Беременность и физиологические изменения гомеостаза в ее динамике презентация

Содержание

Гомеостаз -. др.-греч. ὁμοιοστάσις от ὁμοιος — одинаковый, подобный и στάσις — стояние, неподвижность) — способность открытой системы сохранять постоянство своего внутреннего состояния посредством скоординированных реакций, направленных на поддержание динамического равновесия.

Слайд 1БЕРЕМЕННОСТЬ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА В ЕЕ ДИНАМИКЕ
д.м.н. Апресян С.В.
РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ДРУЖБЫ НАРОДОВ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ С КУРСОМ ПЕРИНАТОЛОГИИ

Слайд 2Гомеостаз -. др.-греч. ὁμοιοστάσις от ὁμοιος — одинаковый, подобный и στάσις

— стояние, неподвижность) — способность открытой системы сохранять постоянство своего внутреннего состояния посредством скоординированных реакций, направленных на поддержание динамического равновесия.


Слайд 3”Нормой беременности” следует считать среднестатистические показатели гомеостаза и функциональных тестов, характерных

для неосложненного развития беременности у практически здоровых женщин.


Слайд 4 Сердечно-сосудистая система Мочевыделительная система Дыхательная система Система гемостаза Эндокринная система Обмен

веществ (белковый, жировой, углеводный, минеральный)


Слайд 5 Увеличение массы эритроцитов
Прирост объема плазмы в 3 раза больше,

чем прирост массы эритроцитов
Развивается физиологическая анемия беременных (Hb - 100 г/л; Ht - 30%)
Повышение количества лейкоцитов (10-159/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево
Активация свертывающей системы (повышение количества фибриногена, VII, VIII, X факторов крови)
Снижение фибринолитической активности


АНЕМИЯ

ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Слайд 6 Увеличение ОЦК на 40-60% (макс. - начало III триместра)
Увеличение

сердечного выброса на 40-50% (макс. - 20-24 нед.)
Снижение диастолического, потом и систолического АД
Физиологическая гиперволемия → гипертрофия левого желудочка
Увеличение потребления кислорода до 30%



ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Слайд 7 В момент схватки из маточного русла в общий кровоток

выталкивается 500 мл крови → повышается сердечный выброс (на 5-15%) и АД
В момент потуг уменьшается венозный возврат → сердечный выброс снижается, возрастает ЧСС
Увеличение потребления кислорода во время схваток на 100%, во время потуг до 150%



ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ ВО ВРЕМЯ РОДОВ

Слайд 8 Уменьшение маточного и прекращение плацентарного кровообращения →

увеличение ОЦК и сердечного выброса → увеличение преднагрузки



ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ

Слайд 9
АНЕМИЯ
Анемия беременных - анемия, развившаяся во время беременности (преимущественно во II

или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.

АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Слайд 10
АНЕМИЯ


Нормальные гестационные изменения сегмента спиральной артерии, расположенного в миометрии

Отсутствие гестационных изменений, узкий просвет сосуда, сохранение эластичности мембран в эндометриальном сегменте

Норма

Анемия

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЛАЦЕНТАРНОГО ЛОЖА

Слайд 11
Основной обмен и потребление кислорода во время беременности возрастают.
После 16

недель беременности наблюдается повышение основного обмена до 15-20%, что можно объяснить стимуляцией гипофиза во время беременности.
Основной обмен особенно усиливается во второй половине беременности и во время родов.

ОСНОВНОЙ ОБМЕН

Слайд 12
У беременных женщин происходит накопление азота, который необходим как матери, так

и плоду.
Потребность беременной и плода в азоте выражается приблизительно соотношением 2:1.
Начиная с 17-й недели беременности, задержка азота составляет 1,84 г/сутки (к концу беременности — 4,0-5,0 г/сутки). Количество остаточного азота в крови не увеличивается, а мочевины выделяется меньше, чем у небеременных женщин. С мочой выделяется мочевины меньше нормы, аммиака и аминокислот — больше нормы.

Белковый обмен у беременных

Слайд 13
Жировой обмен у беременных
Накопление липидов в плаценте, молочных железах.
Увеличивается переход жирных

кислот и глюкозы через плаценту.
Увеличивается содержание инсулина в плазме крови, повышается уровень свободных жирных кислот, увеличивается спонтанный липолиз.
Усиленная утилизация жирных кислот в печени и гиперинсулинемия вызывают увеличение синтеза триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).
Жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и другие липиды расходуются на формирование тканей плода.

Слайд 14
Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери.


С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов.
Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина.

Углеводный обмен у беременных

Слайд 15
Происходит значительное накопление железа — 950-1150 мг, из них 180 мг

(из расчета 0,6 .мг в сутки в течение всей беременности) составляют расходы организма самой беременной в связи с повышением костно-мозгового кроветворения, 300-570 мг используется для выработки дополнительного гемоглобина, 250-400 мг расходуется на нужды плода, 50-100 мг — на построение плаценты, 50 мг откладывается в мускулатуре матки и, наконец, с молоком при лактации за 6 мес. теряется 180 мг железа.

