Атеросклероз. Морфогенез атеросклероза презентация

эластического и эласто-мышечного типа, обусловленное нарушениями жиро-белкового обмена и характеризующееся очаговыми отложениями в интиме сосудов белков и липидов с последующим разрастанием вокруг них соединительной ткани.

причины и механизма развития.
Артериосклероз – группа болезней, для которых характерны утолщение стенок артерий и утрата ими эластичности.
Группу составляют: атеросклероз; артерилогиалиноз и артериоло-склероз при ГБ, СД; сифилитический артериосклероз; склероз и кальциноз средней оболочки артерии (болезнь Менкеберга).

артерио-склероз;
Болезнь Менкеберга (склероз и кальциноз средней оболочки артерии).

Мужской пол и старший возраст.
Гиподинамия.

как на ключевые моменты в развитии этого заболевания.
Нервно-метаболическая Мясникова – основную роль отводит повторяющимся стрессовым ситуациям, приводящим к расстройству нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным нарушениям.
Геронтологическая Давыдовского.
Тромбогенная Рокитанского – указывает на роль плоских пристеночных тромбов с последующей их организацией, что нередко наблюдается при атеросклерозе..
Аутоиммунная Климова и Нагорнева – рассматривает это заболевание как иммунное воспаление, доказательством чего служит наличие в сосудистой стенке аутоиммунных комплексов, прогрессирование заболевания при использовании иммунодепрессантов.
Рецепторная Гольштейна и Брауна – хорошо объясняет причины развития наследственно обусловленных форм атеросклероза.
Инфекционная.
Полиэтиологическая.
Моноклональная.

модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются эндотелиальными клетками и переносятся в субэндотелиальное пространство.
Центральным звеном атерогенеза является повреждение эндотелия (модифицированными липопротеидами или любыми другими факторами — вирусами, иммунными комплексами, бактериальными токсинами и т.д.), повышение сосудистой проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, во внутреннюю оболочку сосудов.
К поврежденному эндотелию адгезируют тромбоциты и моноциты, проникающие во внутреннюю оболочку, где превращаются в макрофаги.
ГМК мигрируют во внутреннюю оболочку сосудов, пролиферируют, синтезируют коллагеновые, эластические волокна, т.е. создают основу атеросклеротической бляшки.
Липопротеиды во внутренней оболочке сосудов образуют комплексы с белками и захватываются макрофагами, которые превращаются в ксантомные клетки. Часть ксантомных клеток образуются из ГМК.
Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров под, привлечением лимфоцитов, фибробластов; некрозом центральных отделов, склерозом, гиалинозом, обызвествлением.

Стадия жировых пятен и полосок.
Стадия фиброзных бляшек.
Осложненные поражения.
Атерокальциноз.

(атероматоз).
Кровоизлияние в толщу бляшки – интра-муральная гематома.
Деструкция покрышки бляшки с изъ-язвлением – атероматозная язва.
Формирование атеросклеротических аневризм.
Образование тромбов на месте изъязв-лений.

Липидоз (липоидоз).
Липосклероз.
Атероматоз.
Изъязвление.
Атерокальциноз (петрификация).

проницаемости и эндотелия и мембран интимы;
Образование плоских присте-ночных тромбов;
Мукоидное набухание интимы в связи с накоплением кислых ГАГ.

жировых пятен и полос.
Внутриклеточные отложения липидов в клетках интимы (клетки Лангханса) с образованием пенистых или ксантомных клеток.
Стадия может быть обратима.

и холестерина.
Созревание соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек.
Врастание в атеросклеротическую бляшку сосудов (васкуляризация бляшки).

Атероматозный распад может распространяться на среднюю и адвентициальную оболочки артерии
Атероматозный детрит отграничен от просвета артерии фиброзной покрышкой.
Атероматоз – начало осложненных поражений.

дефектов интимы возникает тромбоз.
Возможен разрыв язв с развитием кровотечения.
Может возникнуть атеросклероти-ческая аневризма.

тип (активная фаза) – липоидоз, атероматоз, кровоизлияния в бляшки, изъязвление, тромбоз, тромбоэмболия.
Стационарный тип (неактивная фаза) – липосклероз.
Регрессирующий тип – вымывание липидов из бляшек, усиление фиброза и склероза. Бляшки плоские.

церебральных артерий (мозговая форма, ЦВБ).
Атеросклероз артерий почек (почечная форма).
Атеросклероз артерий нижних конечностей.
Атеросклероз мезентериальных артерий (кишечная форма).

с истончением и выбу-ханием стенки сосуда или сердца.
Истинная аневризма аорты – стенка аневризмы образована стенкой аорты.
Ложная аневризма – стенка аневризмы образована организующейся гемато-мой или тканями близлежащих органов.