Болезнь Меньера презентация

здравоохранения Российской Федерации

Институт последипломного образования
Кафедра госпитальной хирургии
Оториноларингология

Выполнила интерн: Рудакова
Ксения Владимировна

Руководитель: зав.каф., д.м.н., профессор Храбриков Алексей Николаевич

Киров, 2017

системного головокружения, шумом в ушах, прогрессирующим снижением слуха [19].

Головокружение – это субъективное патологическое ощущение, сопровождающееся дискомфортом и выражающееся в нарушении способности определения своего положения в пространстве, или кажущееся вращение собственного тела и/или окружающих предметов [3]. Оно возникает при разных заболеваниях среднего и внутреннего уха (воспалительного и невоспалительного характера), патологии ЦНС, органов шеи, в том числе при дегенеративно-дистрофических изменениях шейного отдела позвоночника, и т.д. Во всех случаях головокружение приводит к ухудшению качества жизни пациента, вплоть до стойкой утраты трудоспособности и инвалидности [13]. Одной из причин повторяющихся приступов головокружения является болезнь Меньера.

назвать Чарльза Дарвина, Винсента Ван Гога, Мэрилин Монро [21], Мартина Лютера, Джонатана Свифта.

в 8-30% случаев головокружения периферического характера обусловлены БМ, а в структуре всех больных кохлеовестибулярными нарушениями различного генеза пациенты с классической БМ составляют около 20% [2].
Согласно проведенным в разных странах исследованиям, заболеваемость БМ колеблется от 3,5 человек на 100 тыс. населения в Японии, 157 человек на 100 тыс. в Великобритании, 190 человек на 100 тыс. в США и 513 человек на 100 тыс. в Финляндии [21].
В большинстве случаев первый приступ БМ возникает в возрасте от 40 до 60 лет. Развитие БМ в детском возрасте – редкость [21].
Женщины болеют чаще мужчин в соотношении 1,3–1,9:1.
БМ занимает 2-е место по частоте встречаемости среди периферических причин головокружения, уступая только доброкачественному пароксизмальному позиционному головокружению [21].
Пациенты с БМ составляют 9,5% от общего числа больных, проходящих стационарное лечение по поводу кохлеовестибулярных нарушений [21].

головокружением, был подробно описан Проспером Меньером 8 января 1861 г. в докладе «Об особом виде тяжелой глухоты, зависящей от поражения внутреннего уха» на заседании Французской Академии медицинских наук [7].
На основании четырнадцатилетнего опыта обследования больных с подобным симптомокомплексом, результатов аутопсий и данных экспериментов по перерезке полукружных каналов у голубей, опубликованных в 1824 г. физиологом Пьером Флурансом, П. Меньер высказал предположение, что это заболевание связано с внутренним ухом [7].
Новое заболевание в 1895 г. Было названо именем Проспера Меньера и выделено как самостоятельная нозологическая форма, несмотря на то, что этиология заболевания не была установлена [23].

Prosper Menière
(1799—1862)

в Японии почти одновременно опубликовали результаты гистологических исследований височных костей людей, прижизненно страдавших БМ, и показали наличие у них эндолимфатического гидропса (увеличение объема эндолимфы в пределах перепончатого лабиринта). Авторы впервые высказали предположение, что приступы головокружения провоцируются увеличением давления эндолимфы [1].

Charles Skinner Hallpike
(1900–1979)

него перепончатого лабиринта. Костный лабиринт находится в глубине пирамиды височной кости. Он связан как с барабанной полостью через овальное окно преддверия и круглое окно улитки, так и с задней черепной ямкой через внутренний слуховой проход, водопровод улитки и слепо заканчивающийся водопровод преддверия [9].
Отделы костного лабиринта заполнены прозрачной перилимфой, которая играет роль внеклеточной жидкости. В ней преобладают ионы натрия (Na – до 140 ммоль/л, К – до 10 ммоль/л, белка – до 2-4 г/л) [10].
В барабанной лестнице вблизи окна улитки берет начало водопровод улитки, который заканчивается на нижней грани пирамиды, открываясь в подпаутинное пространство. Просвет водопровода улитки, как правило, заполнен мезенхимальной тканью и выполняет роль биологического фильтра, преобразующего цереброспинальную жидкость в перилимфу [20].

костного лабиринта и полностью повторяют его форму. Перепончатый лабиринт заполнен эндолимфой, в которой преобладают ионы калия (К – до 144 ммоль/л, Na – до 5 ммоль/л, белка – до 1,26 г/л) [10].
Эндолимфа образуется из плазмы крови особым секреторным органом – сосудистой полоской (stria vascularis), которая расположена в улитковом проходе на боковой его стенке. Эпителий сосудистой полоски обильно пронизан капиллярами, из которых происходит фильтрация эндолимфы. Эндолимфа течет по эндолимфатическому протоку, который формируется из совместного протока эллиптического и сферического мешочков (ductus utriculosaccularis), в направлении эндолимфатического мешка, который находится в дубликатуре твердой мозговой оболочки на задней поверхности пирамиды височной кости [9].
Водопровод преддверия и водопровод улитки обеспечивают регуляцию давления в эндолимфатическом и перилимфатическом пространствах лабиринта [9].

данного заболевания; основная причина (или причины) этой нозологической единицы зависят от целого ряда факторов, которые способны приводить к развитию эндолимфатической водянки. Среди них вирусные инфекции, сосудистые нарушения, аутоиммунные процессы, аллергические реакции, травмы, эндокринные заболевания и др. [19].

с патологией строения височной кости, в частности, с пониженной пневматизацией клеток сосцевидного отростка и гипоплазией вестибулярного водопровода, в котором залегает эндолимфатический проток (при этом малых размеров эндолимфатический мешок неправильно расположен позади лабиринта) [2].
Генетическая теория - результаты некоторых исследований дают возможность предположить, что БМ наследуется по аутосомно-доминантному типу наследования. Среди наиболее вероятных генов, кодирующих предрасположенность к развитию БМ, называют AQP2, KCNE1, KCNE3, HCFC1, СОСН и ADD1 [1].
Иммунологическая теория - подтверждается обнаружением иммунных комплексов в эндолимфатическом мешке у пациентов с БМ [8].
В пользу сосудистой теории свидетельствует частое сочетание БМ с мигренью [8].
Аллергическая теория основана на большей частоте аллергических реакций у больных БМ, чем среди населения в целом [8].
Согласно метаболической теории при БМ в эндолимфатическом пространстве происходит задержка калия. Это вызывает калиевую интоксикацию волосковых клеток и вестибулярного нейроэпителия, в результате чего развиваются тугоухость и головокружение [8].

повышением давления в эндолимфатической системе внутреннего уха, включающей улитковый ход, сферический (саккулюс), эллиптический (утрикулюс), мешочки преддверия, эндолимфатический проток и мешок, перепончатые полукружные каналы [14].

Патофизиологически к гидропсу может приводить:
усиление процессов выработки эндолимфы сосудистой полоской спирального органа и клетками саккулюса и утрикулюса;
нарушение процесса ее резорбции в эндолимфатическом мешке;
нарушение проницаемости мембранных структур внутреннего уха [2, 21].

Clln North Am. 2010;43(5):971-83.

вестибулярной мембране у больных, при жизни страдающих БМ, на основании чего выдвинул теорию разрывов перепончатого лабиринта при критическом увеличении объема эндолимфы. При разрыве вестибулярной мембраны, разделяющей пери- и эндолимфатическое пространство происходит смешивание богатой калием эндолимфы с перелимфой и клинически проявляется приступами головокружения и нистагмом в сторону пораженного уха. Выход ионов К+ в перелимфу вызывает паралич афферентных вестибулярных нервов, сохраняющийся вплоть до заживления разрыва и восстановления исходного уровня электролитов вследствие работы ионных насосов [1].

что также приводит к повышению концентрации ионов калия в перилимфе.
Аквапорины – интегральные мембранные белки, формирующие поры в мембранах клеток, причем они сосредоточены в области сосудистой полоски и эндолимфатического мешка, т.е. в основных зонах секреции и абсорбции эндолимфы. Роль нарушений этих механизмов регуляции в формировании ЭГ требует дальнейшего изучения [1, 21].

волосковых клеток и нервных окончаний слуховой и вестибулярной порций VIII черепного нерва, вызывая процессы деполяризации и раздражения, сменяющиеся последующем угнетением нервной импульсации, что объясняет изменение направления нистагма во время и после приступа [21].
Другая теория предполагает, что гидропс сам по себе возникает приступообразно в результате спонтанного увеличения секреции эндолимфы в сосудистой полоске или же в результате спонтанной обструкции эндолимфатического мешка. Такое резкое повышение давления приводит к механическому смещению волосков рецепторных клеток в макулах преддверия и ампулах полукружных каналов, что ведет к их деполяризации с последующим развитием приступа головокружения [21].

как ощущения вращения окружающих предметов. Иногда у таких приступов бывают предвестники или период продромы, который проявляется обострением слуховым симптомов [2, 21].
Приступы возникают внезапно, в любое время суток и в любое время года, на фоне «полного здоровья», могут повторяться с разной периодичностью, от одного раза в день до одного в течение нескольких месяцев или даже лет. Никаких предрасполагающих факторов и характерных предвестников при первых единичных приступах БМ, как правило, анамнестически выявить не удается. Однако в единичных случаях приступу может предшествовать ощущение «заложенности» больного уха, шума в ухе и др. Эти приступы всегда сопровождаются различными вегетативными проявлениями (тошнота, рвота, гипергидроз); длятся несколько часов (чаще 4-6 ч.) самостоятельно без применения каких-либо медикаментозных препаратов проходят [2, 21].

пораженном ухе), что сменяется последующим их длительным угнетением. Это приводит к возникновению вестибулярной асимметрии сначала по типу гиперрефлексии пораженного уха, а в последующем – по типу гипорефлексии [21].
Клинически гиперрефлексия проявляется системным головокружением, возникновением нистагма в сторону пораженного уха, падением или отклонением в сторону здорового уха, а гипорефлексия – системным головокружением, возникновением нистагма в сторону здорового уха и отклонением или падением пациента в сторону пораженного уха [21].

до и вовремя приступа системного головокружения [2].
Тугоухость. Тугоухость при БМ в подавляющем большинстве случаев (80–90%) характеризуется односторонним поражением с возможным «вовлечением в патологический процесс» и второго лабиринта. В первые 2–3 года заболевания тугоухость может быть флюктуирующей (преходящей) с практически полным восстановлением слуха в межприступном периоде. С годами слух постепенно снижается, вплоть до полной глухоты [8].

слуховые расстройства, а затем вестибулярные.
Классическая форма - слуховые и вестибулярные нарушения появляются одновременно, первый приступ головокружения сопровождается снижением слуха и шумом в ухе.
Вестибулярная форма (по типу острой вестибулопатии) - заболевание начинается с приступов вестибулярных головокружений, к которым в течение года присоединяются слуховые расстройства.

[2]

частота возникновения приступов небольшая, межприступные периоды могут достигать нескольких лет, в течение которых пациент, как правило, не отмечает нарушений слуха и равновесия. Снижение слуха по данным тональной пороговой аудиометрии происходит в диапазоне низких и средних частот, однако в ряде случаев, в самом начале заболевания, пороги слуха могут быть в норме. Спонтанный нистагм регистрируется только во время приступа или в течение суток после его завершения. Во время приступа головокружения нистагм может менять направление [2, 19, 21].
Для  II стадии (разгара заболевания) характерны выраженные клинические проявления. Приступы приобретают типичный для БМ характер с выраженными вегетативными проявлениями, частота их может варьировать от нескольких раз в день до нескольких раз в месяц. Шум в ушах присутствует постоянно, часто усиливается в момент приступа. В этой стадии характерно присутствие постоянной заложенности пораженного уха. Слух остается сниженным в межприступный период, а каждый последующий приступ приводит к усугублению сенсоневральной потери слуха, но остается флюктуация слуха [2, 19, 21].
На III стадии (затухающей) головокружения становятся более редкими, не всегда носят системный характер, больше беспокоит ощущение шаткости, неустойчивости. Отмечается снижение слуха по сенcоневралному типу различной степени выраженности. Возможно присоединение второго уха примерно в трети случаев. Флюктуация слуха бывает редко. Гидропс внутреннего уха, как правило не выявляется при дегидратации. Наблюдается выраженное угнетение или арефлексия вестибулярного отдела внутреннего уха на стороне поражения [2, 19, 21].

степени тяжести БМ:

Тяжелая – приступы головокружения частые (ежедневные или еженедельные) продолжительностью несколько часов со всем комплексом статокинетических и вегетативных расстройств, трудоспособность при этом потеряна.
Средняя – приступы головокружения также достаточно частые (еженедельные или ежемесячные), продолжительностью несколько часов. Статокинетические расстройства - умеренные, вегетативные - выражены. Трудоспособность утрачена во время приступа головокружения и спустя несколько часов после него.
Легкая – приступы головокружения непродолжительные, с длительными (несколько месяцев или лет) ремиссиями.

[2]

диагностики БМ [12]. Обследование пациентов проводится с использованием всех общепринятых методов исследования, применяемых в оториноларингологии, в частности сурдологии [15].
В соответствии с международными диагностическими критериями для подтверждения БМ необходимо проведение тональной пороговой аудиометрии. Остальные методики являются вспомогательными, позволяющими подтвердить наличие гидропса лабиринта и поражение рецепторов слухового и вестибулярного анализаторов, определить стадию БМ и показания к хирургическому вмешательству [21].

кривая, как правило, восходящего или горизонтального типа с наибольшим поражением в области низких частот. Довольно часто отмечается наличие костно-воздушного интервала в 5–25 дБ на частотах 125–1000 Гц [21].
В дальнейшем наблюдается прогрессивное повышение тональных порогов слышимости по сенсорному типу. Так, после 10 лет течения заболевания средние пороги слуха могут достигать 50 дБ и более, а у 1–2% пациентов диагностируется 4-я степень тугоухости [21].

слуховой функции, как правило, позволяет заподозрить у этих больных снижение слуха по сенсоневральному типу: в тесте Вебера определяется локализация звуков в сторону лучше слышащего уха, а тесты Ринне и Федериче положительны как на стороне лучше слышащего уха, так и хуже слышащего [18, 21].
Выявляются типичные особенности латерализации ультразвука: латерализация в хуже слышащее ухо. При проведении надпороговой аудиометрии этим пациентам, как правило, у большинства выявляется положительный феномен ускоренного нарастания громкости [18, 21].

калоризация;
вращательные пробы;
стабилометрия;
определение функций статического, динамического равновесия и координации движений.
Исследование вестибулярного анализатора во время приступа ограничивается регистрацией спонтанного нистагма [18].

Проведение дегидратационного теста — достаточно простой и информативный метод. При этом используются такие вещества и медикаментозные препараты, как глицерин, сорбит, ксилит, фуросемид, 10% раствор маннита [14].
В случаях положительной реакции (уменьшение слуховых порогов не менее чем на 5 дБ на всем диапазоне обследуемых частот или на 10 дБ на трех частотах), при проведении теста больные отмечают улучшение восприятия тонов и речи через 2—3,5 ч после приема вещества или препарата, которое сохраняется обычно в течение 8—12 ч («плато»), после чего слух медленно (в течение 13—24 ч) возвращается к исходному уровню. Отрицательный результат дегидратационного теста еще не является свидетельством отсутствия гидропса [2, 14].
Наиболее выраженный «слуховой эффект» при проведении дегидратационного теста наблюдается у пациентов в ранний период развития БМ и в периоды ее обострения, наименьший — в период ремиссии. Улучшение слуха после дегидратационного теста отражает, с одной стороны, наличие эндолимфатического гидропса, а с другой — обратимость слуховых нарушений [14].

слухового нерва, возникающую в интервале 1-10 мс после предъявляемого стимула. Эта активность состоит из пресинаптической активности, представленной микрофонным (МП) и суммационным потенциалами (СП), генерируемыми на уровне внутреннего уха, а также постсинаптической активности, к которой относится потенциал действия (ПД) слухового нерва, генерируемый периферической частью этого нерва. При наличии гидропса во внутреннем ухе выявляются следующие признаки [2, 21]:
соотношения амплитуд СП/ПД превышает 0,42;
имеется увеличение сдвига латентности ПД свыше 0,2 мс при использовании щелчков различной полярности;
регистрируется высокоамплитудный СП при стимуляции тональными посылками [14].
Метод имеет ограничения, так при значительном снижении слуха (более 55 дБ нормальных порогов слышимости) данная методика мало информативна [21].

распространение получила спиральная МСКТ, которая благодаря своему высокому пространственному разрешению стала ведущим методом визуализации заболеваний уха [12].
КТ-признаками БМ являются сужение и укорочение водопровода преддверия, сужение и высокое расположение его наружной апертуры, отсутствие визуализации водопровода преддверия(А), расширение наружного полукружного канала и уменьшение диаметра его окружности (В), а также уменьшение объема задней части пирамиды височной кости, выражающееся в уменьшении расстояния между лабиринтом и задней гранью пирамиды и между лабиринтом и яремной ямкой (С) [12].
При одностороннем поражении изменения КТ-картины костного лабиринта при БМ в целом носят двусторонний характер и свойственны непораженному уху почти в той же степени, что и пораженному [12].

[22]

А

В

С

дифференциальная диагностика на ранних стадиях БМ, при первых приступах.
доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение,
ОНМК при вертебробазилярной недостаточности,
вестибулярный нейронит,
черепно-мозговая травма,
фистула лабиринта,
инфекционный лабиринтит,
последствия отохирургических вмешательств,
отосклероз,
опухоли в области мостомозжечкового угла,
рассеянный склероз [19, 21].

эпизод головокружения;
спонтанное и полное исчезновение всех симптомов в течение 6 мес;
вестибулярная гипорефлексия вплоть до арефлексии [15].

ДППГ:

внезапное вестибулярноге головокружение при изменении положения головы;
чаще всего головокружение возникает утром после сна или ночью во время поворота в кровати, так же при запрокидывании головы назад и наклоны вниз;
приступ характеризуется латентностью (возникает через 1-5 сек. после поворота головы), большой интенсивностью;
продолжительность не более 1 минуты;
обычно больные знают при каком именно положении возникает приступ головокружения [19].

некоторых групп лекарственных препаратов (антигипертензивных, противоревматических, противоэпилептических и др.); при поражении ЦНС; как осложнение острого среднего или хронического среднего отита; при отосклерозе; как следствие гипервентиляции, а также при психогенных расстройствах [18].

стадии: купирование приступа головокружения и лечение в межприступный период для профилактики возникновения повторных приступов [21].

вестибулярных расстройств; яркий свет и резкие звуки должны быт исключены; к его ногам кладут грелку, на шейно-затылочную область накладывают горчичники [15].
В условиях стационара применяется введение подкожно 1 мл 0,1% р-ра атропина, внутримышечно – 2 мл 2,5% р-ра пипольфена или димедрола, внутривенно – 20 мл 40% р-ра глюкозы. Целесообразно проведение заушных новокаиновых блокад [15].
При возникновении рвоты назначаются антиэметики разного механизма действия [2].
Имеются сообщения о доказанной эффективности бетагистина (Бетасерк) в дозе 48 мг под язык в купировании приступа головокружения [18].

диеты, позволяющей ограничить количество потребляемой соли и жидкости. Противопоказаны прием алкоголя, курение, употребление кофеина и теинов, переутомление, работа на высоте и с движущимися предметами. Проводят психолого-социальное консультирование, направленное на снижение депрессии и тревожности больного, дают рекомендации по недопущению резкого изменения давления в среднем ухе при подводном плавании, резком сморкании, полетах на самолете.
В комплексном лечении назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и проницаемость капилляров внутреннего уха. Назначаются также диуретические средства (маннит, реоглюман, ацетазоламид) [2, 21].
Курс (10-15) внутривенных капельных вливаний 100-250 мл 5% р-ра гидрокарбоната натрия.
Гипербарооксигенотерапию, улучшающую насыщение различных тканей организма человека кислородом, назначают на 10-12 сеансов больным, у которых отсутствует дисфункция слуховой трубы.
Назначают физиотерапевтические процедуры, массаж головы и воротниковой зоны [15].
Шунтирование барабанной перепонки
с интратимпанальным введением
глюкокортикостероидов при тяжелых часто
повторяющихся приступах курсом
от 5 до 14 дней [2].

приступов БМ при назначении бетагистина дигидрохлорида в дозе 48 мг в сутки в два приема по 24 мг [21].

синтетический аналог гистамина,
может применяться перорально,
меньше побочных эффектов, характерных для гистамина.

как гинкго билоба, биофлавоноидов, никотиновой кислоты, липофлавоноидов, корня имбиря и других фитопрепаратов. Также часть больных прибегают к альтернативной медицине – акупунктуре, акупрессуре, хиропрактике и остеопатическим методикам [21].
Несмотря на то что не существует исследований, подтверждающих эффективность этих методов, около 42% пациентов с БМ использовали или настойчиво продолжают их использовать [21].

мышц барабанной полости;
3 – декомпрессивные операции на внутреннем ухе;
4 – деструктивные операции на лабиринте;
5 – деструктивные операции на преддверно–улитковом нерве [8].

слуха у 85% [21].

Линия циркулярного разреза мукопериоста на медиальной стенке БПо в области мыса над окном.

3

1

2

3

2

4

[11]

После хордоплексусэктомии положительный результат отмечается у 72,8%, из них прекращение приступов головокружение - у 26%, уменьшение по частоте и интенсивности - 46,8%, но через 5 лет - у 15,6% возникли рецидивы приступов [2].

вестибулярных расстройств. Этот метод является одним из наиболее щадящих и эффективных у пациентов с выраженной атаксией и трудно купируемыми головокружениями [24]. По некоторым данным, удается добиться прекращения головокружения у 85% пациентов и только у 4% отмечается нарушение слуховой функции [21].

Этапы хирургического вмешательства: а – акустико-фациальная группа после осуществления доступа к понтомедуллярной цистерне; б – отделение верхнего вестибулярного нерва от слухового; в – вид невротомии верхнего вестибулярного нерва.

[24]

Вид операционной раны после наложения трефинационного отверстия (a) и внешний вид разреза после ушивания кожи (б).

опто-квантового генератора «Лабиринт» (λ - 1060 нм, t импульса – 2-3 мс, энергия импульса - до 8-10 Дж), направленного избирательно на подавление вестибулярной функции лабиринта с сохранением кохлеарной [4].
Установлено, что механизм действия лазерной энергии обусловлен гидродинамическим ударом, тепловым влиянием и отсроченным по времени дистрофическим процессом в рецепторном аппарате горизонтального полукружного канала [21].
Преимуществом методики является малый объём операции независимо от стадии заболевания при купировании или уменьшении интенсивности приступов головокружения у 95% больных за счёт угнетения вестибулярной функции оперированного уха и последующей центральной компенсации вестибулярных расстройств, которое отмечается через 6 месяцев [4].

вестибулярная аблация рассматривается как крайняя мера в лечении БМ, когда консервативная медикаментозная терапия и операции на эндолимфатическом мешке не приводят к прекращению приступов головокружения или у пациентов с БМ, страдающих приступами головокружения и уже имеющих значительное снижение слуха на пораженное ухо. Прямым следствием этих операций является значительное угнетение вестибулярной функции на стороне вмешательства. Это требует активной вестибулярной реабилитации в послеоперационном периоде [21].

путем непосредственно удаления перепончатого лабиринта, воздействия ультразвука или лазера или путем электрокоагуляции лабиринта. Эти вмешательства приводят к гибели Кортиева органа и последующей глухоте, что определяет выбор их применения только в случае имеющейся значительной некорректируемой тугоухости у пациента [21].

литературе не имеется данных об эффективности изолированного шунтирования барабанной перепонки в лечении БМ. В настоящее время эта процедура в некоторых случаях выполняется исключительно как этап при интратимпанальном введении глюкокортикостероидов или гентамицина [21].

показывающее, что повторяющееся изменение давления во внутреннем ухе приводит к увеличению секреции и реабсорбции жидкостей внутреннего уха.
Оценка эффективности этого прибора в литературе неоднозначна: часть авторов указывают на его эффективность и безопасность в краткосрочном периоде наблюдений. Однако необходимость шунтирования барабанной перепонки и установки транстимпанального аэратора на длительное время при использовании прибора Menniett вызывает настороженность в плане возможных воспалительных осложнений со стороны среднего и наружного уха. Помимо этого не проводилось достоверных исследований о влиянии прибора Menniett на слух в долгосрочной перспективе [21].

трудоспособном возрасте, она резко нарушает трудоспособность больных, ограничивает их социальную активность, приводя нередко к инвалидности. Несмотря на более чем вековую известность болезни Меньера и огромное число посвященных ей работ, она до сих пор остается загадочной. В вопросах этиологии и патогенеза этого заболевания наука стоит почти на той же позиции, что и более ста лет назад, известен лишь патоморфологический субстрат болезни – эндолимфатический гидропс [15].

Меньера.
Основой для исследовательской работы послужили данные обследования и лечения больных на базе КОКБ в период с 01.04.2010г. по 31.12.2016г.

ЛОР стационар.
Выявить соотношение мужчин и женщин по данному заболеванию.
Определить среднюю продолжительность койко-дней при лечении БМ.
Определить возрастные группы, в которых чаще возникает первый приступ.
Определить длительность течения болезни до постановки диагноза БМ.
Выявить с какой патологией больные наблюдались до постановки диагноза БМ.
Определить давность заболевания.
Проанализировать территориальную и трудовую принадлежность.
Проанализировать частоту встречаемости форм БМ.
Проследить частоту поражения контрлатерального лабиринта.
Проанализировать тактику лечения заболевания.

диагнозом БМ для обследования и лечения в КОКБ в 2010–2016 гг. , что составило 0,51% всех больных, госпитализированных в ЛОР стационар.

возрасте 23–76 лет. Основное число больных было в трудоспособном возрасте (21-55 лет), что важно с социальной точки зрения.

(76%) больных проживали в городе.

Кроме того, умственным трудом занимались 19 больных (38%), физическим - 16 (32%), пенсионеры - 11 (22%), неработающие – 4 (8%).

до 29 лет: преобладали случаи с продолжительностью анамнеза 2–10 лет (36 больных); в 6 случаях — менее 2 лет, в 8 случаях — более 10 лет.

До постановки диагноза БМ, больные наблюдались с диагнозами: ВБН – в 6 случаях, мигрень с аурой – 1, хр.цервикалгия – 4, синдром позвоночной артерии – 3, вестибулопатия - 10, СНТ – 3.

3-9 лет – 15, 9-15 лет – 16, 16-20 лет – 4, 21-25 лет – 1, 26-30 лет – 1, 31-35 лет – 1, 36-40 лет – 3.

Длительность госпитализации составила в среднем 10 койко-дней.

полноты в ухе, ушной шум) у 11 (22%) больных, с приступов вестибулярных головокружений – у 6 (18%), а одновременно со слуховых и вестибулярных нарушений – у 33 (66%).

С односторонним поражением лабиринта обратились – 31 (62%) больной, с двусторонним – 19 (38%). Из общего числа больных с поражением правого уха было 12 (24%), левого – 38 (76%).

в 1 случае – хордотомия, в 2 – хордоплексустомия, в 10 – шунтирование барабанной полости.

снижает качество жизни пациентов.
Среди пациентов преобладали женщины 38 (76%) больных, мужчины составили 12 человек (24%). Данные результаты свидетельствуют о том, что данное заболевание чаще встречается у женщин.
Средняя продолжительность койко-дней при лечении болезни Меньера составила 10 койко-дней.
Среди случаев БМ в КОКБ преобладает возрастная группа больных от 41 до 60 лет – 72%.
Длительность течения болезни до постановки диагноза колебалась в широких пределах — до 29 лет: преобладали случаи с продолжительностью анамнеза 2–10 лет (36 больных) – 72%. Наблюдались с диагнозами: ВБН – в 6 случаях, мигрень с аурой – 1, хр.цервикалгия – 4, синдром позвоночной артерии – 3, вестибулопатия - 10, СНТ – 3.
Развитие заболевания у обследованных больных начиналось с кохлеарной моносимптоматики в 22% случаев, с вестибулярных расстройств – 11% и в классической форме – 66%.
Вовлечение в патологический процесс второго уха в 38% случаев.
В лечении БМ совместно с консервативной терапией редко, всего лишь в 13 случаях было проведено хирургическое вмешательство.

отриноларингологии. 2016. №5. С.89-93.
Болезнь Меньера: клинические рекомендации / Сост. А.И. Крюков, Н.Л. Кунельская, Е.В. Гаров, Л.В. Белякова, Е.В. Бабайкова, Е.В. Янюшкина [и др.]. 2014. – М. – С.-П. С. 20.
Гусева А.Л., Левина Ю.В. Головокружение периферического генеза: этиология, диагностика и принципы реабилитации // Consilium Medicum. 2016. №13.С.61-67.
Егорова М. Ю. Лазерное воздействие на костную капсулу горизонтального полукружного канала импульсным ND:YAG-лазером Dornier (экспериментальное исследование) // Рос. оториноларингология. 2014. № 1. С. 56-60.
Егорова М.Ю., Корвяков В.С.Метод лазеродеструкции вестибулярных рецепторов горизонтального полукружного канала у пациентов с болезнью Меньера в историческом аспекте // Рос. оториноларингология. 2012. № 5. С. 109-113.
Дайхес Н. А., Корвяков В. С., Диаб Х. М., Михалевич А. Е., Пащинина О. А., Зайцева О. В., Сулейманов Ю. Б. Щадящий способ хирургического лечения пациентов с болезнью Меньера. // Рос. оториноларингология. 2016. № 2. С. 31-34.
Зайцева О.В. Болезнь Меньера: клинико-диагностические критерии, лечебная тактика // Лечащий врач. 2013. №9. С.10-14.
Зайцева О.В. Болезнь Меньера в современной клинической практике // РМЖ. 2010. №16. С. 1022.
Зеликович Е.И., Торопчина Л.В., Куриленков Г.В. Синдром расширенного водопровода преддверия: этиология, клиника, диагностика, реабилитация пациентов // Вестн. отриноларингологии. 2015. №6. С.46-50.
Клиническая анатомия уха: учебное пособие / О.В. Стратиева. – СПб.: СпецЛит, 2004. – 271 с.: ил.
Клиническая оториноларингология: Руководство для врачей / В.И. Бабияк, Я.А. Накатис. – СПб.: Гиппократ, 2005. – 800 с.: ил.
Королюк И.П., Попов П.А., Устинов М.С. Компьютерная томография височной кости: количественная оценка изменений внутреннего уха при болезни Меньера. // Медицинская визуализация. 2011. №4. С.94-100.

О.В., Хозова А.А., Лебедева А.В., Бойко А.Н. Опыт лечения вестибулярного головокружения и синдрома Меньера в амбулаторных условиях // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012.№12. С. 36-40.
Крюков А.И., Кунельская Н.Л., Гаров Е.В., Антонян Р.Г., ШереметТ А.С., Загорская Е.Е., Бабайкова Е.В. Диагностика эндолимфатического гидропса // Вестн. отриноларингологии. 2013. №2. С.4-7.
Крюков А.И., Федорова О.К., Антонян Р.Г., Шеремет А.С. Клинические аспекты болезни Меньера. – М.: Медицина, 2006. -240 с.: ил.
Лиленко А.С. Сравнение отдаленных результатов дренирования эндолимфатическог о мешка с его шунтированием и без у пациентов с болезнью Меньера // Рос. оториноларингология. 2014. № 1. С. 140-144.
Лиленко А.С., Диаб Х.М. Хирургическое лечение пациентов с болезнью Меньера // Рос. оториноларингология. 2012. № 2. С. 93-100.
Оториноларингология / Под ред. В.Т. Пальчуна, А.И. Крюкова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 368 с.: ил. (Серия «Клинические рекомендации»).
Оториноларингология: национальное руководство / Под редакцией В.Т. Пальчуна.– М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 1024 с. (Серия «Национальные руководства»).
Оториноларингология: руководство для врачей / В.Т. Пальчун, А.И. Крюков. – М.: Медицина, 2001. – 616 с.: ил.
Пальчун В.Т., Гусева А.Л, Левина Ю.В. Болезнь Меньера: эпидемиология, патогенез, диагностика, лечение // Consilium Medicum. 2016. № 3. С. 107–116.
Попов П.А., Стратиева О.В., Королюк И.П., Козупица Г.С. Диагностика Болезни Меньера с помощю компьютерной томографии: количественная оценка изменений внутреннего уха // Рос. оториноларингология. 2011. № 5. С. 117-125.
Руководство по оториноларингологии / Под ред. И.Б.Солдатова. – М.: Медицина, 1997. – 608 с.: ил.
Семенов М.С., Лепсверидзе Л.Т., Гуща А.О., Алексеева Н.С. Селективная вестибулотомия как метод лечения пациентов с болезнью Меньера // Нервные болезни. 2016. № 3. С.44-46.