Минеральный обмен у беременных

усиливается усвоение фосфора, идущего на развитие нервной системы и скелета плода;
усиливается усвоение солей кальция, принимающих участие в построении костной системы плода;
задерживаются неорганические вещества, которые переходят к плоду и определяют нормальный рост и развитие последнего (калий, натрий, магний, хлор, кобальт, медь и др.).

Слайд 16
При беременности отмечается склонность к задержке воды в организме, что объясняется

накоплением жидкости плодом, последом, околоплодными водами, увеличением матки и молочных желез. Растет объем циркулирующей плазмы крови матери. Общее количество жидкости в организме беременной может достигать 7л. В регуляции водного обмена важную роль играют минералокортикоиды.

Водный обмен у беременных

Слайд 17Цель.
Динамическое наблюдение за состоянием организма беременной. Обнаружение патологии на ранних этапах.

При наличии какого-либо заболевания или патологического состояния — контроль его течения и эффективности проводимой терапии.
Показания.
Контроль состояния беременной в ходе диспансерного наблюдения. Проводится в 1-й половине беременности 1 раз в месяц, во 2-й половине беременности — 1 раз в 2 нед. Контроль течения осложнений беременности и эффективности проводимой терапии. Контроль течения сопутствующих заболеваний и эффективности проводимой терапии.
Подготовка.
В особой подготовке необходимости нет. Забор крови производят обычно утре натощак для предотвращения пищеварительного лейкоцитоза (это условие строго обязательно), желательно до физической нагрузки и различных диагностических процедур.

Лабораторные методы исследования
Клинический анализ крови

Слайд 18Интерпретация
Снижение концентрации Hb:
Все виды анемий:
При кровопотере.
При нарушении кровообразования.
При повышенном разрушении эритроцитов.
Гипергидратация.
Повышение

концентрации Hb:
Первичные и вторичные эритроцитозы.
Эритремия.
Обезвоживание.
Чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение.
Длительное пребывание на больших высотах.
Курение.
Снижение величины Ht:
Анемии.
Увеличение ОЦК:
Беременность
Гиперпротеинемия.
Гипергидратация.

Клинический анализ крови

Слайд 19Повышение величины Ht:
Эритроцитозы.
Уменьшение ОЦК (ожоговая болезнь, перитонит и т.д.).
Дегидратация.

Снижение количества эритроцитов:

1.Анемии.
2.Увеличение ОЦК:
■ Беременность ■ Гиперпротеинемия. ■ Гипергидратация.

Увеличение количества эритроцитов:
Абсолютные эритроцитозы (повышенная продукция эритроцитов):
Первичные — эритремия.
Вторичные (симптоматические):
Вызванные гипоксией (заболевания лёгких, пороки сердца, гемоглобино­патии, повышенная физическая нагрузка, пребывание на больших высотах, ожирение).
Связанные с повышенной продукцией эритропоэтина (рак паренхимы почки, гидронефроз и поликистоз почек, рак паренхимы печени, доброка­чественный семейный эритроцитоз).
Связанные с избытком глюкокортикоидов или андрогенов в организме (синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, гиперальдостеронизм).
Относительные эритроцитозы (дегидратация, эмоциональные стрессы, алкого­лизм, курение):

Клинический анализ крови

Слайд 20


Снижение цветового показателя (гипохромия):
Дефицит железа в организме (железодефицитная анемия).
Железорефрактерность (талассемия, некоторые

гемоглобинопатии, наруше­ние синтеза порфиринов, отравление свинцом).
Повышение цветового показателя (гиперхромия):
Мегалобластные анемии (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты).
Гипопластические анемии (гемобластозы, метастазирование в костный мозг).
Хронические гемолитические анемии.
Сидеробластные анемии (миелодиспластический синдром).
Острые постгеморрагичесие анемии.
Анемии при циррозе печени, гипотиреозе, приёме цитостатиков, пероральных контрацептивов и противосудорожных препаратов.

Клинический анализ крови

Слайд 21Снижение количества тромбоцитов.
Снижение образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения):
1. Приобретённые тромбоцитопении:
Идиопатическая гипоплазия красного

костного мозга.
Вирусные инфекции (вирусный гепатит, аденовирусы).
Интоксикации и ионизирующее излучение.
Опухолевые заболевания (острый лейкоз, метастазы рака и саркомы в крас­ный костный мозг, миелофиброз, остеомиелосклероз).
Мегалобластные анемии (дефицит витамина В12и фолиевой кислоты).
Ночная пароксизмальная гемоглобинурия.
2. Наследственные тромбоцитопении:
Синдром Фанкони.
Синдром Вискотта-Олдрича.
Аномалия Мея-Хегглина.
Синдром Бернара-Сулье.

Клинический анализ крови

Слайд 22Повышенная деструкция тромбоцитов:
1. Аутоиммунные тромбоцитопении:
Идиопатическая (болезнь Верльгофа).
Вторичные (системная красная волчанка, хронический

гепатит, хроничес­кий лимфолейкоз и др.).
2. Изоиммунные (неонатальная, посттрансфузионная).
3. Гаптеновые (гиперчувствительность к некоторым лекарственным средствам).
4. Связанные с вирусной инфекцией.
5. Связанные с механическим повреждением тромбоцитов (протезирование клапанов, экстракорпоральное кровообращение, ночная пароксизмальная гемоглобинурия).
Секвестрация тромбоцитов (гемангиомы, гиперспленизм).
Повышенное потребление тромбоцитов:
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром).
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и т.д.

Клинический анализ крови

Слайд 23Повышение количества тромбоцитов:
Первичные тромбоцитозы:
Эссенциальная тромбоцитемия.
Эритремия.
Хронический миелолейкоз.
Миелофиброз.
Вторичные тромбоцитозы:
Ревматоидный артрит.
Туберкулёз.
Цирроз печени.
Язвенный колит.
Остеомиелит.
Амилоидоз.
Острое

кровотечение.
Карцинома.
Лимфогранулематоз.
Лимфома.
Острый гемолиз.
Период после операции (в течение 2 нед) и спленэктомии (в течение 2 мес и более).

Клинический анализ крови

Слайд 24Повышение количества лейкоцитов:
Инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.).
Воспалительные состояния.
Злокачественные новообразования.
Травмы.
Лейкозы.
Уремия.
Действие адреналина

и стероидных гормонов.
Снижение СОЭ:
Эритремии и реактивные состояния.
Выраженная недостаточность кровообращения.
Эпилепсия.
Серповидноклеточная анемия.
Гемоглобинопатия С.
Гиперпротеинемия.
Гипофибриногенемия.
Вирусный гепатит и механические желтухи.
Приём кальция хлорида, салицилатов и др.

Клинический анализ крови

Слайд 25Повышение СОЭ:
Беременность, послеродовой период, менструация.
Воспалительные заболевания различной этиологии.
Парапротеинемии.
Опухолевые заболевания (карцинома, саркома,

острый лейкоз, лимфограну­лематоз, лимфома).
Болезни соединительной ткани.
Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдро­мом, уремия.
Тяжёлые инфекции.
Инфаркт миокарда.
Гипопротеинемии.
Анемии.
Гипертиреоз, гипотиреоз.
Внутреннее кровотечение.
Гиперфибриногенемия.
Гиперхолестеринемия.
Геморрагический васкулит.
Ревматоидный артрит.
Побочные действия лекарственных препаратов (морфина, декстрана, метил-допы, витамина А).

Клинический анализ крови

Слайд 26Факторы, влияющие на результат:
Приём пищи.
Физическая нагрузка.
Свёртывание крови.
Длительное хранение крови
Клинический анализ крови

Слайд 27Цель.
Динамическое наблюдение за состоянием организма беременной.
Ранняя диагностика различных заболеваний, особенно почек

и мочевыводящих путей. Патологические состояния мочевыделительной системы достаточно часто развиваются во время беременности. Это во многом обусловлено самой беременностью.
При наличии какого-либо заболевания или патологического состояния — для контроля его течения и эффективности проводимой терапии.
Показания:
Контроль состояния беременной в ходе диспансерного наблюдения. Проводят в 1-ой половине беременности один раз в месяц, во 2-ой половине беременности — один раз в 2 нед.
Контроль течения заболевания и эффективности проводимой терапии.
Подготовка:
Накануне сбора мочи:
Отказаться от красящих мочу овощей и фруктов;
Не принимать мочегонные препараты, сульфаниламиды и препараты сены;
Провести тщательный туалет наружных половых органов.
Методика сбора:
Собирают всю утреннюю порцию мочи натощак сразу же после сна (желательно, чтобы предыдущее мочеиспускание было не позднее 2 ч ночи) в сухую чистую, нестерильную посуду. Собранную мочу немедленно доставляют в лабораторию. Мочу, собранную для общего анализа, нельзя хранить дольше 1,5-2 ч (обязательно в холодном месте).

Клинический анализ мочи

Слайд 28 ИНТЕРПРЕТАЦИЯ:
1. Изменение цвета:
Красный цвет или цвет «мясных помоев»:
Макрогематурия или

гемоглобинурия.
Присутствие миоглобина или порфирина.
Лекарственные препараты или их метаболиты.
2. Тёмно-жёлтый цвет, иногда с зелёным или зеленовато-бурым оттенком:
Паренхиматозная или механическая желтуха (выделение с мочой билирубина).
3. Зеленовато-жёлтый цвет:
Большое количество гноя в моче.
4. Грязно-коричневый или серый цвет:
Пиурия при щелочной реакции мочи.
5. Тёмный, почти чёрный цвет:
Острая гемолитическая анемия (гемоглобинурия).
Алкаптонурия (гомогентизиновая кислота).
Меланома, меланосаркома (меланин).
6. Беловатый цвет:
Фосфатурия.
Липурия при инвазии паразита филярии.
Помутнение:
Наличие эритроцитов, лейкоцитов, эпителия, бактерий, жировых капель, выпадение в осадок солей.

Клинический анализ мочи

Слайд 29Изменение плотности:
Увеличение более 1,030 г/л:
Глюкозурия.
Белок в моче.
Лекарственные препараты и/или их

метаболиты.
Маннитол или декстраны в моче (результат внутривенных вливаний).
Стойкое снижение менее 1,015 г/л:
Почечный диабет.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН).
Острое поражение почечных канальцев.
Изменение рН мочи:
Повышение рН (>7,0):
Употребление растительной пищи.
Обильная кислая рвота.
Гиперкалиемия.
Рассасывание отёков.
Первичный и вторичный гиперпаратиреоз.
Приём ингибиторов карбоангидразы.
Метаболический и дыхательный алкалоз.

Клинический анализ мочи

Слайд 30Снижение рН (приблизительно 5,0):
Метаболический и дыхательный ацидоз.
Гипокалиемия.
Обезвоживание.
Лихорадка.
Сахарный диабет.
ХПН.
Мочекаменная болезнь.
Виды патологической

протеинурии: преренальная (усиленный распад белка тканей или выраженный гемолиз), ренальная (патология почек) и постренальная (патология мочевыводящих путей).
Причины преренальной протеинурии:
Миеломная болезнь.
Макроглобулинемия Вальденстрёма.
Внутрисосудистый гемолиз.
Рабдомиолиз.
Моноцитарный лейкоз и т.д.

Клинический анализ мочи

Слайд 31Причины ренальной протеинурии:
Острый и хронический гломерулонефрит.
Острый и хронический пиелонефрит.
Гестоз.
Лихорадочные состояния.


Хроническая сердечная недостаточность (СН).
Амилоидоз почек.
Липоидный нефроз.
Туберкулёз почки.
Геморрагические лихорадки.
Геморрагический васкулит.
Гипертоническая болезнь.
Причины постреналъной протеинурии:
Циститы.
Пиелиты
Уретриты
Вульвовагиниты

Клинический анализ мочи

Слайд 32Причины глюкозурии:
СД.
Тиреотоксикоз.
Синдром Иценко-Кушинга.
Опухоли головного мозга.
Сепсис.
Причины билирубинурии:
Паренхиматозные желтухи.
Обтурационные желтухи.


Причины отсутствия уробилиногена в моче:
Подпечёночная (механическая) желтуха.
Причины повышения содержания уробилиногена в моче:
Повышение катаболизма Hb:
Гемолитическая анемия.
Внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис).
Пернициозная анемия.
Полицитемия.
Рассасывание массивных гематом.

Клинический анализ мочи

Слайд 332. Нарушение функции печени:
Вирусный гепатит.
Хронический гепатит.
Цирроз печени.
Токсическое поражение печени (алкогольное,

органическими соединения­ми, токсинами при инфекциях и сепсисе).
Вторичная печёночная недостаточность (после инфаркта миокарда, СН и циркуляторная недостаточность, опухоли печени).
3. Увеличение образования уробилиногена в ЖКТ:
Энтероколит.
Илеит.
4. Увеличение образования и реабсорбции уробилиногена при инфекциях билиарной системы - холангитах.
5. Шунтирование печени:
Цирроз печени с портальной гипертензией.
Тромбоз или обструкция почечной вены.

Клинический анализ мочи

Слайд 34Причины кетонурии: Декомпенсация СД, Гиперкетонемическая диабетическая кома.
Прекоматозные состояния, Церебральная кома, Длительное

голодание, Тяжёлые лихорадки, Алкогольная интоксикация, Гиперинсулинизм, Гиперкатехолемия, Послеоперационный период.
Причины гематурии: Острый и хронический гломерулонефрит, Пиелит. Пиелоцистит. ХПН. Травма почек, мочевого пузыря. Мочекаменная болезнь. Папилломы, опухоли почек и мочевыводящих путей. Туберкулёз почек и мочевыводящих путей. Передозировка антикоагулянтов, сульфаниламидов, метенамина. Геморрагическая лихорадка. Нарушение свёртываемости крови. Малярия. Инфекционный мононуклеоз.
Причины появления в моче эпителиальных клеток:
Причины появления в моче плоского эпителия:
Уретрит.
Плоскоклеточная метаплазия слизистой оболочки мочевых путей (обнару­жение пластов плоского эпителия).
Причины появления клеток переходного эпителия:
Острый цистит.
Острый пиелит.
Мочекаменная болезнь.
Новообразования мочевыводящих путей.

Клинический анализ мочи

Слайд 35Причины появления почечного эпителия: Нефриты.Интоксикации. Недостаточность кровообращения. Амилоидоз почек. Липоидный нефроз.

Некротический нефроз.
Причины цилиндрурии: Острый и хронический гломерулонефрит. Нефрозы (в там числе нефронекроз). Острый и хронический пиелонефрит. Почечно-каменная болезнь. Волчаночный нефрит. Застойная почка. Инфаркт почки. Туберкулёз почки. Опухоли почек.
Причины появления солей:
1. Мочевая кислота:
Почечная недостаточность.
Лихорадка.
Повышенный распад тканей (лейкозы, массивные распадающиеся опухоли, разрешающаяся пневмония).
Мочекислый диатез.
Потребление исключительно мясной пищи.
Тяжёлая физическая нагрузка.

Клинический анализ мочи

Слайд 362. Аморфные ураты в большом количестве:
Острый и хронический гломерулонефрит.
ХПН. Застойная почка.

Лихорадочные состояния.
3. Оксалаты в значительном количестве:
Пиелонефрит. СД. После приступа эпилепсии.
Употребление большого количества фруктов и овощей.
4. Трипельфосфаты, нейтральные фосфаты, карбонат кальция:
Цистит. Рвота. Приём большого количества растительной пищи и минеральной воды.
5. Мочекислый аммоний: Циститы.
6. Кристаллы цистина: Цистиноз.
7. Кристаллы лейцина и тирозина:
Острая жёлтая дистрофия печени.
Лейкоз.
Оспа.
Отравление фосфором.

Клинический анализ мочи

Слайд 378. Кристаллы холестерина:
Амилоидная и липоидная дистрофия почек.
Эхинококкоз мочевых путей.
Новообразования почек.
Абсцесс почек.
9.

Гемосидерин:
Гемолитическая анемия с внутрисосудистым гемолизом.
10. Гематоидин:
Калькулёзный пиелит.
Абсцесс почек.
Новообразования мочевого пузыря и почек.
Факторы, влияющие на результат.
Грязная посуда.
Недостаточный туалет наружных половых органов (попадание белей и крови).
Длительная транспортировка и нарушение условий хранения (изменение физических свойств, разрушение клеток и размножение бактерий).
Приём лекарственных препаратов.
Преимущественно растительное или только белковое питание.

Клинический анализ мочи

Слайд 38Система гемостаза.
тромбоциты играют основную роль в
сохранении целости сосудистой стенки;
происходят

изменения в системе гемостаза
с повышением уровней VII, VIII, X факторов
свертывания и фибриногена в плазме крови;

снижается фибринолитическая активности
плазмы до родов, с последующем возвращением
к исходному уровню через час после
рождения плаценты.



При физиологической беременности:

Слайд 39Гематологические исследования
Коагулограмма является комплексом лабораторных тестов, дающих представление о состоянии системы

свертывания крови, антикоагуляции и фибринолиза.

Слайд 40АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время).
Скрининговый тест для оценки эффективности внутреннего

пути свертывания крови и мониторинга пациентов, получающих гепариновую терапию.
Показания к назначению анализа:
1. Скрининговое исследование.
2. Исследования при патологии свертывания крови.
3. Контроль системы гемостаза и дозировки высокомолекулярного гепарина при антикоагуляционной терапии.
4. Диагностика гемофилии.
5. Антифосфолипидный синдром.
6. Диагностика ДВС-синдрома.

Слайд 41Референсные значения: 24-40 сек.
Повышение значений (удлинение АЧТВ):
1. Гемофилии А, В, С.
2.

Болезнь Хагемана, Виллебранда.
3. II и III фазы ДВС-синдрома.
4. Терапия высокомолекулярным гепарином.
5. Антифосфолипидный синдром.
6. Тяжелая патология печени.
Снижение значений:
1. Первая фаза ДВС-синдрома.
2. Тромбозы, тромбоэмболии.
3. Загрязнение пробы тканевым тромбопластином в результате травмы при венепункции.
Показатель заметно меняется в течение суток: повышается утром и понижается к вечеру.

Слайд 42 Протромбин, МНО (протромбиновое время, Международное нормализованное отношение).

Один из важнейших показателей коагулограммы, характеризующий состояние свертывающей системы крови.
Показания к назначению анализа:
1.Исследование патологии свертывания крови.
2.Скрининговое исследование состояния свертывающей системы.
3. Контроль свертывания крови при продолжительном лечении непрямыми антикоагулянтами (кумарины и др.).
4.Исследование функций печени – оценка синтеза в печени факторов протромбинового комплекса.
5.Антифосфолипидный синдром.



Слайд 43Референсные значения: 78 – 142%.
Повышение значений:
1.Склонность к тромбозу: тромбоэмболические состояния, инфаркт

миокарда, предынфарктные состояния, гипогидротации вследствие увеличения вязкости крови, гиперглобулинемия.
2.Лекарственные средства, тормозящие действие кумарина(барбитураты, витамин К), кортикостероиды, пероральные контрацептивные средства.
3. Антигистаминные средства.
4.Полицитемия.
5. Злокачественные опухоли.

Слайд 44Снижение значений:
1.Наследственный или приобретенный дефицит I, II, V,VII и X факторов.
2.Идиопатическая

семейная гипопротромбинемия.
3.Приобретенная и наследственная гипофибриногенемия.
4.Дефицит витамина К в диете.
5.Дефицит витамина К у матери (геморрагический диатез у новорожденного).
6.Лекарственные средства - антогонисты витамина К.

Слайд 45Тромбиновое время.
Скрининговый тест для оценки эффективности заключительного этапа сертывания

крови (образования фибрина из фибриногена).
Показания к назначению анализа:
1.Оценка состояния пациента при ДВС-синдроме.
2. Выявление присутствия в крови продуктов деградации фибрина/фибриногена.
3.Оценка состояния свертывающей системы при проведении антикоагулянтной гепариновой и фибринолитической терапии.
4. Выявление врожденных или приобретенных форм дефицита фибриногена и дисфибриногенемий.

Слайд 46Референсные значения: 11 -17,8 сек.
Повышение значений:
1.Гипофибриногенемия – врожденная или приобретенная.
2. Дисфибриногенемии(молекулярные

дефекты фибриногена) наследственные или приобретенные (патология печени).
3.Повышенное содержание продуктов деградации фибриногена/фибрина(ДВС-синдром; фибринолитическая терапия).
4.Присутствие в крови антикоагулянтов прямого действия (гепарина, гирудина, синтетических антитромбинов).
5.Парапротеинемии.
6.Уремия.
7.Антитела к тромбину, волчаночный антикоагулянт.

Слайд 47 Фибриноген.
Белок, предшественник фибрина, составляющего основу

сгустка при свертывании крови.
Показания к назначению анализа:
1.Патология свертывания крови.
2.Предоперационное обследование и послеоперационный период.
3. Обследование при беременности.
4.Сердечно-сосудистая патология.
5. Воспалительные процессы.

Слайд 48 Референсные значения: 2,0 -4,0 г/л; минимум, необходимый для

нормального формирования сгустка, - 0,5 г/л. Во время беременности до 6,0г/л.
Повышение значений:
Острое воспаление и инфекции (грипп, туберкулез и др.).
Инсульт (1-е сутки).
Беременность.
Гипотитеоз.
Инфаркт миокарда.
Ожоги.
Амилоидоз.
Злокачественные опухоли.
Прием эстрогенов, оральных контрацептивов.

Слайд 49Снижение значений:
1.Тяжелые заболевания печени.
2.ДВС-синдром – определять в динамике.
3.Афибриногенемия.
4.Дефицит витамина С и

В12.
5.Токсикоз беременности.
6.Эмболия околоплодными водами (у новорожденных).
7. Отравление змеиными ядами.
8.Хронический миелолейкоз.
9.Полицитемия.
10. Прием анаболических гормонов, андрогенов, рыбьего жира, антикоагулянтов.

Слайд 50Д – димер.
Маркер тромбообразования и фибринолиза.
Показания к назначению анализа:
1. Диагностика тромботических

состояний. Тромбоз глубоких вен (тест исключения).Легочная эмболия.
2. ДВС-синдром.
3.Осложненное течение беременности.
4.Мониторинг тромболитической терапии.
5.Онкопатология.
6.Боли в ногах неясной этиологии.
7.Период реабилитации после инсульта.

Слайд 51Референсные значения:

(небольшое повышение).
5.Болезни печени.
6. Обширные гематомы.
7. Беременность.
8.Хирургические вмешательства.
9.Возраст старше 80 лет.
10. Онкологические заболевания.
11.Тромболитическая терапия.

Слайд 52Антитромбин III.
Основной эндогенный антикоагулянт, ингибитор плазменных факторов свертывания

крови, плазменный кофактор гепарина.
Показания к назначению анализа:
Рецидивирующие тромбозы (особенно в молодом возрасте).
Наследственный дефицит антитромбина III.
Применение антикоагулянтов прямого действия для профилактики тромбоэмболических осложнений при длительной неподвижности, хирургических вмешательствах, травме, беременности, родах.

Слайд 53Референсные значения: 71 – 115%.
Повышение значений:
1.Воспалительные процессы.
2.Острый гепатит.
3. Холестаз.
4.Дефицит витамина К.
5.

Тяжелый острый панкреатит.
6.Рак поджелудочной железы.
7.Менструация.
8.Лечение анаболическими препаратами.

Слайд 54Снижение значений:
1.Врожденный дефицит.
2. Атеросклероз.
3.Последний триместр беременности.
4.Послеоперационный период.
5.Заболевания печени.
6.Острый ДВС-синдром.
7.Хроническая печеночная недостаточность.
8.Тромбоэмболия.
9.Сепсис.
10.

Длительное введение гепарина.
11.Прием пероральных контрацептивов.

Слайд 55Волчаночный антикоагулянт (ВА).
ВА – это разновидность антифосфолипидных аутоантител.

ВА нейтрализует отрицательно заряженные фосфолипиды и фосфолипидно-белковые комплексы, включенные в процесс свертывания крови.
Показания к назначению анализа:
Случаи ранних и особенно рецидивирующих венозных и артериальных тромбозов различной локализации, тромбоэмболий, динамических нарушений мозгового кровообращения и ишемических инсультов.
Упорное невынашивание беременности (внутриутробная гибель плода, выкидыши).
Умеренная тромбоцитопения, сочетающаяся с тромбозами.
Ложноположительная реакция Вассермана.

Слайд 56Референсные значения: не обнаружен.
Положительный результат:
Системная красная волчанка.
Антифосфолипидный синдром.
Ревматоидный артрит.
Язвенный колит.
Множественная миелома.
Опухоли.
Вторичный

антифосфолипидный синдром.

Слайд 57
Сердечно-сосудистая система у беременных
Объем циркулирующей крови увеличивается, достигая максимума к 29-36-неделе

преимущественно за счёт объёма циркулирующей плазмы, который возрастает на 25-47% , до 3900-4000 мл.
Систолическое и диастолическое артериальное давление во II триместре беременности снижается на 5-15 мм рт. ст. (самое низкое систолическое АД отмечается при сроке беременности 28 нед). Затем оно повышается и к концу беременности соответствует уровню, бывшему до беременности.

Слайд 58
Сердечно-сосудистая система у беременных
Снижение общего и периферического сопротивления сосудов за счёт

формирования маточно-плацентарного кровотока и вазодилатирующего действия прогестерона и эстрогенов.
Физиологическая тахикардия. В III триместре частота сердечных сокращений (ЧСС) на 15-20 уд. в мин превышает ЧСС вне беременности.
↑ Ps на 8 уд/мин – на 8 неделе беременности;
↑ Ps на 16 уд/мин – в течение всей беременности
(могут наблюдаться эпизоды аритмий)
Центральное венозное давление повышается в среднем до 8 см вод. ст. (вне беременности составляет 2-5 см вод. ст.). Давление в венах верхних конечностей не изменяется; в венах нижних конечностей оно увеличивается (7-10 мм рт. ст.).

Слайд 59
Сердечно-сосудистая система у беременных
Минутный объем сердца (МОС) к 26-32-й неделе беременности

увеличивается на 32%. К концу беременности МОС несколько снижается и к началу родов лишь незначительно превосходит исходную величину.
Высокое стояние дна матки приводит к ограничению подвижности диафрагмы и изменению положения сердца в грудной клетке. В связи с этим у половины здоровых беременных женщин на верхушке сердца и у 10% на легочной артерии выслушивается систолический шум; после физической нагрузки его интенсивность нарастает.

Слайд 60Профилактика варикозного расширения вен
Исключить длительное нахождение в положении стоя и сидя
Приподнятое

положение ног во время сна и в положении сидя
Ношение специального компрессионного белья


Сердечно-сосудистая система у беременных

↑ периферической вазодилятации
(относительное ↑ t кожи)
- ↓ венозного возврата
↑ давления в наружной
подвздошной вене

Предпосылка для
отеков, варикозному
расширению вен и
геморрою


Слайд 61 Размеры почек незначительно увеличиваются
Почечные лоханки, чашечки и мочеточники расширяются,

особенно справа (действие прогестерона и сдавление маткой)
Снижение перистальтики мочеточников и тонуса мочевого пузыря
Почечный кровоток возрастает на 50-80%
Скорость клубочковой фильтрации увеличивается на 50%



ИЗМЕНЕНИЕ АНАТОМИИ И ФУНКЦИИ ПОЧЕК ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Слайд 62
Мочевыводящая система
Почечный кровоток в I триместре увеличивается на 30-50%, во

II и III триместре - постепенно снижается от 1460 мл/мин до 1050 - 820 мл/мин к 37 нед. беременности.
Клубочковая фильтрация в I триместре увеличивается на 30-50%, а затем снижается от 135 мл/мин до 110 — 90 мл/мин к концу беременности.
Происходит расширение почечных лоханок, увеличение объема лоханок (с 10 мл до 50-100мл), расширение мочеточников до 20-30мм, что создает предпосылки для развития пиелонефрита.

Слайд 63Мочевыводящая система
↑ фильтрации почек
↑ экскреции глюкозы
ренальная глюкозурия


Алиментарная глюкозурия (в ранние

сроки беременности)

(в середине беременности)


Слайд 64
Дыхательная система у беременных
Физиологическая беременность обеспечивает непрерывное снабжение плода кислородом, которое

во время беременности возрастает более чем на 30-40%.
Происходит уменьшение вертикального размера грудной клетки, которое компенсируется увеличением ее окружности и усилением экскурсии диафрагмы.
Ограничение экскурсии диафрагмы затрудняет вентиляцию легких, но компенсируется учащением дыхания 10% и увеличением дыхательного объема легких (на 30-40% к концу беременности).

Слайд 65
Система пищеварения у беременных
Уменьшается секреция желудочного сока и его кислотность;
усиливаются процессы

гликолиза;
изменяется интенсивность липидного обмена (повышается содержание холестерина) и белковообразовательная функция печени (снижается концентрация общего белка и фракций),
увеличивается ферментативная активность (повышается АСТ и ЩФ);
усиливаются процессы инактивации эстрогенов и других стероидных гормонов, продуцируемых плацентой.
Холестаз беременных.

Слайд 66Система пищеварения у беременных
ЗАПОРЫ (результат прогестеронового эффекта на тонкий кишечник)
давление беременной

матки на кишечник
малоподвижный образ жизни при беременности
- ГЕМОРРОЙ

Рекомендации
диета содержащая растительную клетчатку
молоко
исключить продукты приводящие к дегидратации
минимальный прием чая и кофе
↑ физическую активность
исключить жирную пищу


Слайд 67Изменения гидрофильности тканей в зависимости от срока беременности
King JC. Am J

Clin Nutr 71 (5(S));2000.


Слайд 68Составляющие прибавки массы тела к концу беременности
7 кг жидкости
3 кг жиры
1

кг белков


Слайд 69Соотношение массы плода, плаценты и объема амниотической жидкости
King JC. Am J

Clin Nutr 71 (5(S));2000.


