Аспирационная пневмония презентация

результате попадания жидкости или инородного тела в орган. Инородное тело может иметь натуральный или синтетический характер, в легкие попадает при вдыхании пищи, химических веществ, рвотной массы.

Термин аспирационная пневмония является собирательным, поскольку имеет широкий ряд симптомов, характер их зависит от вида материала попавшего в легкие. Поэтому к заболеванию относятся признаки химического пневмонита, бактериального поражения и плохой проходимости дыхательных путей из-за механического нарушения.

в легкие. Это и провоцирует возникновение воспаления. На появление симптомов и течение самого заболевания влияет размер и состав инородного тела.
Риск попадания частиц в легкие возрастает при:
потере сознания из-за передозировки лекарственными препаратами;
общей анестезии;
потере сознания при получении травмы головы;
сильном алкогольном опьянении.
Еще одним провоцирующим фактором являются заболевания, связанные с желудочно-кишечным трактом и нервной системой, которые провоцируют нарушения при глотании пищи или потерю и помутнение сознания.
Болезни, при которых есть риск аспирационной пневмонии:
стеноз пищевода;
гастроезофагиальное рефлюксное заболевание;
грыжа в пищеводном отверстии диафрагмы;
инсульт;
рассеянный склероз;
энцефалопатия;
доброкачественные и злокачественные опухоли в головном мозге;
цереброваскулярные нарушения;
миастения;
болезнь Паркинсона;
эпилепсия.
Часто причиной воспалительного процесса является травма или повреждение пищевода и дыхательных путей. Способствующим фактором может быть также поражение полимикробного типа тканей легких. Дело в том, что полимикробная составляющая начинает развиваться при болезнях полости рта, таких как пародонтоз, тонзиллит, кариес и гингивит. Неблаготворная микрофлора во рту может носить как анаэробный, таи аэробный характер.

вещества и от защиты организма. Иногда у пациентов отсутствуют серьезные нарушения, бывают случаи когда результатом попадания в легочную ткань инородного тела является дистресс-синдром, недостаточность дыхательных путей и в отдельных ситуациях, смерть пациента из-за нехватки воздуха.
Этот вид пневмонии делится на три основных стадии генеза:
На первом этапе развивается механическая обструкция.
Запускается процесс химического пневмонита, при этом причина не всегда во вдыхании химического элемента.
На последней стадии начинается инфицирование из-за ухудшения работы иммунитета.
На каждом этапе есть отдельные особенности течения воспалительного процесса. В момент проникновения инородного тела в легочную ткань у пациента появляется кашель, но он не избавляет орган от попавших частиц, сложность заключается в том, что во время откашливания вещество проникает еще глубже и остается в альвеолах или бронхах.
Когда постороннее вещество проваливается вглубь часто происходит травмирование органа, в результате появляется отек.
Зачастую при аспирационной пневмонии происходит застой секрета и возникновение ателектазов в легком, что, в свою очередь, провоцирует плохую бактериальную флору. После этого пневмонит становится химическим по причине попадания в организм больного большого количества активного вещества. Происходит активизация системы комплиментов и высвобождаются сегменты некроза опухолей. Сами же ткани травмируются не по причине инородного тела в органе, а в результате воздействия активного вещества.
Далее, процесс аспирации начинает проявляться более яркими симптомами за счет присоединения бактериальных процессов, у некоторых пациентов начинают возникать опасные признаки поражения легких. На третьем этапе при изучении рентгенологического снимка врачу явно видно само больное место, эритемы и абсцессы плевры.

и физикальное исследование.
Во время осмотра врач спрашивает пациента о наличии тахикардии, цианоза, отдышки. Пораженная сторона легкого отстает при дыхании, изо рта ощущается запах гнили. Для точного установления пневмонии необходимо выполнить рентгеновский снимок верхних нижнедолевых и задних верхнедолевых сегментов в двух проекциях. Также нужно уточнение относительно скопления газа в плевре над экссудатом, места расположения очагов деструкции в паренхиме и ателектаза легкого.
Неотъемлемой частью диагностики является посев мокроты бактериологического типа для определения микрофлоры и реакции на отдельные группы антибиотиков. Обязательно проводиться бактериологический анализ вод, которые промывают бронхи.
КОС и газовый состав крови исследуется для определения степени гипоксемии. Диагностику проводит торакальный хирург и пульмонолог. Нередко пациенту приходится консультироваться также с отоларингологом, неврологом, гастроэнтерологом.

необходимое лечение. Этот вид пневмонии лечится в основном за счет антибактериальной терапии. Как правило, врач прописывает прием комбинированных медикаментов, курс лечения длится около 14 дней.
Когда причиной воспалительного процесса стало попадание инородного тела при вдохе, пациенту проводят эндоскопическое удаление аспирата из трахеи или бронхов.
Если есть эмпиема или абсцесс, для выздоровления нужно проводить дренирование легких чтобы удалить гной. При сложных нарушениях работы дыхательной системы проводится оксигенация. Если больной не может дышать сам, ему подключают ИВЛ аппарат.

и начато грамотное лечение, то прогноз вполне положительный. Но при появлении сепсиса, бронхоплеврального свиста, эмпиемы плевры, абсцесса легкого и массивного пневмонита, прогноз может быть очень серьезным. Согласно медицинской статистике от запущенной аспирационной пневмонии умирает около 20%пациентов.
Что касается приобретенной или врожденной пневмонии у детей, возникающей из-за сбоев в женском организме либо развитии ребенка, то часто исход является летальным. Причем при врожденной пневмонии ребенок погибает в первые дни жизни.

являются основной причиной их смерти. К наиболее частым воспалительным процессам относятся: пневмонии, вызванные простейшими (Pneumocystis carinii), патогенными грибами (Aspergil, Histoplasma capsulatum, Coccidioidis immitis), бактериями (Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza), вирусами (Cytomegalovirus). Кроме того, у таких больных могут возникать острые инфекционные деструкции, обусловленные гноеродной флорой, часто в сочетании с патогенными грибами, и туберкулез органов дыхания.

протекает доброкачественно. Иммунная система оказывает противодействующее действие инфекции, устраняя ее из организма в течение недели. Но у лиц с иммунодефицитными состояниями длительность болезни и ее тяжесть намного выше, что вынуждает использовать другую тактику лечения и профилактики. Она заключается в применении нескольких антибиотиков из числа препаратов резерва. Также пациентам требуется детоксикационная и поддерживающая терапия, что может адекватно выполняться только в реанимационном отделении.

Так, у больных с нейтропе-нией, особенно после пересадки костного мозга, наиболее вероятно развитие бактериальной и грибковой инфекции. Пациенты с лимфопенией, в частности после пересадки внутренних органов или страдающие ВИЧ-инфекцией, наиболее под-верженны вирусной и протозойной (пневмоцист-ной) инфекции. Знание этих закономерностей существенно облегчает трактовку рентгенологических данных. У 10-15% пациентов с клиническими симптомами воспаления легких изменения на рентгенограммах могут отсутствовать.

характеризуется появлением в легких двухсторонних участков инфильтрации в субплевральных зонах, часто несимметричных. Инфильтраты имеют нечеткие контуры, однеродную структуру, иногда с наличием небольшого количества мелких очагов. Интенсивность тени уплотненных участков может быть различной. В начальной стадии она низкая (интерстициальный тип инфильтрации). При отсутствии лечения размеры инфильтратов увеличиваются, они сливаются друг с другом, тень их становится все более интенсивной. Изменения приобретают распространенный альвеолярный характер. Такая рентгенологическая картина напоминает двухсторонний отек легких, но не сопровождается клиническими и рентгенологическими симптомами сердечной недостаточности. На фоне целенаправленного лечения размеры инфильтратов постепенно уменьшаются в течение уже первой недели. Длительное течение пневмоцистной пневмонии может приводить к формированию в легких многочисленных воздушных полостей, пневматоцеле, которые являются причиной спонтанного пневмоторакса у таких больных. Своевременное выявление кист в легком возможно с помощью КТ.

пневмоний при иммунодефиците не отличается от таковой при первичных и внутригоспитальных пневмониях. На рентгенограммах выявляют долевые или сегментарные инфильтраты, тень которых имеет среднюю или низкую интенсивность. Отличительным признаком бактериальной инфекции является частое возникновение парапневмонического плеврита. Следует учитывать, что у больных с нарушениями иммунитета велика вероятность развития гнойно-деструктивных процессов в легких.

последние годы все чаще выявляют аспер-гиллезные пневмонии у больных ВИЧ-инфекцией. Рентгенологическая картина характеризуется распространенными двухсторонними инфильтратами интерстициального характера с наличием в них множественных мелких очагов. Полости деструкции и плевральный выпот наблюдаются редко.

должно проводиться только в условиях стационара. У больных с иммунодефицитными состояниями выбор анти­бактериальной терапии в большей степени зависит от природы возбуди­теля. Наиболее распространенной схемой является назначение аминогли­козидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии Пн, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения является парентеральное введение пентамидина и бак-трима, септрима. Лечение пневмоцистной Пн производится триметопри-мом/сульфаметоксазолом внутривенно по 20 мг/(кгсут), 3—4 введения. Длительность терапии 21 сут.

назначают фуразолин внутрь по 0,1 г 4 раза в день, фурагин — внутривенно 300—500 мл 0,1 % раствора в день капельно, на курс 3—5 вливаний. При неэффективности антибиотиков можно с успехом использовать производные хиноксалина (диоксидин). Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии, показаны нистатин и леворин (по 500 000 ЕД внутрь 4 раза в день). При Пн грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др.

или отсутствия осложнений, срока начала и адекватности антибиотикотерапии, состояния организма и других причин. Пн легкого и среднетяжелого течения с нераспространенным воспали­тельным процессом заканчивается полным выздоровлением при проведе­нии рациональной терапии в течение 3—4 нед. Всех больных с распространенным воспалительным процессом, затяж­ным течением Пн, с нарушением функции внешнего дыхания, иммунной системы, осложненной Пн необходимо направлять в реабилитационные отделения для долечивания и восстановления как морфологических, так и функциональных показателей. Период диспансеризации больных, перенесших Пн без осложнений, может составлять 6 мес, для всех остальных больных Пн — не менее года.

борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений и изоляция заболевших и т.д.). Личная профи­лактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туриз­мом, полноценное питание, санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболе­ваний и проведение других противоэпидемических мероприятий. Особенно важна профилактика Пн у больных, страдающих хронически­ми легочными заболеваниями. Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться Пн (инфаркт миокарда, ин­сульт, состояние после хирургического вмешательства и т.д.).

и застойными у лиц с сердечной недостаточностью. У таких пациентов не встречаются аллергические пневмонии, что подтверждает недостаточность гуморального и клеточного звена иммунитета. Потому в качестве основных причин остается бактериальное, вирусное и грибковое воспаление. Бактериальные пневмонии вызываются рядом сапрофитных бактерий, которые непосредственно повреждают ткань легкого. Аналогичный механизм характерен для бактериальных возбудителей и для вирусов. Последние разрушают ткань легкого в результате своего размножения, а первые – из-за разложения стенок альвеол ферментами.

стрептококками, хламидиями, клебсиеллой и протеем. Эти бактерии обуславливают тяжелое и длительное течение пневмонии, что требует применения разных препаратов и медицинских тактик лечения. Среди грибковых возбудителей иммунодефицитных пневмоний встречается кандида, пневмоциста, аспергилл. Вирусные возбудители представлены гриппом, аденовирусом, РСВ, вирусом кори. Традиционное деление на долевую и очаговую пневмонии сохраняется и в условиях иммунодефицита. Пациент может заразиться любым из указанных выше возбудителей, что спровоцирует воспаление на определенном очаге ткани. В зависимости от его распространенности выставляется степень тяжести. Причем у лиц с недостаточной реактивностью иммунитета практически не встречается легкого течения заболевания, а каждый случай болезни должен наблюдаться в реанимационном отделении.

характеризуется появлением в легких двухсторонних участков инфильтрации в субплевральных зонах, часто несимметричных. Инфильтраты имеют нечеткие контуры, однеродную структуру, иногда с наличием небольшого количества мелких очагов. Интенсивность тени уплотненных участков может быть различной. В начальной стадии она низкая (интерстициальный тип инфильтрации). При отсутствии лечения размеры инфильтратов увеличиваются, они сливаются друг с другом, тень их становится все более интенсивной. Изменения приобретают распространенный альвеолярный характер. Такая рентгенологическая картина напоминает двухсторонний отек легких, но не сопровождается клиническими и рентгенологическими симптомами сердечной недостаточности. На фоне целенаправленного лечения размеры инфильтратов постепенно уменьшаются в течение уже первой недели. Длительное течение пневмоцистной пневмонии может приводить к формированию в легких многочисленных воздушных полостей, пневматоцеле, которые являются причиной спонтанного пневмоторакса у таких больных. Своевременное выявление кист в легком возможно с помощью КТ.

пневмоний при иммунодефиците не отличается от таковой при первичных и внутригоспитальных пневмониях. На рентгенограммах выявляют долевые или сегментарные инфильтраты, тень которых имеет среднюю или низкую интенсивность. Отличительным признаком бактериальной инфекции является частое возникновение парапневмонического плеврита. Следует учитывать, что у больных с нарушениями иммунитета велика вероятность развития гнойно-деструктивных процессов в легких.

общая слабость, повышение темпе­ратуры тела, кашель с трудноотделяемой мокротой (возможно кро­вохарканье), одышка. При объективном исследовании обнаружива­ются цианоз, увеличение печени, селезенки, при аускультации лег­ких — сухие и мелкопузырчатые хрипы в различных участках лег­ких, при перкуссии — расширение корней легких. Достаточно часто пневмоцистная пневмония может приобретать тяжелое течение (вы­раженный синдром интоксикации, значительная одышка).
Рентгенологическое исследование легких. Вначале определяется уме­ренная легочная нифильтрация в области обоих корней легких, в пос­ледующем появляются очаговые инфильтративные тени, которые мо­гут сливаться в достаточно большие участки уплотнения и чередовать­ся с участками эмфиземы легких. Заболевание может осложниться раз­рывом эмфизематозных участков и развитием пневмоторакса.
Лабораторные данные — отмечается умеренный лейкоцитоз и сни­жение в крови количества Т-лимфоцитов-хелперов (С04) до уровня ниже 200 в 1 мкл.
Для подтверждения диагноза пневмоцистной пневмонии произво­дится определение пневмоцист в мокроте, транстрахеальном аспирате, бронхиальных смывах. Пневмоцисты выявляются при окрашивании препаратов метенаминовым серебром или по методу Гимза. В последние годы стали применять моноклональные антитела.