышен уровень α–фетопротеина в сыворотке крови.
Макроскопические формы: узловая, массивная, диффузно-инфильтративная.
Микроскопические формы: трабекулярная (солидная), железистая,
ацинарная, недифференцированная.
Характерна инвазия в вены и тромбоз воротной вены.
Гематогенные метастазы в 50% случаев. 90% больных погибают в течение 6 месяцев.



Слайд 56Гепатоцеллюлярная карцинома на фоне цирроза
Высоко дифференцированная опухоль Тяж опухолевых клеток

Слайд 57Холангиоцеллюлярная карцинома
Холангиоцеллюлярный рак (5-10%)

Болеют люди старше 60 лет, связь с глистной

инвазией (Opistorchis sinesis), применением торотраста.
Макроскопическая форма: один или несколько узлов.
Микроскопически: железистые, сосочковае, тубулярные структуры, выстланные атипичным цилиндрическим эпителием, часто слизеобразование.
Метастазирует лимфогенно и гематогенно.
В фиброзных тяжах беспорядочно расположены атипичные железы



Похожие презентации

Экзистенциальная психотерапевтическая группа. Реабилитационный процесс 249
Туберкулез у детей 1419
География онкологических заболеваний в России 243
Апластикалық және гипопластикалық 376
Острый респираторный дистресс-синдром 373
Шат аралық. Аналық және аталық шатаралықтың құрылысының ерекшеліктері 1407

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика