Слайд 1БЕРЕМЕННОСТЬ И ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
(ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, САХАРНЫЙ ДИАБЕ, ПОРОКИ СЕРДЦА)
проф.
Мурашко А.В..
2010
Кафедра акушерства и гинекологии
ММА им. И.М. Сеченова
Слайд 2?
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
И БЕРЕМЕННОСТЬ
Повлияет ли и каким образом беременность на сопутствующие
заболевания почек?
Какое влияние окажет наличие фонового заболевания почек на течение беременности?
Слайд 3ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МВП У БЕРЕМЕННЫХ И ИХ ПРИЧИНЫ
Расширение, гипокинезия ЧЛС почек
Дилатация, латеропозиция, гипокинезия мочеточников
Изменения дислокации, состояния мышечной и слизистой оболочек мочевого пузыря
Увеличение почек в размерах
Физиологическая глюкозурия, протеинурия
Повышенная продукция прогестерона
Механическое сдавление беременной маткой, ее декстраротация
Изменение положения, состояния слизистой и вместимости мочевого пузыря
Возрастание почечного кровотока,
Респираторный алкалоз, гипонатриемия
Уменьшение реабсорбции аминокислот, глюкозы
Снижение общего иммунного статуса
Слайд 4СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ ВО ВРЕМЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
Длина почек увеличивается на
1,5-2 см (до 9,5-16 см);
Объем лоханок возрастает с 5-10 мл до 50-100 мл,(под действием гормональных факторов в I и механических – II половины б-ти) в связи с чем объем т.н. «мертвого пространства» вдвое возрастает;
Нарушается тонус и сократительная способность мышц малых чашечек, лоханок, а также мочеточников
С 6-8 недель беременности достигая максимума к 18-20 неделям и уменьшаясь к 28 неделям мочеточники расширяются и удлиняются. (Изгибы чаще возникают в месте перехода верхней трети мочеточника в среднюю)
Развивается гипертрофия тонких стенок мочеточников за счет гиперплазии мышечной и соединительнотканной оболочек , усиления их васкуляризации и развития отека. Сократительная деятельность мочеточников нарушается, урежаютея перистальтические волны
Слайд 5СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ ВО ВРЕМЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
Опущение почек на 1,5-3
поясничных позвонка, более выраженное с правой стороны, что способно вызывать болевые ощущения в области почек и способствовать пиелоэктазии и гидронефрозу
патологический рефлюкс в результате нарушения нервно-мышечного тонуса мочеточникового устья (латеральная эктопия)
Увеличение почечного кровотока при беременности в I триместре на 30-50% по сравнению с показателями у небеременных (1100 мл/мин) и постепенное уменьшение в дальнейшем
Клубочковая фильтрация, как и почечный кровоток, возрастает в I триместре на 30-50% по сравнению со здоровыми небеременными женщинами (105 мл/мин), а затем постепенно снижается. В I триместре беременности скорость клубочковой фильтрации может достигать 135 мл/мин, во II - 115 мл/мин, в III триместре - 110 мл/мин, снижаясь за 2-3 недели до родов до 90 мл/мин
Слайд 6СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ ВО ВРЕМЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
Возрастание клубочковой фильтрации не
сопровождается повышением канальцевой реабсорбции, поэтому во время беременности в моче могут появляться различные вещества,
отсутствующие у небеременных: физиологическая протеинурия, глюкозурия, экскреция бикарбонатов, Моча может приобретать устойчивую щелочную реакцию.
Изменяются параметры водно-солевого обмена: увеличивается общее содержание воды в организме (достигает 6-8 л). Равномерное накопление натрия в интерстиции и сосудистом русле приводит к возрастанию объема последнего и увеличению гидрофильности тканей. За время беременности в организме задерживается около 20-50 г натрия
Увеличение объема плазмы приводит к снижению гематокрита, относительному снижению числа эритроцитов и концентрации гемоглобина. Примерно на 10 г/л уменьшается сывороточная концентрация общего белка и альбумина. Относительное снижение содержания белка в сосудистом русле может способствовать развитию физиологических отеков
Слайд 7ИНФЕКЦИИ ВЕРХНИХ
МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
(пиелонефрит, абсцесс,
карбункул почек)
ИНФЕКЦИИ НИЖНИХ
МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
(бессимптомная бактериурия,
уретрит,
цистит)
ИНФЕКЦИИ
МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
НЕОСЛОЖНЕННЫЕ
(необструктивные)
ОСЛОЖНЕННЫЕ
(обструктивные)
НЕОСЛОЖНЕННЫЕ
(необструктивные)
ОСЛОЖНЕННЫЕ
(обструктивные)
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Слайд 8ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К РАЗВИТИЮ ИМВП У БЕРЕМЕННЫХ И РОДИЛЬНИЦ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В
МОЧЕВОЙ СИСТЕМЕ
прогестерон – индуцированная гипокинезия и гипотония гладкой мускулатуры
АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МОЧЕВОЙ СИСТЕМЕ
пузырно-мочеточниковый рефлюкс
дислокация, травмы мочевого пузыря
травмы родовых путей (уретральные и периуретральные разрывы, повреждения половых губ)
эпидуральная аналгезия/анестезия
Слайд 10ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ У БЕРЕМЕННЫХ
КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА- 62,8%
КЛЕБСИЕЛЛА – 7,5%
ПРОТЕЙ –
6,5%
ЭНТЕРОБАКТЕР – 3,5%
ЭНТЕРОКОКК – 6,9%
СИНЕГНОЙНАЯ ПАЛОЧКА
СТАФИЛОКОККИ – 4,7%
СТРЕПТОКОККИ
Слайд 11ФАКТОРЫ НЕФРОПАТОГЕННОСТИ МИКРООРГАНИЗМОВ КИШЕЧНОЙ ГРУППЫ
СПОСОБНОСТЬ К ПРОЛИФЕРАЦИИ В НОРМАЛЬНО ФУНКЦИОНИРУЮЩЕМ МОЧЕВОМ
ПУЗЫРЕ
СХОДСТВО МИКРОБНЫХ АНТИГЕНОВ С РЯДОМ АНТИГЕННЫХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА (напр. системой АВО)
ФЕНОМЕН "БАКТЕРИАЛЬНОЙ АДГЕЗИИ"
НАЛИЧИЕ КАПСУЛЯРНЫХ АНТИГЕНОВ, ПОДАВЛЯЮЩИХ ОПСОНИЗАЦИЮ, ФАГОЦИТОЗ, КОМПЛЕМЕНТЗАВИСИМУЮ БАКТЕРИЦИДНУЮ АКТИВНОСТЬ КРОВИ
НАЛИЧИЕ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИХ АНТИГЕНОВ, ВЫЗЫВАЮЩИХ ЭНДОТОКСИКОЗ И НАРУШЕНИЕ НОРМАЛЬНОЙ ЦИСТОИДНОЙ ФУНКЦИИ МОЧЕТОЧНИКОВ
ВОЗМОЖНОСТЬ ВЫРАБОТКИ ФАКТОРОВ, ПОВРЕЖДАЮЩИХ УРОЭПИТЕЛИЙ - ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ ФАКТОР-1, ГЕМОЛИЗИН, АЭРОБАКТИН
Слайд 12ПУТИ ИНФИЦИРОВАНИЯ
95-97% - ВОСХОДЯЩИЙ ПУТЬ ИНФИЦИРОВАНИЯ
3-5% - ГЕМАТОГЕННОЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ
Urogynecology: an illustrated
guide for women. Washington, DC: ACOG; 2004
Слайд 13ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ У БЕРЕМЕННЫХ
БЕССИМПТОМНАЯ БАКТЕРИУРИЯ – 2-13%
ОСТРЫЙ ЦИСТИТ – 1-2%
ПИЕЛОНЕФРИТ
1-2% (в России –до 10%)
Слайд 14БЕССИМПТОМНАЯ БАКТЕРИУРИЯ
CТОЙКАЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ КОЛОНИЗАЦИЯ МОЧЕВОГО ТРАКТА, КОЛИЧЕСТВЕННО СООТВЕТСТВУЮЩАЯ ИСТИННОЙ (100000 И
БОЛЕЕ МИКРОБНЫХ ТЕЛ В 1 МЛ МОЧИ или 105 КОЕ/мл) ПРИ ОТСУТСТВИИ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ МОЧЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
ПРИНАДЛЕЖНОСТЬ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ К ОДНОМУ ВИДУ
ОБНАРУЖЕНИЕ В 2-Х ПРОБАХ С ИНТЕРВАЛОМ НЕ МЕНЕЕ 24 ЧАСА
Слайд 15БЕССИМПТОМНАЯ БАКТЕРИУРИЯ
НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИМА МЕЖДУ 9 И 17 НЕДЕЛЯМИ БЕРЕМЕННОСТИ
ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДОВ, ПРЕЭКЛАМПСИИ, ЗВУР, АНЕМИИ
ПРИ ОТСУТСТВИИ ЛЕЧЕНИЯ У 30-40% ЖЕНЩИН С ББ ВОЗНИКАЕТ ПИЕЛОНЕФРИТ
Слайд 16СКРИНИНГ НА БЕССИМПТОМНУЮ БАКТЕРИУРИЮ
Следует проводить каждые 4-6 недель среди следующих групп
беременных женщин:
ББ в анамнезе;
рецидивирующие ИМВП в анамнезе;
наличие почечной патологии, особенно способствующей развитию обструктивной уропатии и рефлюксной нефропатии;
структурная и нейропатическая патология МВС;
наличие почечных конкрементов;
существовавший до беременности СД I типа;
низкий социально-экономический уровень обследуемых;
при угрозе прерывания беременности, ↑ АД.
Слайд 17СКРИНИНГ НА БЕССИМПТОМНУЮ БАКТЕРИУРИЮ: ЗА и ПРОТИВ
ЗА:
Своевременное выявление и лечение ББ
снижает риск преждевременных родов (А).
Рекомендован тотальный антенатальный скрининг на ББ, предпочтительно в I триместре с использованием микробиологического анализа средней порции мочи
ПРОТИВ:
чрезвычайная вариабельность ББ в различных популяциях; в случае низкой частоты ББ (<2,5%) трудно оценить экономическую эффективность скрининга;
приблизительно у 1-2% из 90-98% пациенток с отрицательными тестами на ББ в I триместре в последующие сроки беременности возникают симптомы ИМВП.
Слайд 18Частота возникновения для женщин в возрасте 20-40 лет – 25-35% Встречаемость
ОЦ – 0,5-0,7 эпизода на 1 женщину в год
Распространенность ОЦ – 26-36 млн. случаев в год (в США – 10% женщин)
Стоимость лечения – $1.6 биллионов в год
T.M.Hooton et al.,
University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, 2005
ОСТРЫЙ ЦИСТИТ
Слайд 19ОСТРЫЙ ЦИСТИТ
Частые, нередко болезненные, с императивными позывами мочеиспускания
Выделение мутной мочи
Дискомфорт или болезненность внизу живота, надлобковой области (специфичность:
дизурия – 25%,
дизурия + частые мочеиспускания – 70-80%)
Макрогематурия (50% пациенток)
Клинические проявления
Слайд 20Лейкоцитурия ≥ 10 клеток в 1 мл нецентрифугированной мочи
Бактериурия
≥
102 КОЕ/мл (для колиформных микроорганизмов)
≥ 105 КОЕ/мл (для других микроорганизмов)
ОСТРЫЙ ЦИСТИТ
Лабораторные показатели
Слайд 21ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВЫБОР АНТИМИКРОБНЫХ ПРЕПАРАТОВ И РЕЖИМОВ ИХ ПРИМЕНЕНИЯ ПРИ ИМВП
Чувствительность
уропатогенных штаммов
Фармакологические характеристики
Локализация инфекции
Доказанная в клинических исследованиях эффективность
Лекарственная безопасность
Лечение
Слайд 22БЕЗОПАСНОСТЬ АНТИМИКРОБНЫХ ПРЕПАРАТОВ У БЕРЕМЕННЫХ
Слайд 23ОСОБЕННОСТИ А/Б ТЕРАПИИ ББ, ОЦ
При выборе антимикробного препарата для
терапии НИМВП у беременных должны учитываться следующие факторы:
спектр антимикробной активности в отношении возбудителей ББ, ОЦ;
низкий уровень антибиотикорезистентности основных уропатогенов в регионе;
фармакокинетика антибиотика, позволяющая обеспечить высокие концентрации в моче (при оптимальной кратности приема 1-2 раза в сутки);
высокий профиль безопасности антибиотика;
приемлемая стоимость.
Слайд 24АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ЦИСТИТА, БЕССИМПТОМНОЙ БАКТЕРИУРИИ
ВНУТРЬ ОДНОКРАТНО:
ФОСФОМИЦИН ТРОМЕТАМОЛ 3 г
ВНУТРЬ 3
СУТОК:
АМОКСИЦИЛЛИН/КЛАВУЛАНАТ 625 мг 2-3 раза в сутки или 1г 2 раза в сутки
ЦЕФУРОКСИМ АКСЕТИЛ 250-500 мг 2раза в сутки
(FDA)
АЛЬТЕРНАТИВНАЯ СХЕМА:
НИТРОФУРАНТОИН 100 мг 3р/сут
Слайд 25ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АНТИМИКРОБНЫХ ПРЕПАРАТОВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ В ЛЕЧЕНИИ ИМВП
Слайд 26ПРЕИМУЩЕСТВА ТЕРАПИИ ИМВП КОРОТКИМИ КУРСАМИ
ВЫСОКАЯ КОМПЛАЕНТНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ
МЕНЬШАЯ СТОИМОСТЬ
НИЗКАЯ ЧАСТОТА ПОБОЧНЫХ
РЕАКЦИЙ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ
СНИЖЕНИЕ СЕЛЕКЦИИ РЕЗИСТЕНТНЫХ ШТАММОВ
Слайд 27ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ У БЕРЕМЕННЫХ
АНЕМИЯ
ПРОМ, ПРЕЖДЕВРЕМЕННЕ РОДЫ (1В,2А)
НЕВЫНАШИВАНИЕ
РОЖДЕНИЕ ДЕТЕЙ
С НИЗКОЙ МАССОЙ ТЕЛА И ЗАБОЛЕВАНИЯМИ МВС
ПРЕЭКЛАМПСИЯ
ВЫСОКИЙ РИСК ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У МАТЕРИ И ПЛОДА
Слайд 28ГЕСТАЦИОННЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
острая и хроническая формы течения
Морфологически:
острый пиелонефрит
серозный
гнойный
гнойный с мезенхимальной реакцией
очаговое серозное воспаление – отек стромы дистрофические и некробиотические изменения канальцев
очаговая, затем диффузная лейкоцитарная инфильтрация стромы с частыми прорывами гнойного экссудата в канальцы
абсцессы с возникновением на фоне гнойной инфильтрации очагов гистолиза
гнойничковый (или апостематозный) нефрит, солитарный абсцесс или карбункул почки
По окончании воспалительного процесса в почке отсутствует истинное восстановление межуточной ткани, и на месте воспалительных очагов в интерстиции разрастается рубцовая ткань
Слайд 29Хронический пиелонефрит
Морфологически:
неравномерно выраженная мононуклеарная клеточная инфильтрация, очагово-диффузный склероз
Макроскопически: почки с многочисленными
рубцами на поверхности, с преимущественной локализацией рубцов в области полюсов почек, с мелкозернистой поверхностью. Нередко наблюдается уменьшение размеров почек той или иной степени, пиелонефритическое сморщивание почек. Лоханка почек расширена, чашечки деформированы, слизистая лоханок и чашечек утолщена, тусклого цвета, нередко гиперемирована и изъязвлена.
Микроскопически: в почках обнаруживается склероз и фиброз стромы, склероз сосудов, преимущественно артерий. Постепенно прогрессирует атрофия и замещение соединительной тканью канальцев.
Часто на этом фоне обнаруживается расширение некоторых групп канальцев и заполнение их просвета гомогенным коллоидом, что придает паренхиме органа сходство с тканью щитовидной железы - "тиреоидизация" почки
Слайд 30Клиника: - острое начало – 80%
- резкое и значительное повышение температуры тела,
- лихорадка ремиттирующего характера
- озноб,
- артралгии, миалгии
- быстрое нарастание симптомов общей интоксикации
(головной боли, слабости, вялости, тошноты, нередко
рвоты)
По мере прогрессирования заболевания:
- боли в поясничной области (усиливающиеся при
дыхании, иррадиирующие в верхнюю часть живота,
паховую область, бедро, половые губы)
- дискомфорт при мочеиспускании, поллакиурия и
дизурия (при наличии сопутствующего цистита)
Острый пиелонефрит
Слайд 31Примерно в 20-30% случаев характерная болевая симптоматика возникает не сразу, а
спустя 3-5 дней или даже позже от начала заболевания. Иногда присутствует боль по ходу мочеточников. Обычно через несколько дней от начала заболевания боли локализуются в области пораженной почки; по ночам отмечается усиление болей, особенно в положении больной на спине или на стороне, противоположной больной почке.
Острый пиелонефрит
Клиника:
У 20% беременных пиелонефрит сопровождается артериальной гипертензией
Слайд 32Острый пиелонефрит
Лабораторные показатели
Бактерийурия
Лейкоцитурия
Олигоурия
Высокая плотность мочи
Умеренная протеинурия (
анализ мочи
Клинический анализ крови
Лейкоцитоз (>11,5 тыс),
палочкоядерный сдвиг формулы влево,
гипохромная анемией,
В пробе по Зимницкому в значительном проценте случаев отмечаются гипоизостенурия и никтурия
проба Нечипоренко - патологическое количество лейкоцитов (>2000/ мл)
Слайд 33увеличение размеров почки,
снижение эхогенности паренхимы в результате отека,
наличие участков
пониженной эхогенности округло-овальной формы (пораженных воспалением пирамид)
расширение чашечно-лоханочной системы различной степени (от незначительной пиелоэктазии до гидронефротической трансформации)
отек паранефральной клетчатки при остром пиелонефрите эхографически визуализируется в виде ореола разряжения вокруг пораженной почки
ЭХОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА
Слайд 34Хронический пиелонефрит
Вне обострений протекает с весьма малой клинической симптоматикой.
Большое значение
имеют указания на ранее перенесенный цистит, болезни мочевого тракта
тупые боли в поясничной области, усиливающиеся при движении, физической нагрузке
приступы субфебрилитета,
общая слабость, головная боль, быстрая утомляемость, т.е. проявления инфекционной астении
иногда - расстройства мочеотделения
Изолированный мочевой синдром
Клиника:
Лейкоцитурия
бактериурия
умеренная (< 1г/л) протеинурия
гипохромная анемия
анатомо-фуккциональные нарушения, выявленные при УЗИ, экскреторной урографии, хромоцистоскопии
Лабораторные показатели
Слайд 35ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ПИЕЛОНЕФРИТА
УСТРАНЕНИЕ ПРИЧИН, ВЫЗЫВАЮЩИХ НАРУШЕНИЕ ПАССАЖА МОЧИ ИЛИ ПОЧЕЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ
ТЕРАПИЯ
ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
ЛЕЧЕНИЕ КОАГУЛЯЦИОННЫХ НАРУШЕНИЙ
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ И ОБОСТРЕНИЙ
Слайд 36катетеризация мочеточника;
внутреннее дренирование верхних мочевых путей с помощью самоудерживающегося катетера -
стента;
чрезкожная пункционная нефростомия;
открытая операция (декапсуляция почки, санация очагов гнойной деструкции с нефростомией).
УСТРАНЕНИЕ УРОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ВЕРХНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Слайд 37ПРИНЦИПЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ПИЕЛОНЕФРИТА
ЭТИОТРОПНОСТЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ
СВОЕВРЕМЕННОЕ НАЧАЛО И ОПТИМАЛЬНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ
БЫСТРАЯ СМЕНА
АНТИБИОТИКОВ И КОРРЕКЦИЯ СХЕМ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПОЛУЧЕНИИ НОВЫХ ДАННЫХ О ВОЗБУДИТЕЛЕ
ВЫБОР РАЦИОНАЛЬНЫХ КОМБИНАЦИЙ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ЭМПИРИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
ПЕРЕХОД НА МОНОТЕРАПИЮ ПОСЛЕ ИДЕНТИФИКАЦИИ ВОЗБУДИТЕЛЯ
Слайд 38РЕКОМЕНДУЕМЫЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ТЕРАПИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА (FDA)
ПЕНИЦИЛЛИНЫ
ЦЕФАЛОСПОРИНЫ
МОНОБАКТАМЫ
(АЗТРЕОНАМ) – рекомендован
FDA в качестве альтернативного препарата
Слайд 39АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА У БЕРЕМЕННЫХ
Аминопенициллины
Ампициллин 0,5-1 г 4 раза в
сутки в/м
Цефалоспорины
Цефуроксим натрия 0,75-1,5 г 3 раза в сутки
При аллергии к β-лактамным антибиотикам:
Гентамицин 1,5 мг/кг каждые 8 часов
Слайд 40 !
«ПРИ УРОВНЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ УРОПАТОГЕННЫХ ШТАММОВ БОЛЕЕ 15-20% АНТИМИКРОБНЫЙ
ПРЕПАРАТ НЕЛЬЗЯ ИСПОЛЬЗОВАТЬ В КАЧЕСТВЕ ПРЕПАРАТА ВЫБОРА ДЛЯ ЭМПИРИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ИМВП»
В.П. Яковлев, С.В. Яковлев, 2002
Слайд 41АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА У БЕРЕМЕННЫХ
Защищенные аминопенициллины
Амоксициллина клавуланат 1,2 г 3
раза в сутки
Цефалоспорины II-III поколения
Цефуроксим натрия 0,75-1,5 г 3 раза в сутки
Цефтриаксон 1-2 г 2 раза в сутки
Слайд 42АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА У БЕРЕМЕННЫХ
Продолжительность терапии – не менее 10-14
дней (парентеральное введение препаратов – в течение всего периода фебрилитета и последующих суток отсутствия температуры, далее – возможна а/б терапия пероральными препаратами)
В случае отсутствия клинического улучшения через 48 часов – уточнение диагноза для исключения обструкции мочевых путей (вопрос о катетеризации мочеточников)
Смена а/б терапии в случае отсутствия клинического улучшения через 48-72 часа или получения новых данных о возбудителе (результаты посева мочи)
Слайд 43ПРОТИВОПОКАЗАНЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
ТРИМЕТОПРИМ- нарушает развитие нервной трубки (антиметаболит фолиевой кислоты)
СУЛЬФАНИЛАМИДЫ,
НИТРОФУРАНЫ – риск развития ядерной желтухи и гемолитической анемии у новорожденных
АМИНОГЛИКОЗИДЫ – нефро- и ототоксическое действие
ФТОРХИНОЛОНЫ – повреждение соединительной ткани у плода
НИТРОКСОЛИН – периферические полиневриты, атрофия зрительного нерва, низкая активность in vitro, недоказанная клиническая эффективность,
НИТРОФУРАНТОИН – риск развития гемолитической анемии при дефиците Г6ФДГГ у новорожденных
Слайд 44ОШИБКИ ПРИ ЭМПИРИЧЕСКОМ ВЫБОРЕ АМП ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИМВП
Слайд 45АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОК С ПИЕЛОНЕФРИТОМ
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ
ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ (о. ан.мочи, проба Нечипоренко, посев
мочи, УЗИ почек, проба Реберга, проба Зимницкого) – не менее 2 раза в 5-7 дней
ИССЛЕДОВАНИЕ ГЕМОГРАММЫ (не менее 1 раза в 5-7 дней), ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ СЫВОРОТОЧНОГО КРЕАТИНИНА, МОЧЕВИНЫ, ЭЛЕКТРОЛИТОВ, УРОВНЯ ПЕЧЕНОЧНЫХ ТРАНСАМИНАЗ, ОБЩЕГО БЕЛКА (не менее 1 раза в 7 дней)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОКАЗАНИЙ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ КОНСУЛЬТАЦИИ УРОЛОГОМ (болевой синдром, гидронефротическая трансформация почек, обструктивные уропатии)
Слайд 46АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОК С ПИЕЛОНЕФРИТОМ (продолжение)
МОНИТОРИРОВАНИЕ ДИУРЕЗА и ПОДДЕРЖАНИЕ УРОВНЯ ДИУРЕЗА
(не менее 50 мл/час путем проведения инфузионной терапии растворами кристаллоидов).
В/В ВВЕДЕНИЕ АНТИБИОТИКОВ (на весь период фебрилитета):
Защищенные аминопенициллины
Амоксициллина клавуланат 1,2 г 3 раза в сутки
Цефалоспорины II-III поколения
Цефуроксим натрия 0,75-1,5 г 3 раза в сутки
Цефтриаксон 1-2 г 2 раза в сутки
После нормализации температуры тела возможен пероральный путь введение антибиотика (ступенчатая терапия)
Слайд 47АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОК С ПИЕЛОНЕФРИТОМ (продолжение)
МОНИТОРИРОВАНИЕ ЧСС, ЧД, ДИУРЕЗА.
СМЕНА АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ
В СЛУЧАЕ ОТСУТСТВИЯ КЛИНИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА В ТЕЧЕНИЕ 48 ЧАСОВ Й НЕОБХОДИМОСТИ ИЛИ ПОЛУЧЕНИИ ДАННЫХ О ВОЗБУДИТЕЛЕ
ПРОДОЛЖЕНИЕ АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ НЕ МЕНЕЕ 7-10 ДНЕЙ СПУСТЯ СУТКИ ПОСЛЕ НОРМАЛИЗАЦИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА
КОНТРОЛЬ ЗА ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ ТЕРАПИИ ЧЕРЕЗ 1-2 НЕДЕЛИ ПОСЛЕ ЗАВЕРШЕНИЯ КУРСА А/Б (общий анализ мочи, микробиологическое исследования мочи)
Слайд 48АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ С ИНФЕКЦИЕЙ НИЖНИХ МВП (ББ, ОЦ)
«+» результат:
Повторение курса
а/б терапии (7-дневный курс)
Исключение осложненной ИМВП
Бактериологическое исследование мочи каждые 4-6 недель
«-» результат:
Выявление факторов риска рецидивирующей ИМВП
Бактериологическое исследование мочи каждые 4-6 недель
1 эпизод ББ, ОЦ – 1-3-дневный курс а/б терапии
(амоксициллина клавуланат 625 мг 2-3 р/сутки или
1 г 2 р/сутки или цефуроксим аксетил 250-500 мг 2 р/сутки;
фосфомицина трометамол 3 г однократно;
Контрольное бактериологическое исследование
мочи через 1-2 недели
Слайд 49ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ И ОБОСТРЕНИЙ ИМВП У БЕРЕМЕННЫХ
Проведение бактериологического исследования мочи каждые
4-6 недель после эпизода ББ, ОЦ и ПН
Динамическое исследование о. ан. мочи (до 20 недель беременности – не реже 2 раз в месяц; после 20 недель беременности – еженедельно)
Поддержание адекватного питьевого режима
Использование растительных диуретиков
Супрессивная терапия ?
Слайд 50ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ ПИЕЛОНЕФРИТА У БЕРЕМЕННЫХ
Рецидивы о. пиелонефрита у беременных – 10-30%
Использование
супрессивной терапии (длительное применение антибактериальных средств 1 раз в сутки на ночь):
Нитрофурантоин 50-100 мг на ночь;
Амоксициллин 250 мг на ночь;
Цефалексин 125-250 мг на ночь;
Триметоприм 100-150 мг на ночь;
Фосфомицина трометамол 3 г на ночь каждые 10 дней
Слайд 51
Гломерулонефрит беременных - от 0,1% до 9%.
Это инфекционно-аллергическое заболевание, приводящее
к иммунокомплексному поражению клубочков почек. Возбудитель - гемолитический стрептококк. Чаще всего это заболевание возникает после ангины, гриппа.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Слайд 52Боли в пояснице, головные боли, снижение работоспособности, учащенное мочеиспускание. Основной симптом
при беременности - отеки на лице под глазами, на нижних конечностях, передней брюшной стенке.
Повышение АД, ретиноангиопатия.
В моче - белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. В анализах мочи по Нечипоренко количество эритроцитов преобладает над количеством лейкоцитов.
При тяжелом течении - увеличение креатинина, мочевины, остаточного азота.
Анемия.
КЛИНИКА
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Слайд 53с сердечно-сосудистыми заболеваниями
пиелонефритом
гестозом
Дифференциальный диагноз
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Слайд 541 степень риска — латентная форма и очаговый гломерулонефрит, осложнения возникают
не более чем у 20 % женщин.
2 степень риска — нефротическая форма; часто гестоз, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто гипотрофия плода; повышена перинатальная смертность — от 20% до 50%.
3 степень риска — гипертоническая и смешанная формы, азотемия при любой форме нефрита, а также острый гломерулонефрит и обострение хронического, более 50 % — беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины, редко рождаются доношенные дети в удовлетворительном состоянии, высокая перинатальная смертность.
Степени риска
Слайд 55Диета: ограничение поваренной соли и жидкости (при остром нефрите до 3
г соли в сутки; по мере ликвидации отеков потребление соли можно несколько увеличить).
Количество введенной жидкости должно соответствовать диурезу, выделенному накануне, плюс 700 мл жидкости, теряемой внепочечным путем.
Во время беременности не рекомендуется ограничивать потребление белка. Для нормального развития плода оправдана диета, содержащая повышенное количество белка (120—160 г в сутки).
При беременности применяется только симптоматическое лечение, в этиологической терапии нет необходимости, поскольку острый гломерулонефрит возникает редко. А если течение гломерулонефрита легкое, латентные беременные вообще не нуждаются в лекарственной терапии
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Лечение:
Слайд 56начинают с антибиотиков, гипотензивные средства в сочетании с мочегонными (адельфан, триампур
по 1-2 табл. в день).
При гипертонической форме гломерулонефрита используют периферические вазодилятаторы, ганглиоблокаторы, средства, уменьшающие нагрузки на сердце (клофелин по 0,000075-0,00015 по 2-4 табл. в день, анаприлин 0,01 4 раза в день после еды, обзидан 0,04 2-4 раза в день или в виде 0,1% раствора по 1-5 мл в/м; апрессин 0,01-0,025 2-4 раза в день, 2% раствор папаверина 2,0 мл в/м, 1% раствор дибазола 2-3 мл в/м, раствор эуфиллина 2,4% - 10 мл в/в;
диадинамические токи, гальванизация воротниковой зоны, УЗ на область почек в импульсном режиме;
в/в белковые препараты: альбумин 5%-10%-20% - 75-100 мл, протеин 200-300 мл, сухая плазма в разведении 1:3 по 200-100 мл 1-2 раза в неделю, витамины, десенсибилизирующие средства.
Антикоагулянты
При острой почечной недостаточности следует прибегать, прежде всего, к катетеризации мочеточников с диагностической и лечебной целью
Лечение:
О. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Слайд 57ЧАСТОТА: 0,1-0,2% беременных и родильниц.
Хронический пиелонефрит осложняется МКБ у 85%
беременных,
у 80% к мочекаменной болезни присоединяется пиелонефрит.
КЛИНИКА
классическая триада - боль, гематурия, отхождение конкрементов.
Приступ возникает внезапно - боль в пояснице с иррадиацией в паховые области, половые губы, в ногу, эпигастрий.
Больные пытаются найти удобное положение - коленно-локтевое, на боку.
У беременных - чаще правосторонняя колика.
Симптом Пастернацкого положительный.
Анализ крови в норме, в анализах мочи - эритроциты, лейкоциты, кристаллы солей, по УЗИ расширение ЧЛС, конкременты в почках.
ДИФ.ДИАГНОЗ
с острым аппендицитом, холециститом, угрозой прерывания беременности.
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (МКБ)
Слайд 58С целью купирования приступа почечной колики применяют спазмолитики:
баралгин 5 мл
в/в, 50% раствор анальгина 2,0 мл в/в, 2% раствор промедола 1,0 в/м, 2,5% раствор галидора 2,0 мл, 2% раствор папаверина, НО-ШПА 2 мл, 1% раствор димедрола, 2-2,5% пипольфена 2 мл. Цистенал по 20 капель, ависан по 0,05 3 раза в день. Назначение диеты, препятствующей образованию камней.
При необходимости восстановление пассажа мочи (катетеризация мочеточников)
Лечение:
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (МКБ)
Слайд 59Клинические формы аномалий:
дистопия почек, удвоенная почка, аплазия одной почки, подковообразная
почка.
Вопрос о ведении беременности решают в зависимости от вида аномалии почек и степени сохранения их функции.
Самая неблагоприятная форма аномалии - поликистозная почка.
При аплазии одной почки должна быть хорошо обследована функция второй почки. Если она полностью сохранена, беременность можно оставить.
Такая же тактика должна быть при установлении у беременной подковообразной или удвоенной почки.
При дистопированной почке ведение беременности и родов зависит от ее локализации.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПОЧЕК И БЕРЕМЕННОСТЬ
Слайд 60АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Артериальная гипертензия (АГ)— в России встречается у 5–30%
беременных.
Все гипертензивные состояния, существовавшие у женщины до беременности или диагностированные до 20 нед ее развития, объединяют в понятие «хроническая АГ».
Гестационная АГ индуцируется беременностью, развивается во второй половине (после 20 нед гестации), характеризуется нарушением перфузии органов и при прогрессировании может трансформироваться в наиболее тяжелые осложнения беременности — гестоз (гестационная АГ и протеинурия) и пре/эклампсию (присоединение судорог).
Слайд 61хроническая АГ
гестационная АГ
Гестоз, пре/эклампсия
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
АГ — состояние, характеризирующееся повышенными
цифрами АД (систолическое >140 мм рт.ст. или диастолическое >90 мм рт.ст.) у лиц, не принимающих антигипертензивных препаратов.
Гестоз на фоне хр. АГ
Транзиторная
нормализация АД к 12 нед п/родов
Хроническая
сохраняющаяся АГ более 12 нед п/родов
Слайд 62АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Осложнения:
Риск гестоза (в 2 раза)
эклампсии
Материнской смертности
(20-30% от всей мат смертности)
Преждевременных родов
Риск отслойки нормально расположенной плаценты
Риск массивных коагулопатических кровотечений
Риск нарушения мозгового кровообращения
Риск отслойки сетчатки
Со стороны матери:
Со стороны плода:
фетоплацентарная недостаточность
ЗРП
асфиксия и гибель плода
Слайд 63состояние, диагностированное до наступления беременности или ранее 20 нед гестации.
АГ, возникшая
после 20 нед гестации, но не исчезнувшая после родов, также классифицируется как хроническая гипертензия, но уже ретроспективно.
ХРОНИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
вторичная
(симптоматические АГ)
первичная
(эссенциальная, синоним ГБ)
Слайд 64хронически протекающее заболевание, роль основного и обязательного симптома в нем играет
синдром АГ, не связанный с другими нарушениями или патологическими процессами, протекающими с повышением АД.
ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Выделяют три степени тяжести АГ, определяемые по уровню АД
Слайд 65Классификация уровней артериального давления
Слайд 66ФАКТОРЫ РИСКА
курение,
дислипидемия (общий холестерин более 5,0 ммоль/л, либо холестерин ЛПНП
более 3,0 ммоль/л, либо холестерин ЛПВП менее 1,2 ммоль/л, либо триглицеридов более 1,7 ммоль/л),
сахарный диабет,
наличие сердечно-сосудистой патологии в семейном анамнезе,
гиперглигемия натощак (глюкоза 5,6–6,9 ммоль/л),
нарушение толерантности к глюкозе,
абдоминальное ожирение, метаболический синдром,
повышение концентраци С-реактивного белка,
«субклинические поражения органов»,
сниженный лодыжечно-плечевой индекс (<0,9) и повышение пульсовой волны (>12 м/с),
микроальбуминурия,
концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, повышение ЧСС.
Слайд 67ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ
гипертрофия левого желудочка,
электрокардиографический признак Соколова–Лайона >38мм;
корнелльское произведение >2440 мм/мс;
эхокардиография (ЭхоКГ):
индекс массы миокарда левого желудочка >110 г/м2);
ультразвуковые признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медиа сонной артерии >0,9 мм);
атеросклеротические бляшки в магистральных сосудах;
небольшое повышение содержания сывороточного креатинина (107–124 мкмоль/л; 1,2–1,4 мг/дл);
микроальбуминурия (30–300 мг/сут);
отношение альбумин/креатинин в моче <31 мг/г; <3,5 мг/ммоль.
Слайд 68К ассоциированным клиническим состояниям относят
цереброваскулярная болезнь (ишемический мозговой инсульт, геморрагический
мозговой инсульт, транзиторные ишемические атаки);
заболевания сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация, хроническая сердечная недостаточность);
поражение почек (диабетическая нефропатия, почечная недостаточность — креатинин сыворотки крови >124 мкмоль/л или 1,4 мг/дл, протеинурия >300 мг/сут);
заболевание периферических артерий (расслаивающая аневризма аорты, симптоматическое поражение периферических артерий);
гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва).
Слайд 69ГБ I стадии предполагает отсутствие поражения органов-мишеней;
ГБ II стадии предполагает поражение одного или
нескольких органов-мишеней;
ГБ III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний.
В течении ГБ различают следующие стадии:
Слайд 70Этиологическая классификация симптоматических АГ
Слайд 72Этиологическая классификация симптоматических АГ
Слайд 73
Гестационная АГ — повышение АД, впервые зафиксированное после 20 нед беременности и
не сопровождающееся протеинурией.
ГЕСТАЦИОННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Слайд 74В группу риска, где вероятность развития АГ чрезвычайно велика, попадают беременные
с повышенным нормальным АД (130–139/85–89 мм рт.ст.) либо при нарастании АД на 25% исходного уровня
Диагностика АГ при беременности основана на общепринятых в современной терапевтической практике критериях. Регистрация у беременной систолического и диастолического АД, равного 140 и 90 мм рт.ст. соответственно и выше, — основание для постановки диагноза
Диагностика артериальной гипертензии у беременных
Слайд 75Пороговые значения артериального давления для диагностики артериальной гипертензии в зависимости от
метода определения, ЕОАГ/ЕОК (2007)
Диагностика артериальной гипертензии у беременных
Слайд 76Обследование беременной с АГ на первом этапе включает установление поражения органов-мишеней,
диагностику сопутствующих клинических состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнений, и рутинные методы диагностики вторичных АГ.
К числу этих исследований относят:
УЗИ почек и периферических сосудов;
ЭхоКГ как наиболее точный метод диагностики гипертрофии левого желудочка (проводится при неинформативности ЭКГ);
холестерин ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП, триглицериды.
Второй этап предполагает применение дополнительных методов обследования для уточнения формы вторичной АГ, обнаружения факторов риска, поражения органов-мишеней либо возможных сопутствующих заболеваний.
Слайд 77Лабораторные исследования и их трактовка при ведении беременных с артериальной гипертензией,
развившейся во второй половине беременности
Слайд 78Лабораторные исследования и их трактовка при ведении беременных с артериальной гипертензией,
развившейся во второй половине беременности
Слайд 79— предупреждение развития осложнений, обусловленных высоким АД, сохранение беременности, обеспечение нормального
развития плода и успешных родов.
Адекватная гипотензивная терапия в период беременности должна способствовать максимальному снижению общего риска сердечно-сосудистых заболеваний в отдаленном периоде.
Лечение
Цель лечения беременных с АГ
Слайд 80Схема лечения зависит от гестационного срока, наличия дополнительных факторов риска у
матери или плода. При неосложненном течении АГ I и II степени можно ограничиться назначением немедикаментозных мероприятий, прежде всего организовав лечебно-охранительный режим.
Назначение гипотензивных препаратов рекомендовано при АД 150/95 мм рт.ст. и выше. При наличии у матери с хронической АГ поражения органов-мишеней или тяжелых сопутствующих заболеваний, оказывающих влияние на прогноз, а также при преэклампсии либо раннем (до 28 нед) развитии гестационной АГ гипотензивные препараты назначают при АД 140/90 мм рт.ст.
Критерии начала медикаментозной антигипертензивной терапии
Слайд 81Целевой уровень АД у беременных с ГБ и гестозом — 140/90 мм рт.ст.
Следует избегать медикаментозной гипотонии во избежание нарушения плацентарного кровотока.
Ни один препарат нельзя считать абсолютно безопасным на ранних сроках беременности, и по возможности следует избегать фармакотерапии в I триместре гестации.
Из имеющегося многообразия гипотензивных препаратов различных групп для лечения АГ у беременных, отвечающих требованиям к фармакотерапии в период беременности, названы
метилдопа, β-адреноблокаторы, β–1-адреноблокатор лабеталол, блокаторы медленных кальциевых каналов и некоторые вазодилататоры миотропного действия.
Лечение
Слайд 82Метилдопа (Допегит)
По классификации FDA относится к классу B
Препарат выбора при лечении
АГ беременных.
В ходе лечения препаратом не страдает МПК и гемодинамика плода, снижается перинатальная смертность, не влияет на величину сердечного выброса и кровоснабжение почек у матери.
Изучены отдаленные последствия для развития детей.
Недостатки: не всегда хорошо переносится: у 22% женщин на фоне лечения отмечены побочные реакции в виде сонливости, депрессии, ортостатической гипотензии. Н
Не рекомендуется применять ранее 16–20 нед гестации в связи с возможностью влияния на содержание допамина в нервной системе плода.
в первые 2 дня по 250 мг (1 таб.) вечером, затем суточную дозу постепенно увеличивают (каждые 2 дня на 250 мг) до 1-2 г в 2-3 приема.
Слайд 83Блокаторы медленных кальциевых каналов
(Нифедипин, изоптин, верапамил)
По классификации FDA большинство блокаторов медленных
кальциевых каналов относятся к классу C
Блокаторы медленных кальциевых каналов признаны препаратами второй линии, но существуют данные о том, что средства этой группы более эффективны в лечении АГ беременных, чем β-адреноблокаторы
Максимальная суточная доза короткодействующего нифедипина (10мг) - 40 мг.
Для постоянного приема рекомендуется использование пролонгированных форм нифедипина, максимальные разовая доза - 30 мг, суточная доза - 180 мг.
Совместное применение блокаторов медленных кальциевых каналов и магния сульфата противопоказано: описаны случаи гипотензии, угнетения сократимости миокарда, инфаркта миокарда и нервно-мышечной блокады при использовании такой комбинации препаратов.
Слайд 84В соответствии с классификацией FDA β-адреноблокаторы пиндолол и ацебутолол относятся к
классу B;
метопролол, тимолол, окспренолол, пропранолол — к классу C, атенолол — к классу C.
β-адреноблокаторы эффективны и безопасны в качестве препаратов для антигипертензивного лечения у беременных
β -АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Назначение на ранних сроках беременности β-адреноблокаторов, в особенности атенолола и пропранолола, может приводить к уменьшению размера плаценнты и вызывать ЗРП в связи с повышением ОПСС
Небивалол (Небилет) - для приема внутрь - 2.5-5 мг/сут, утром
(Селективный β1-адреноблокатор)
Слайд 85β- α- АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Лечение
Лабеталол - β-α-адреноблокатор обладает вазодилатирующими свойствами, благодаря блокаде α-адренорецепторов
сосудов.
Широко используют как препарат замены при неэффективности или непереносимости препарата выбора (метилдопы) при умеренной АГ беременных, либо как средство второго ряда при тяжелой АГ.
Относится к препаратам класса C по классификации FDA. слабо, по Способность к проникновению через плаценту по-сравнению с β-адреноблокаторами менее выражена.
Безопасность изучена в меньшей степени, чем препарата метилдопа.
Внутрь назначают в виде таблеток (во время еды) по 0,1 г (100 мг) 2-3 раза в день
Слайд 86Диуретики. Целесообразность применения мочегонных средств при АГ в период беременности ставится
под сомнение. Данные об эффективности и безопасности диуретиков немногочисленны и противоречивы.
Препараты других групп, используемые для лечения артериальной гипертензии у беременных
Магния сульфат. Данное противосудорожное средство не относится к антигипертензивным препаратам; по мнению FDA относится к категории A. Препарат не следует применять для длительного лечения АГ у беременных, возможно парентеральное использование для профилактики судорожного синдрома при преэклампсии или рецидивирующих судорогах при эклампсии, а также в комплексной терапии острой тяжелой АГ.
Слайд 87Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к АТ II относятся к классу D по
FDA и абсолютно противопоказаны во время беременности: высокий риск ЗРП, маловодия, костных дисплазий с нарушением оссификации свода черепа и укорочением конечностей, респираторного дистресс-синдрома, гипотензии, гипоплазии легких, дисгенезии почек, острой почечной недостаточности у плода или новорожденного, гибели плода или новорожденного.
Препараты других групп, не рекомендованнные для использования у беременных
Антагонисты альдостерона: Спиронолактон (верошпирон) противопоказан при беременности, так как вызывает феминизацию у плода мужского пола.
Препараты раувольфии алкалоидов (Резерпин): эмбриотоксическое действие (класс D по классификации FDA). Перед родами препараты раувольфии алкалоидов могут приводить к обструкции дыхательных путей, анорексии и летаргии плода.
Слайд 88ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ
Сахарный диабет (СД) – группа обменных (метаболических) заболеваний, характеризующихся
развитием стойкой гипергликемии вследствие дефекта секреции инсулина, дефекта действия инсулина или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999)
Гестационый СД – нарушение углеводного обмена, впервые возникшее во время беременности.
Слайд 89ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Всех форм СД среди беременных – 3,5%
СД 1 и 2 типа
– 0,5%
ГСД – 1-3%
Перинатальная смертность – 3-5%
Через 3 мес п/родов – у 4 из 100 женщин с ГСД переходит в СД 2 типа,
через 1 год СД 2 типа – у 18%,
Через 8 лет – у 46%
Слайд 90КЛАССИФИКАЦИЯ
СД 1 типа (аутоиммунный, идиопатический) – с деструкцией β–клеток поджелудочной железы
и абсолютной инсулиновой недостаточностью
СД 2 типа – с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее
ГСД – возникает во время беременности
Этиологическая
Слайд 91Генетические дефекты β-клеток
Генетические дефекты в действии инсулина
Болезни экзокринной части поджелудочной железы
Эндокринопатии
Диабет,
индуцированный лекарствами или химическими веществами
Инфекции (краснуха, ЦМВ)
Необычные формы иммунноопосредованного диабета (антитела к рецепторам инсулина, антитела к инсулину)
Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД
Другие типы СД
Слайд 92КЛАССИФИКАЦИЯ
Клиническая
По степени тяжести течения
Легкая
Средней тяжести
Тяжелая
По степени компенсации
Компенсированное
Декомпенсированное
По стадиям нарушения гликемии
Нарушенная
гликемия натощак - >6,1<7 ммоль/л
Нарушенная толерантность к глюкозе - натощак <7 ммоль/л, через 2 ч - > 7,8< 11,1 ммоль/л
Сахарный диабет - натощак >7 ммоль/л, через 2 ч - > 11,1 ммоль/л
Слайд 93Патогенез
Нормальная беременность:
Инсулинорезистентность (снижение действия инсулина
на 50%)
Компенсаторная гиперактивность β-клеток (возрастает в 3 раза)
Снижение действия инсулина во время б-ти обусловлены:
Снижением кровотока
Уменьшение трансэндотелиального транспорта инсулина между капиллярами и клетками мишенями
Пострецепторным дефектом
Слайд 94Клинические признаки и симптомы
Потенциальный СД - предрасположенность к развитию заболевания (неблагоприятная
наследственность или масса тела при рождении 4,5 кг и более
Латентный СД – выявляется с помощью теста на толерантность к глк
Явный СД – клинические и биохимические симптомы заболевания
3 стадии развития:
Слайд 95Клинические признаки и симптомы
Сухость во рту
Полиурия
Слабость, снижение трудоспособности
Кожный зуд, зуд в
промежности
Пиодермии, грибковые поражения кожи
Головные боли, нарушения сна, раздражительность
Боли в области сердца
Жалобы:
Слайд 96Опасность СД для матери:
Ухудшает течение СД – осложнения: ретинопатии, нефропатии и
нейропатии
Повышен риск гипогликемии и кетоацидоза
Многоводие (20-60%), гестоз (30-70%)
Возрастает в 5 раз частота п/родовых осложнений (урогенитальных, эндометритов, раневых)
Снижение лактации, вследствие снижения продукции лактотропного гормона
Опасность СД для плода:
Пороки развитиячаще в 2-4 раза
с/выкидыш (15-30% беременных) вследствие гипергликемии на ранних сроках (до 20-27 нед б-ти)
Макросомия плода (25%)
Задержка развития плода
Гипоксия или в/у гибель плода
Неонатальные осложнения (респираторный дистрессс синдром, гипогликемия)
Слайд 97Факторы риска развития ГСД
Возраст матери старше 30 лет
СД (прежде всего 2
типа) у близких родственников
Ожирение и гиперлипидемия
Нарушенная толерантность к глк
Крупный плод и многоводие в анамнезе
Глюкозурия в анамнезе или во время данной б-ти
Неблагоприятный акушерский анамнез: с/в, врожденные аномалии, мертворождение
Слайд 98Лабораторные показатели
Определение уровня глк в плазме
Если натощак глк > 5,3 ммоль/л
скринниг
С 50г глк или с пищевой нагрузкой (400 ккал)
3-х ч тест с нагрузкой 100 г глк
1-х ч тест с нагрузкой 50 г глк
Норма: < 5,3 ммоль/л, через 1 ч < 7,8 ммоль/л
3-х ч тест с нагрузкой 100 г глк
Критерии ГСД: натощак > 5,3 ммоль/л, через 1 ч > 10 ммоль/л,
через 2 ч > 8,6 ммоль/л, через 3 ч >7,8 ммоль/л
Превышение глк в 2-х пробах – ГСД
Если превышение глк в 1-й пробе, повторяют тест через 2 нед
Если превышение глк в 1-й пробе, то
Нарушение толерантности к глк
Слайд 99Клинические рекомендации
При СД 1 типа продолжают лечение инсулином
При СД 2 типа
отменяют пероральные сахароснижающие препараты. Способ лечения – диетотерапия
ГСД - лечение начинают с диетотерапии. Если уровень глк натощак > 5,3 ммоль/л, а через 1 ч после еды - > 7,8 ммоль/л на фоне соблюдения диеты, начинают лечение инсулином
Слайд 100Диетотерапия
Энергетическая ценность суточного рациона – не более 30-35 ккал/кг, т.е. в
среднем, около 2000 ккал/сут
Наиболее рациональным и физиологичным является 6-ти разовый прием пищи
Исключение легкоусвояемых углеводов (сахар, сладкие соки, кондитерские изделия, варенье, мед и т.д.)
Слайд 101Инсулинотерапия
При гипергликемии натощак или глк > 7,8 ммоль/л через 1 ч
после еды – назначают инсулин.
Расчет сут потребности в инсулине:
СД 1 типа до зачатия и в I трим – 0,5 ЕД/кг массы тела, во II и III триместрах – 0,7 ЕД/кг массы тела
Распределение сут дозы
2/3 сут дозы вводят перед завтраком (соотношение короткого к пролонгированному – 1:2)
1/3 сут дозы вводят перед ужином (соотношение короткого к пролонгированному – 1:1)
На фоне лечения уровни глк натощак -3,3-5,6 ммоль/л, после еды – 5,6-7,2 ммоль/л
Слайд 102Особенности течения СД в разные сроки б-ти:
В I триместре – происходит
улучшение течения болезни, уменьшается уровень глк в крови, повышается чувствительность тканей к инсулину, что приводит к гипогликемии, поэтому доза инсулина должна быть уменьшена на 1/3. Это связано с усилением потребления глк плодом. Следует принимать меры для предупрежденияразвития гипогликемии и кетоацидоза
С 15-нед б-ти наблюдается ухудшение течения б-ни и рост гипергликемии, что может привести к кетоацидозу и прекоме. Результатом контринсулярного влияния плацентарных гормонов – рост потребности в инсулине, поэтому дозу инсулина необходимо увеличивать
Начиная с 32 нед и до самых родов вновь возможно некоторое улучшение в состоянии здоровья и привести к гипокликемии. Дозу инсулина можно уменьшить на 20-30%. Связано с влиянием инсулина на плод в организме матери, повышенным потреблением плодом глк.
Сразу после родов уровень глк быстро снижается, затем постепенно растет
Слайд 103Госпитализация целесообразна в следующие сроки:
В первые недели б-ти, когда нужно оценить
ст заболевания и компенсировать СД
В 20-24 нед, когда риск развития обострения наиболее велик
В 32 нед, когда решается вопрос о методе родоразрешения
Родоразрешение
При недостаточно компенсированном СД – родоразрешение на 37-38 нед
Показания к досрочному родоразрешению:
Гестоз
Нарастающее многоводие
Повторные гипогликемические состояния
Явные нарушения жизнедеятельности плода
Слайд 104Показания к кесареву сечению:
Прогрессирующая ретинопатия
Лабильное течение СД со склонностью к кетоацидозу
Нарастание
признаков нефропатии с развитием почечной недостаточности
Прогрессирующая гипоксия плода
Тяжелый гестоз
Тазовое предлежание крупного плода
Гигантский плод
Акушерские показания
При ведении родов у рожениц с СД следует помнить:
Энергоресурсы женщины ограничены - роды не более 10 ч
Повышенный риск для плода – кардиомониторный контроль
Нарастание гестоза
Боль и утомление могут вызвать декомпенсацию СД, кетоацидоз и гипогликемию
Роды осложняются ПРОМ, I и II слабостью родовой деятельности, гипоксией плода, дистоцией плечиков
Слайд 105Оценка эффективности
Уровень глк в крови натощак 3,5-5,3 ммоль/л
Уровень глк в крови
после еды 5-7,8 ммоль/л
Уровень HbA1c менее 6,5%
Пероральные сахароснижающие препараты (сульфаниламиды, бигуаниды) беременным противопоказаны, т.к. проникают через фетоплацентарный барьер
Прогноз
После родов у 98% ГСД исчезает и уровень глк нормализуется
Слайд 106Беременность и пороки сердца
Возникает в результате наследственной неполноценности его соединительной ткани
и нарушения нейрогуморальной регуляции функции сердца
Пролапс митрального клапана
Клиническое проявление -специфический щелчок, который определяется при выслушивании сердечных тонов
Могут возникать приступы тахикардии, боли в сердце.
Диагностика - ультразвуковое исследование сердца
Слайд 107Данное заболевание, как правило, не оказывает отрицательного влияние на течение беременности
и развитие плода.
Наблюдение за беременными и их родоразрешение осуществляется в соответствии с общепринятыми принципами, так же как и при обычной беременности.
Беременность и пороки сердца
Пролапс митрального клапана
Слайд 108Приобретенные ревматические пороки сердца отмечаются у 4-6% беременных.
Обычно ревматический процесс
протекает вяло и длительно.
В большинстве случаев во время беременности ревматическая активность подавляется.
Тем не менее, критические периоды возможного обострения заболевания отмечаются в 14 недель беременности, в 20-32 недели и в послеродовом периоде.
Для диагностики ревматического процесса используют цитологические и иммунофлюоресцентные методы.
Беременность и пороки сердца
Слайд 109Беременность и пороки сердца
Характер течения и ведения беременности при данной патологии
зависит от степени сужения предсердно-желудочкого отверстия и выраженности сердечной недостаточности.
Сохранение беременности возможно при митральном стенозе I степени без явлений обострения ревматизма, без сердечной недостаточности и без нарушений сердечного ритма.
Митральный стеноз
В большинстве случаев сопровождается сердечной недостаточностью, которая проявляется и нарастает с ранних сроков беременности
Слайд 110Беременность и пороки сердца
Митральный стеноз
При митральном стенозе II и III степени
в сочетании с сердечной недостаточностью и пневмониями беременность противопоказана из-за опасности развития отека легких. В этих случаях целесообразно прервать беременность в ранние сроки с последующим проведением комиссуротомии.
Слайд 111В редких случаях выраженная митральная недостаточность может привести к тяжелой сердечной
недостаточности.
Хирургическим методом лечения митральной недостаточности является протезирование клапана. При эффективно выполненной операции и хорошем клиническом эффекте возможно сохранение беременности.
Митральная недостаточность
Беременность и пороки сердца
(недостаточность левого предсердно-желудочкогово клапана)
В большинстве случаев при данном пороке беременность и роды протекают без осложнений
Слайд 112Митральная недостаточность
Беременность и пороки сердца
Возможные осложнения - тромбоз клапана, мерцательная аритмия,
декомпенсация сердечной деятельности септический эндокардит, что является показанием к ее прерыванию.
Во время беременности продолжается применение препаратов, снижающих активность свертывающей системы крови, что требует тщательного контроля за ее состоянием.
Таких пациенток обычно родоразрешают путем кесарева сечения.
Слайд 113При компенсированном аортальном стенозе беременность и роды возможны.
Беременность противопоказана даже
при начальных признаках недостаточности кровообращения.
В случае хирургического лечения порока вопрос о возможности планирования беременности решают в зависимости от эффективности выполненной операции.
Аортальный стеноз
Беременность и пороки сердца
Слайд 114Аортальная недостаточность (недостаточность клапана аорты) чаще всего протекает благоприятно и не
является противопоказанием для беременности.
При компенсации кровообращения пациенток родоразрешают через естественные родовые пути.
Беременность и пороки сердца
Аортальная недостаточность
Слайд 115Врожденные пороки сердца весьма разнообразны, и их частота составляет 3-5% от
всех пороков.
Беременность допустима при таких врожденных пороках, как открытый артериальный проток, изолированный стеноз легочной артерии с небольшим сужением, коарктации аорты I степени, низко расположенном дефекте межжелудочковой перегородки, и при небольшом дефекте межпредсердной перегородки.
Беременность противопоказана при высоко расположенном дефекте межжелудочковой перегородки, при значительном стенозе легочной артерии, большом дефекте межпредсердной перегородки, коарктации аорты, пороках «синего» типа.
Беременность и пороки сердца
Врожденные пороки
Слайд 116Нарушения ритма сердца, такие как экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия без поражения клапанов
сердца и миокарда, также как и нарушения атриовентрикулярной проводимости, сами по себе, не оказывают отрицательного влияния на исход беременности и родов.
Мерцательная аритмия приводит к развитию у беременных сердечной недостаточности и тромбоэмболических осложнений
Беременность и нарушения ритма сердца сердца