Слайд 70
Витамин С участвует в развитии всех элементов плодного яйца.
Витамин А

— в росте плода, B1 — в ферментативных процессах и становлении нервной системы, витамин D необходим для полноценного развития скелета плода.
Важное значение в развитии беременности имеет витамин Е.

Обмен витаминов у беременных

Слайд 71
Кислотно-основной баланс у беременных
Тенденция к дыхательному алкалозу за счет гипервентиляции.
Артериальная

кровь матери должна быть более щелочной, чем у плода. Это позволяет плоду выводить ионы Н+ через плаценту.

Слайд 72Физиологические изменения нервной системы во время беременности
В первые месяцы беременности и

в конце её происходит понижение возбудимости коры головного мозга, которое достигает наибольшей степени к моменту наступления родов.
Одновременно возрастает возбудимость ретикулярной формации ствола и спинного мозга.
К этому же периоду резко возрастает возбудимость подкорковых отделов спинного мозга и рецепторов беременной матки.
В течение почти всей беременности возбудимость спинного мозга и рецепторов матки понижена, что обусловливает инертность матки и способствует правильному течению беременности.


Слайд 73Физиологические изменения нервной системы во время беременности
Наблюдаются изменения в тонусе вегетативной

нервной системы:

- Повышение тонуса блуждающего нерва
(в начале беременности)



изменение обоняния и вкуса, тошнота, повышенное отделение слюны, запоры, склонность к головокружению;

- Активация симпатической нервной системы
(в конце беременности).


Слайд 74
Гипофиз
Увеличивается масса аденогипофиза в 2-3 раза, выявляются крупные ацидофильные клетки «клетки

беременности»
Происходит снижение уровня ФСГ, ЛГ и повышение уровня пролактина, ТТГ и АКТГ
В задней доле гипофиза накапливается, образующийся в гипоталамусе окситоцин. Синтез окситоцина возрастает к концу беременности и в родах.
Уровень пролактина возрастает на 150 нг/мл при доношенной беременности

Слайд 75
- ГИПОФИЗ
- ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
- НАДПОЧЕЧНИКИ
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
ГИПЕРПЛАЗИЯ
ГИПЕРФУНКЦИЯ

Слайд 76
Щитовидная железа
В первой половине беременности – гиперфункция, во второй – гипофункция,

однако содержание свободных гормонов в плазме существенно не меняется в связи с изменением фиксирующей способности плазменных белков.

Паращитовидные железы

Иногда отмечается гипофункция, что может приводить к нарушению обмена кальция.

Слайд 77

Надпочечники
гипертрофируется пучковая зона коры надпочечников
↑ синтез глюкокортикоидов
↑ синтез минералокортикоидов
↑ кортизол,

эстрогены, прогестерон, андрогены.

↑ холестерин и другие липиды
↑ пигментация кожи

Слайд 78ИММУННАЯ СИСТЕМА.


Антигены трофобласта
возникают на 5-й неделе беременности, а антигены плода –

на 12 –й неделе. С этого периода прогрессирует иммунная «атака» плода.

При физиологическом развитии беременности:

гуморальное звено иммунитета, оцениваемое на основании уровня в крови иммуноглобулинов классов А, М, G, существенно не меняется;

соотношение Т-, В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров существенно не меняется;

характерна иммунологическая толерантность материнского организма к антигенам плода отцовского генеза;

выраженными иммунодепрессивными свойствами обладают ХГ, ПЛ, глюкокортикоиды, прогестерон и эстрогены, альфа-фетопротеин.

Слайд 79
Половые органы
↑ массы и объема матки (в 500 раз), сосудистой

сети
↑ количества различных рецепторов
биохимические и электростатические изменения в миометрии
инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии – гестационная перестройка
утолщение маточных труб и усиление их кровоснабжения
утолщение и удлинение связок матки
гиперплазия и гипертрофия мышц и соединительнотканных элементов влагалища
↑ массы матки от 50гр до 1000гр при доношенной беременности

Слайд 80
Возрастает кровоснабжение
Активируются пролиферативные процессы в эпителии и ацинусах
Происходит гиперплазия и гипертрофия

долек, активируется гладкая мускулатура сосков
Увеличивается масса молочных желез с 150 до 500г.

Молочные железы

Слайд 81В молочной железе при беременности:
возрастает кровоснабжение;
активируются пролиферативные

процессы в эпителии и ацинусах;

активируется гладкая
мускулатура сосков;

увеличивается масса молочных
желез со 150г до 500г.

происходит гиперплазия
и гипертрофия долек;



Слайд 82Молочные железы
До беременности
Ранние сроки
беременности
Поздние сроки
беременности

Похожие презентации

Наследственные нарушения развития зубов 421
Лечение гестозов 388
Дәрігер-медбике-науқас қарым-қатынасы 600
Рак ободочной кишки 247
Стереотаксис әдісі, медициналық тәжірибеде немесе ғылыми зерттеуде қолдану 705
Фармацевтична опіка хворих із порушеннями функцій шлунково-кишкового тракту 863

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика