Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия презентация

Содержание

КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ III. ИНГИБИТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ И СИНТЕЗА мРНК IV. ИНГИБИТОРЫ ТРАНСЛЯЦИИ ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ II. АНТИБИОТИКИ-ДЕТЕРГЕНТЫ, НАРУШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ ПОЛИМИКСИНЫ ГРАМИЦИДИН С I. АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ

Слайд 1АНТИБИОТИКИ

Слайд 2КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ
III. ИНГИБИТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ И СИНТЕЗА мРНК
IV. ИНГИБИТОРЫ ТРАНСЛЯЦИИ
ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ


II. АНТИБИОТИКИ-ДЕТЕРГЕНТЫ, НАРУШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ
ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ ПОЛИМИКСИНЫ ГРАМИЦИДИН С

I. АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ СИНТЕЗ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ
β-ЛАКТАМНЫЕ
ГЛИКОПЕПТИДЫ


Слайд 3НИСТАТИН
НАТАМИЦИН (ПИМАФУЦИН)
АМФОТЕРИЦИН В
ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ
СВЯЗЫВАЮТСЯ С ОСНОВНЫМ СТЕРИНОМ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ ГРИБОВ

–
ЭРГОСТЕРИНОМ
ОКАЗЫВАЮТ ДЕТЕРГЕНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭФФЕКТ ФУНГИЦИДНЫЙ
ЭРГОСТЕРИН В КЛЕТКАХ МЛЕКОПИТАЮЩИХ ОТСУТСТВУЕТ, ЕГО ФУНКЦИИ ВЫПОЛНЯЕТ
ХОЛЕСТЕРИН

Слайд 4ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ

Слайд 5CANDIDA ALBICANS
КАНДИДОЗ ПОЛОСТИ РТА
ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ
НИСТАТИН
НАТАМИЦИН (ПИМАФУЦИН)
ПОДАВЛЯЮТ ГРИБЫ РОДА КАНДИДА
ПРИМЕНЯЮТ

ПРИ КАНДИДОЗЕ ТОЛЬКО МЕСТНО В РАЗЛИЧНЫХ
ЛЕКАРСТВЕННЫХ ФОРМАХ
РЕЗОРБТИВНЫЙ ЭФФЕКТ НЕ ИСПОЛЬЗУЮТ ИЗ-ЗА ВЫСОКОЙ
ТОКСИЧНОСТИ
НЕ ВСАСЫВАЮТСЯ В КИШЕЧНИКЕ, МОЖНО ПРИМЕНЯТЬ ПРИ
КАНДИДОЗЕ КИШЕЧНИКА

Слайд 6ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ
ЯН ВЕРМЕР ДЕЛФТСКИЙ (1635-1670) МОЛОЧНИЦА

Слайд 7ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ
«ЗОЛОТОЙ» СТАНДАРТ ПРОТИВОГРИБКОВОЙ ТЕРАПИИ,
ШИРОКИЙ ПРОТИВОГРИБКОВЫЙ СПЕКТР
(ГРИБЫ РОДА КАНДИДА,

ВОЗБУДИТЕЛИ ИНВАЗИВНЫХ МИКОЗОВ)
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ГРИБОВ РАЗВИВАЕТСЯ МЕДЛЕННО
ХОРОШО ПРОНИКАЕТ В ТКАНИ (НЕ ПРОНИКАЕТ ЧЕРЕЗ ГЭБ)
ПРИМЕНЯЮТ ПРИ ИНВАЗИВНЫХ МИКОЗАХ
ВВОДЯТ В ВЕНУ ОЧЕНЬ МЕДЛЕННО (В ТЕЧЕНИЕ 4 ч)

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ:
ЛИХОРАДКА, ОЗНОБ (ВЫБРОС ИЛ-1 И ФНО-α МОНОЦИТАМИ И
МАКРОФАГАМИ)
НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ

АМФОТЕРИЦИН В

Слайд 8
ПОЛИМИКСИНЫ
ИМЕЮТ СТРУКТУРУ ЦИКЛИЧЕСКОГО ПОЛИПЕПТИДА (КАТИОННАЯ ГОЛОВКА И ЛИПОФИЛЬНАЯ ЦЕПЬ)

ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ С АЦИЛЬНЫМИ ГРУППАМИ ФОСФОЛИПИДОВ
ВСТРАИВАЮТСЯ В ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКУЮ МЕМБРАНУ МИКРООРГАНИЗМОВ
НАРУШАЮТ ПРОНИЦАЕМОСТЬ МЕМБРАНЫ, ОКАЗЫВАЮТ БАКТЕРИЦИДНОЕ ДЕЙСТВИЕ

СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ УЗКИЙ:
ТОЛЬКО Г(-) ВОЗБУДИТЕЛИ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ
И СИНЕГНОЙНАЯ ПАЛОЧКА
ПРИМЕНЯЮТ ТОЛЬКО МЕСТНО ИЗ-ЗА ВЫСОКОЙ
НЕФРО- И НЕЙРОТОКСИЧНОСТИ

ПОЛИМИКСИНЫ

ПОЛИМИКСИНЫ В, Е, М

Слайд 9МЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ПОЛИМИКСИНОВ
Конъюнктивит, кератит, язва роговицы
Отит, синусит
Абсцесс, флегмона кожи, инфицированные ожоги

и пролежни

Слайд 10ГРАМИЦИДИН С

Слайд 11КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ
III. ИНГИБИТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ И СИНТЕЗА мРНК
РИФАМПИЦИН
IV. ИНГИБИТОРЫ ТРАНСЛЯЦИИ
ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ


II. АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ
ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ

I. АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ СИНТЕЗ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ
β-ЛАКТАМНЫЕ
ГЛИКОПЕПТИДЫ


Слайд 12РИФАМПИЦИН

Слайд 13РИФАМПИЦИН
БЛОКИРУЕТ БАКТЕРИАЛЬНУЮ ДНК-ЗАВИСИМУЮ РНК-ПОЛИМЕРАЗУ
ХАРАКТЕР ДЕЙСТВИЯ – БАКТЕРИЦИДНЫЙ
ПРИНИМАЮТ ВНУТРЬ, ВВОДЯТ В

ВЕНУ
СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ ШИРОКИЙ
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ ПОДАВЛЕНИЕ
МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА
ЗОЛОТИСТОГО СТАФИЛОКОККА
ПНЕВМОКОККА
МЕНИНГОКОККА
ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ДИФТЕРИИ И ЧУМЫ

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:
ХОЛЕСТАЗ, ЖЕЛТУХА
ОКРАШИВАНИЕ СЛЕЗНОЙ ЖИДКОСТИ, КОНТАКТНЫХ ЛИНЗ, КОЖИ, ПОТА, МОЧИ В КРАСНЫЙ ЦВЕТ

В СВЯЗИ С РИСКОМ РАЗВИТИЯ
УСТОЙЧИВОСТИ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА
РИФАМПИЦИН НАЗНАЧАЮТ ТОЛЬКО КАК
АЛЬТЕРНАТИВНОЕ ИЗОНИАЗИДУ
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНОЕ СРЕДСТВО

Слайд 14КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ
III. ИНГИБИТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ И СИНТЕЗА мРНК
РИФАМПИЦИН
IV. ИНГИБИТОРЫ ТРАНСЛЯЦИИ
ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ


II. АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ
ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ

I. АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ СИНТЕЗ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ
β-ЛАКТАМНЫЕ
ГЛИКОПЕПТИДЫ


Слайд 15

ВЛИЯНИЕ АНТИБИОТИКОВ НА СИНТЕЗ БЕЛКА В БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКЕ








А - УЧАСТОК
P -

УЧАСТОК













СВЯЗЫВАНИЕ
тРНК С УЧАСТКОМ А
ТЕТРАЦИКЛИНЫ

НАРУШЕНИЕ СЧИТЫВАНИЯ
КОДА мРНК
АМИНОГЛИКОЗИДЫ


ИНГИБИРОВАНИЕ
ПЕПТИДИЛТРАНСФЕРАЗЫ
ХЛОРАМФЕНИКОЛ
ЛИНКОЗАМИДЫ






ВЫСВОБОЖДЕНИЕ тРНК




ИНГИБИРОВАНИЕТРАНСЛОКАЗЫ И НАРУШЕНИЕ ЭЛОНГАЦИИ БЕЛКОВОЙ ЦЕПИ
МАКРОЛИДЫ

НАРУШАЕТ ФОРМИРОВАНИЕ РИБОСОМАЛЬНОГО КОМПЛЕКСА
ЛИНЕЗОЛИД





30S

50S

Слайд 16АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ ТРАНСЛЯЦИЮ НА 30S СУБЪЕДИНИЦЕ РИБОСОМ

Слайд 17АМИНОГЛИКОЗИДЫ
Зельман Ваксман – американский микробиолог
В 1944 г. открыл противотуберкулезный
антибиотик стрептомицин
Лауреат Нобелевской

премии 1952 г.

Слайд 18АМИНОГЛИКОЗИДЫ

Слайд 19КЛАССИФИКАЦИЯ АМИНОГЛИКОЗИДОВ

Слайд 20АМИНОГЛИКОЗИДЫ
Актиномицет
Microspora
GENTAMICIN
NETILMICIN
Streptomyces
NEOMYCIN
STREPTOMYCIN
KANAMYCIN
TOBRAMYCIN
STREPTOMYCES GRISEUS

Слайд 21АМИНОГЛИКОЗИДЫ
СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ ШИРОКИЙ,
ВАРЬИРУЕТ У РАЗНЫХ ПРЕПАРАТОВ
ПОДАВЛЯЮТ:
СТАФИЛОКОККИ
ЛИСТЕРИЮ
КИШЕЧНУЮ ПАЛОЧКУ
ПРОТЕЙ
КЛЕБСИЕЛЛУ
НЕ ДЕЙСТВУЮТ НА:
СТРЕПТОКОККИ
АНАЭРОБНЫЕ БАКТЕРИИ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ

МИКРООРГАНИЗМЫ

Слайд 22АМИНОГЛИКОЗИДЫ
I ГЕНЕРАЦИЯ НЕОМИЦИН СТРЕПТОМИЦИН КАНАМИЦИН II ГЕНЕРАЦИЯ ГЕНТАМИЦИН (ГАРАМИЦИН) ТОБРАМИЦИН (БРУЛАМИЦИН) АМИКАЦИН III ГЕНЕРАЦИЯ НЕТИЛМИЦИН (НЕТРОМИЦИН)

ПОДАВЛЯЮТ МИКОБАКТЕРИЮ
ТУБЕРКУЛЕЗА,

ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ЧУМЫ
И ТУЛЯРЕМИИ


ПОДАВЛЯЮТ СИНЕГНОЙНУЮ ПАЛОЧКУ

ПОДАВЛЯЕТ ГЕНТАМИЦИН-РЕЗИСТЕНТНЫЕ ПАЛОЧКИ И ШТАММЫ СТАФИЛОКОККОВ

Слайд 23АМИНОГЛИКОЗИДЫ

Слайд 24АМИНОГЛИКОЗИДЫ

Слайд 25АМИНОГЛИКОЗИДЫ

Слайд 26АМИНОГЛИКОЗИДЫ
НЕТИЛМИЦИН
(НЕТРОМИЦИН)

Слайд 27МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АМИНОГЛИКОЗИДОВ

Слайд 28МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АМИНОГЛИКОЗИДОВ

Слайд 29МЕХАНИЗМЫ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К АМИНОГЛИКОЗИДАМ
Снижение проницаемости пориновых
каналов клеточной стенки


Нарушение связывание с рибосомами
вследствие мутаций генов, регулирующих
продукцию рибосомальных белков
Синтез ферментов, инактивирующих
аминогликозиды в реакциях
фосфорилирования, ацетилирования и
аденилирования гидроксилов и аминогрупп
Ускорение выброса из бактериальной клетки

Слайд 30ФАРМАКОКИНЕТИКА АМИНОГЛИКОЗИДОВ
Из кишечника всасывается 1% дозы
Распределяются во внеклеточной жидкости


10% дозы связывается с альбуминами крови
Плохо проникают в клетки и спинномозговую
жидкость (10%)
При менингите и у новорожденных детей
уровень в головном мозге достигает 25% от
содержания в крови
Концентрация в желчи составляет 30% от
концентрации в крови
Выводятся в неизмененном виде фильтрацией
в клубочках почек
Период полуэлиминации из крови – 2–4 ч,
из тканей – 30–700 ч

Слайд 31АМИНОГЛИКОЗИДНЫЕ АНТИБИОТИКИ

Слайд 32ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ АМИНОГЛИКОЗИДОВ

Слайд 34ТЕТРАЦИКЛИНЫ

Слайд 35ТЕТРАЦИКЛИН

Слайд 36ДОКСИЦИКЛИН

Слайд 37ТЕТРАЦИКЛИНЫ
СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ – ШИРОКИЙ
ХАРАКТЕР ДЕЙСТВИЯ – БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКИЙ
Подавляют аэробные и анаэробные бактерии,


актиномицеты, легионеллы, спирохеты,
микоплазмы, риккетсии, хламидии,
плазмодий тропической малярии

Резистентны энтерококки, микобактерия
туберкулеза, синегнойная палочка

Слайд 38МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ТЕТРАЦИКЛИНОВ
ГРОМОЗДКОЙ МОЛЕКУЛОЙ БЛОКИРУЮТ
АКЦЕПТОРНЫЙ УЧАСТОК (А), НАРУШАЮТ
ПРИСОЕДИНЕНИЕ АМИНОАЦИЛ-тРНК

К 30S
СУБЪЕДИНИЦЕ РИБОСОМ

Слайд 39РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ТЕТРАЦИКЛИНАМ
Нарушение функционирования систем
транспорта в клетки микроорганизмов

Появление белков, ограничивающих
связывание с 30S субъединицей
рибосом
Ферментативное расщепление
Ускоренное удаление из клеток

Слайд 40ФАРМАКОКИНЕТИКА ТЕТРАЦИКЛИНОВ
Биодоступность тетрациклина – 60–80%, доксициклина – 95%
Всасывание тетрациклина вдвое уменьшают

молочные продукты, богатые ионами кальция, препараты железа и антацидные средства, содержащие магний, алюминий и висмут (образуются хелатные комплексы)
Всасывание доксициклина в присутствии пищи не изменяется

Слайд 41ФАРМАКОКИНЕТИКА ТЕТРАЦИКЛИНОВ
Накапливаются в печени, селезенке, костях, дентине и эмали зубов, моче,

желчи, экссудатах
Концентрация в спинномозговой жидкости составляет 10–25% от концентрации в крови
Связь с белками крови тетрациклина – 65%, доксициклина – 93%.

Слайд 42ФАРМАКОКИНЕТИКА ТЕТРАЦИКЛИНОВ
Тетрациклин выводится в неизмененном виде с мочой (20–60% дозы в

течение суток)
Более липофильный доксициклин элиминируется с мочой и желчью, участвует в энтерогепатической циркуляции, 30–60% дозы метаболизируется в печени
Период полуэлиминации тетрациклина – 6–12 ч, доксициклина – 16–18 ч

Слайд 43ЭРИТЕМА ПРИ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА
АТИПИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ
ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ
БОРРЕЛИОЗЫ
Болезнь Лайма
Возвратный тиф
РИККЕТСИОЗЫ

– Сыпной тиф
– Лихорадка Q
СИФИЛИС
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗООНОЗЫ
Бруцеллез
Сибирская язва
Чума
Туляремия
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Иерсиниоз
Холера

ПРИМЕНЕНИЕ ТЕТРАЦИКЛИНОВ (2–3 ряд)

Слайд 44ФИЛЯРИОЗ
«СЛОНОВОСТЬ», ВЫЗЫВАЕМАЯ
ФИЛЯРИЯМИ
ПРИМЕНЕНИЕ ТЕТРАЦИКЛИНОВ

Слайд 45ПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ
ПРИМЕНЕНИЕ ТЕТРАЦИКЛИНОВ

Слайд 46ДИСБАКТЕРИОЗ В ФОРМЕ КАНДИДАМИКОЗА И ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА
ДИСПЕПСИЯ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
ПРОТИВОПОКАЗАНЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И

ЛАКТАЦИИ
НЕЛЬЗЯ НАЗНАЧАТЬ ДЕТЯМ ДО 8 ЛЕТ

ТЕТРАЦИКЛИНЫ

ОБРАЗУЮТ КОМПЛЕКСЫ С
КАЛЬЦИЯ ОРТОФОСФАТОМ
И НАРУШАЮТ РАЗВИТИЕ
ЗУБОВ, ВЫЗЫВАЮТ ИХ ЖЕЛТУЮ ИЛИ
СЕРО-КОРИЧНЕВУЮ
ОКРАСКУ, КАРИЕС,
ДЕФОРМАЦИЮ

ФОТОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Слайд 47ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ТЕТРАЦИКЛИНОВ

Слайд 48АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ ТРАНСЛЯЦИЮ НА 50S СУБЪЕДИНИЦЕ РИБОСОМ

Слайд 49МАКРОЛИДЫ
14–16-членное
макроциклическое
лактоновое кольцо,
присоединены один
или несколько
дезоксисахаров.

Слайд 50 СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ УСЛОВНО-ШИРОКИЙ,
ЗАВИСИТ ОТ ДОЗЫ И ПРЕПАРАТА


ПОДАВЛЯЮТ МЕТИЦИЛЛИНЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ
ЗОЛОТИСТЫЙ СТАФИЛОКОКК И ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ
СТРЕПТОКОКК, ПНЕВМОКОКК, МЕНИНГОКОКК,
ГОНОКОКК, МОРАКСЕЛЛУ, ВОЗБУДИТЕЛЕЙ
КОКЛЮША И ДИФТЕРИИ, КЛОСТРИДИИ,
ГЕМОФИЛЬНУЮ ПАЛОЧКУ, БАКТЕРОИДЫ,
HELICOBACTER PYLORI

МАКРОЛИДЫ

Слайд 51МАКРОЛИДЫ
ПОДАВЛЯЮТ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ
– ЛЕГИОНЕЛЛЫ, МИКОПЛАЗМЫ, ХЛАМИДИИ,


СПИРОХЕТЫ
В СПЕКТРЕ ОТСУТСТВУЮТ ВОЗБУДИТЕЛИ
КИШЕЧНОЙ ГРУППЫ
ХАРАКТЕР ДЕЙСТВИЯ (БАКТЕРИЦИДНЫЙ ИЛИ
БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКИЙ) ЗАВИСИТ ОТ ДОЗЫ
И ВОЗБУДИТЕЛЯ

Слайд 52МАКРОЛИДЫ

Слайд 53МАКРОЛИДЫ

Слайд 54МАКРОЛИДЫ

Слайд 55МАКРОЛИДЫ

Слайд 56МАКРОЛИДЫ

Слайд 57МАКРОЛИДЫ

Слайд 58МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ МАКРОЛИДОВ
БЛОКИРУЮТ ТРАНСЛОКАЗУ, НАРУШАЮТ
ПРОДВИЖЕНИЕ мРНК ПО РИБОСОМЕ –
ОТ

АКЦЕПТОРНОГО УЧАСТКА (А) К ПЕПТИДНОМУ (П)

30S

50S

мРНК

МАКРОЛИДЫ

Транслоказа

П


А

РАСТУЩИЙ ПОЛИПЕПТИД

Аминоацил-тРНК

Слайд 59МАКРОЛИДЫ
Подавляют адгезию и инвазивную активность
микроорганизмов
Усиливают фагоцитоз бактерий,

в том числе
обладающих природной резистентностью
Сохраняют высокую противомикробную
активность в кислой среде очагов воспаления
– экссудате среднего уха, бронхиальной
слизи

Слайд 60РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К МАКРОЛИДАМ
Уменьшение проницаемости
цитоплазматической мембраны
микроорганизмов
Продукция

метилазы, нарушающей
связывание с 50S субъединицей рибосом
Продукция эстераз, вызывающих гидролиз
макролидов

Слайд 61ПЛЕЙОТРОПНЫЕ ЭФФЕКТЫ МАКРОЛИДОВ
УСИЛЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА повышение секреции ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, усиление

дегрануляции нейтрофилов
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ подавление продукции простагландинов, лейкотриенов, ИЛ-6, прооксидантов
ПОДАВЛЕНИЕ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ БРОНХИАЛЬНОЙ СЛИЗИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ (кларитромицин)

Слайд 62ПРИМЕНЕНИЕ МАКРОЛИДОВ
Инфекции верхних и нижних дыхательных путей, включая атипичную пневмонию
Коклюш
Дифтерия


Инфекции кожи и мягких тканей
Эрадикация Helicobacter pylori при язвенной болезни (кларитромицин, азитромицин)
Хламидиоз, сифилис без поражения нервной системы
Трахома (азитромицин)
Болезнь Лайма (азитромицин)

Слайд 63ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ МАКРОЛИДОВ
МОТИЛИНОПОДОБНЫЙ ЭФФЕКТ С ДИАРЕЕЙ
ЭРИТРОМИЦИН, СПИРАМИЦИН, ДЖОЗАМИЦИН
ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ

ГЕПАТИТ, ЖЕЛТУХА ЭРИТРОМИЦИН, КЛАРИТРОМИЦИН
ТРОМБОФЛЕБИТ, АРИТМИИ, НАРУШЕНИЕ СЛУХА (ПРИ ВНУТРИВЕННОМ ВЛИВАНИИ)
ИНГИБИРОВАНИЕ ЦИТОХРОМА Р-450 ЭРИТРОМИЦИН, КЛАРИТРОМИЦИН
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

РЕДКО ВЫЗЫВАЮТ ДИСБАКТЕРИОЗ

Слайд 64ХЛОРАМФЕНИКОЛ
ХЛОРАМФЕНИКОЛ
(ЛЕВОМИЦЕТИН)
Производное нитробензола
Биологической активностью обладает
l-изомер

Слайд 65ХЛОРАМФЕНИКОЛ
Подавляет аэробные и анаэробные бактерии, легионеллы, спирохеты, микоплазмы, риккетсии,

хламидии

МНОГО РЕЗИСТЕНТНЫХ ШТАММОВ

СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ – ШИРОКИЙ
ХАРАКТЕР ДЕЙСТВИЯ – БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКИЙ

Слайд 66БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ХЛОРАМФЕНИКОЛА
30S
50S
РАСТУЩИЙ ПОЛИПЕПТИД
мРНК
ХЛОРАМФЕНИКОЛ
Аминоацил-тРНК
Пептидил-трансфераза
П
А
Обратимо связывается с 50S субъединицей
рибосом и ингибирует

в пептидном участке (П)
пептидилтрансферазу – фермент,
катализирующий включение аминокислот
в растущую полипептидную цепь

Слайд 67РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ХЛОРАМФЕНИКОЛУ
Снижение проницаемости клеточной стенки и цитоплазматической мембраны
Мутации рибосомальных

белков
Продукция ацилтрансферазы (ацилированный хлорамфеникол не способен связываться с рибосомами)

Слайд 68ФАРМАКОКИНЕТИКА ХЛОРАМФЕНИКОЛА
Всасывается из кишечника 75–90% дозы
Концентрация в спинномозговой жидкости составляет 60%

от уровня в крови
В печени конъюгирует с глюкуроновой кислотой
Глюкуронид и неизмененный хлорамфеникол (5–10%) элиминируются почками
Период полуэлиминации – 4 ч

Слайд 69ПРИМЕНЕНИЕ ХЛОРАМФЕНИКОЛА (2–3 ряд)
Брюшной тиф
Менингит, вызванный менингококком, пневмококком или гемофильной палочкой
Абцессы, вызванные

бактероидами
Риккетсиозы
Бруцеллез

Применяют только в тех случаях, когда успех
терапии инфекционных заболеваний выше
риска развития побочных эффектов

Слайд 70ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ХЛОРАМФЕНИКОЛА
Нарушает синтез белка при участии
пептидилтрансферазы на внутренней
мембране

митохондрий
Митохондриальная пептидилтрансфера-за включает субъединицы цитохром c оксидазы, редуктазы убихинона c и
H+-АТФ-азу

Слайд 71ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ХЛОРАМФЕНИКОЛА
Дозозависимая реакция в виде обратимых анемии, лейкопении, тромбоцитопении
Идиосинкразия

с развитием апластической анемии и фатальной панцитопении (летальность – 50%)
«Серый» синдром новорожденных детей (gray baby syndrome) – рвота, нерегулярное частое дыхание, цианоз, жидкий стул зеленоватыми массами, кожа пепельно-серой окраски, гипотермия, сердечная недостаточность, сосудистый коллапс, метаболический ацидоз (летальность – 40%)

Слайд 72ЛИНКОЗАМИДЫ
ЛИНКОМИЦИН
КЛИНДАМИЦИН
(ДАЛАЦИН)

Слайд 73ЛИНКОЗАМИДЫ
ЗОЛОТИСТЫЙ СТАФИЛЛОКОКК
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ СТРЕПТОКОКК
ПНЕВМОКОКК
БАКТЕРОИДЫ
СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ – УЗКИЙ, В ОСНОВНОМ Г(+)
КЛИНДАМИЦИН ДОПОЛНИТЕЛЬНО
ПОДАВЛЯЕТ


ПЛАЗМОДИЙ ТРОПИЧЕСКОЙ МАЛЯРИИ
ТОКСОПЛАЗМЫ
ПНЕВМОЦИСТЫ

Слайд 74МЕХАНИЗМ БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИНКОЗАМИДОВ
30S
50S
РАСТУЩИЙ ПОЛИПЕПТИД
мРНК
ЛИНКОЗАМИДЫ
Аминоацил-тРНК
Пептидил-трансфераза
П
А
Обратимо связываются с 50S субъединицей
рибосом и

ингибируют в пептидном участке (П) пептидилтрансферазу

Слайд 75ФАРМАКОКИНЕТИКА ЛИНКОЗАМИДОВ
При приеме внутрь биодоступность линкомицина – 30%, клиндамицина – 90%
Создают

высокую концентрацию в костях, зубах, нейтрофилах,
альвеолярных
макрофагах,
бронхиальной слизи,
желчи

Слайд 76ФАРМАКОКИНЕТИКА ЛИНКОЗАМИДОВ
Связь с белками крови – 90%
Окисляются в печени
Выводятся с

мочой (10–30%) и желчью
Период полуэлиминации линкомицина – 4–6 ч, клиндамицина – 2,5–3 ч
Проникают через плаценту и в грудное молоко

Слайд 77ПРИМЕНЕНИЕ ЛИНКОЗАМИДОВ
Инфекции нижних дыхательных путей (аспирационная пневмония, абсцесс легкого, эмпиема плевры)
Интраабдоминальные

инфекции (перитонит, абсцесс)
Остеомиелит, периодонтит
Диабетическая стопа

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ БАКТЕРОИДАМИ, ИНФЕКЦИИ КОСТЕЙ И ПОЛОСТИ РТА

Слайд 78ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ КЛИНДАМИЦИНА
Хлорохинрезистентная тропическая малярия (совместно с хинином)
Токсоплазмоз (клиндамицин в вену

совместно с приемом внутрь хлоридина)
Пневмоцитоз (клиндамицин в вену с приемом внутрь примахина)

Слайд 79ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЛИНКОЗАМИДОВ
Диарея, псевдомембранозный колит
Аллергические реакции
Нейтропения, тромбоцитопения
В больших дозах вызывают

нервно-мышечную блокаду, нарушая стимулируемое ионами кальция освобождение ацетилхолина

Слайд 80ЛИНЕЗОЛИД (ЗИВОКС)
БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКИЙ, СВЯЗЫВАЕТСЯ С 23S УЧАСТКОМ 50S СУБЪЕДИНИЦЫ И НАРУШАЕТ ОБРАЗОВАНИЕ

70S РИБОСОМАЛЬНОГО КОМПЛЕКСА

Слайд 81ЛИНЕЗОЛИД
АНТИБИОТИК ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ,
ВЫЗВАННЫХ ПОЛИРЕЗИСТЕНТНЫМИ
ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫМИ КОККАМИ:

МЕТИЦИЛЛИНРЕЗИСТЕНТНЫМ
СТАФИЛОКОККОМ,
МЕТИЦИЛЛИНРЕЗИСТЕНТНЫМ
ГЕМОЛИТИЧЕСКИМ СТРЕПТОКОККОМ,
АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНЫМ ПНЕВМОКОККОМ,
ВАНКОМИЦИНРЕЗИСТЕНТНЫМИ ЭНТЕРОКОККАМИ

НЕ ПОДАВЛЯЕТ Г(-) ВОЗБУДИТЕЛЕЙ

ВВОДЯТ В ВЕНУ, ЗАТЕМ ПРИНИМАЮТ ВНУТРЬ
ПО СХЕМЕ СТУПЕНЧАТОЙ ТЕРАПИИ

Слайд 82ФАРМАКОКИНЕТИКА ЛИНЕЗОЛИДА
Быстро и полностью всасывается из кишечника
Связь с белками крови –

31%
Хорошо проникает в кожу, легочную ткань, сердечную мышцу
Концентрация в головном мозге – 14–23% от концентрации в крови
В печени морфолиновое кольцо линезолида окисляется с образованием 2 малоактивных метаболитов
Выводится с мочой и желчью
Период полуэлиминации – 3–5,5 ч

Слайд 83ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЛИНЕЗОЛИДА
Тошнота, рвота, диарея, кандидамикоз полости рта
Боль в месте инъекции


У 2,5% больных обратимая тромбоцитопения
Ингибирует МАО и усиливает гипертензивное действие адреномиметиков

Слайд 84СИНТЕТИЧЕСКИЕ ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ФТОРХИНОЛОНЫ

Слайд 85ХИМИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ХИНОЛОНОВ
ХИНОЛИН
НАЛИДИКСОВАЯ КИСЛОТА
(НЕВИГАМОН)
ФТОРХИНОЛОНЫ

СПЕКТР ШИРОКИЙ,
ВЫСОКАЯ БИОДОСТУПНОСТЬ ПРИ ПРИЕМЕ ВНУТРЬ,
АКТИВНОЕ ПРОНИКНОВЕНИЕ ЧЕРЕЗ

ТКАНЕВЫЕ БАРЬЕРЫ,
МЕДЛЕННОЕ РАЗВИТИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
МИКРООРГАНИЗМОВ

Слайд 86I ГЕНЕРАЦИЯ ХИНОЛОНЫ
УРОАНТИСЕПТИК,
СПЕКТР УЗКИЙ, ПОДАВЛЯЕТ Г(-) ВОЗБУДИТЕЛЕЙ, БЫСТРОЕ РАЗВИТИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ МИКРООРГАНИЗМОВ
НАЛИДИКСОВАЯ

КИСЛОТА
(НЕВИГАМОН)

Слайд 87ФТОРХИНОЛОНЫ
ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ И РАСШИРЕНИЕ СПЕКТРА В ОТНОШЕНИИ Г(+) ВОЗБУДИТЕЛЕЙ, АНАЭРОБОВ И МИКОБАКТЕРИЙ
ПОВЫШЕНИЕ

АКТИВНОСТИ В ОТНОШЕНИИ Г (+) ВОЗБУДИТЕЛЕЙ
СТАБИЛЬНОСТЬ МОЛЕКУЛЫ, ОПТИМАЛЬНАЯ ФАРМАКОКИНЕТИКА

РАСШИРЕНИЕ СПЕКТРА И АКТИВНОСТИ В ОТНОШЕНИИ СИНЕГНОЙНОЙ
ПАЛОЧКИ

ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ СОЕДИНЕНИЙ

Слайд 88ФТОРХИНОЛОНЫ
Выраженное бактерицидное влияние на 90% видов патогенных микроорганизмов, преимущественно на грамотрицательные

аэробные бактерии
Подавляют внутриклеточных возбудителей и микобактерии туберкулеза
Медленно формируется резистентность, не способствуют селекции резистентных штаммов
Эффективны при госпитальных инфекциях, вызванных полирезистентными штаммами
Оптимальная фармакокинетика
Хорошо переносятся при длительном применении

Слайд 89МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ФТОРХИНОЛОНОВ

ParC
ParC
ParE
ParE
Г(+) ВОЗБУДИТЕЛИ
РАЗОМКНУТАЯ КОЛЬЦЕВАЯ ДНК



СПЛЕТЕННАЯ КОЛЬЦЕВАЯ ДНК
ТОПОИЗОМЕРАЗА IV

Слайд 90МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ФТОРХИНОЛОНОВ
Кольцевая хромосома микроорганизмов
(замкнутая молекула двуспиральной ДНК)
находится в

клетке в состоянии плотной
упаковки
У кишечной палочки ДНК длиной 1100 мкм
локализована в клетке размером 1–2 мкм
Это возможно вследствие суперскручивания
ДНК

Слайд 91МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ФТОРХИНОЛОНОВ
ДНК-гираза имеет тетрамерную структуру
Субъединица А разрывает одну нить

ДНК
для введения отрицательного супервитка
Затем разорванная нить воссоединяется
Субъединица В осуществляет гидролиз АТФ,
чтобы обеспечить суперскручивание энергией


Слайд 92КЛАССИФИКАЦИЯ ФТОРХИНОЛОНОВ

Слайд 93 ОФЛОКСАЦИН
(ЗАНОЦИН, ТАРИВИД)
ВНУТРЬ, В ВЕНУ, ГЛАЗНЫЕ КАПЛИ


И МАЗЬ, КАПЛИ В УХО

II ГЕНЕРАЦИЯ ФТОРХИНОЛОНЫ

Слайд 94 НОРФЛОКСАЦИН
(НОЛИЦИН, НОРБАКТИН)
II ГЕНЕРАЦИЯ
ВНУТРЬ, ГЛАЗНЫЕ КАПЛИ,
КАПЛИ В

УХО

ФТОРХИНОЛОНЫ

Слайд 95II ГЕНЕРАЦИЯ
ЛОМЕФЛОКСАЦИН
(КСЕНАКВИН, МАКСАКВИН)
ВНУТРЬ, ГЛАЗНЫЕ КАПЛИ
ФТОРХИНОЛОНЫ

Слайд 96ФТОРХИНОЛОНЫ
II ГЕНЕРАЦИЯ
ВНУТРЬ, В ВЕНУ

Слайд 97ФТОРХИНОЛОНЫ
II ГЕНЕРАЦИЯ

Слайд 98

III ГЕНЕРАЦИЯ
(ПРИМЕНЯЮТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА)

ВНУТРЬ, В ВЕНУ

ФТОРХИНОЛОНЫ

Слайд 99ФТОРХИНОЛОНЫ
III

ГЕНЕРАЦИЯ
(ПРИМЕНЯЮТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА)

СПАРФЛОКСАЦИН (СПАРФЛО)

ВНУТРЬ, В ВЕНУ

Слайд 100ФТОРХИНОЛОНЫ
МОКСИФЛОКСАЦИН
(АВЕЛОКС)
IV ГЕНЕРАЦИЯ
ВНУТРЬ, В ВЕНУ

Слайд 101ФТОРХИНОЛОНЫ
ГЕМИФЛОКСАЦИН (ФАКТИВ)
IV ГЕНЕРАЦИЯ
ВНУТРЬ

Слайд 102ПРИМЕНЕНИЕ ФТОРХИНОЛОНОВ
Хронический бактериальный бронхит
Пневмония, включая атипичную
Туберкулез (левофлоксацин, спарфлоксацин)
Менингит, эндокардит
Инфекции мочевыводящих путей

(норфлоксацин)
Хламидиозы

Слайд 103ПРИМЕНЕНИЕ ФТОРХИНОЛОНОВ
Брюшной тиф, паратифы, дизентерия, холера
Остеомиелит, вызванный Г(-) возбудителями
Диабетическая стопа
Флегмоны,

абсцессы, гангрена, посттравматические, ожоговые и послеоперационные раны
Чума
Лепра
Инфекции у пациентов с нейтропенией

Слайд 104ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ФТОРХИНОЛОНОВ
В эксперименте у неполовозрелых
животных повреждают суставной

хрящ
и оказывают артротоксическое
действие, противопоказаны детям до 14
лет, беременным и кормящим
женщинам
Тендовагинит ахиллова сухожилия
с опасностью разрыва
Фотодерматоз

Слайд 105ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ФТОРХИНОЛОНОВ
Возбуждение ЦНС с риском развития инсомнии, галлюцинаций, бреда, судорог

при эпилепсии и паркинсонизме (антагонизм с ГАМК)
Удлинение интервала QT с опасностью развития аритмий

Слайд 106ПРИНЦИПЫ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ
ВЛИЯНИЕ НА ИСХОД ЗАБОЛЕВАНИЯ
Выбрать оптимальный антибиотик для конкретного пациента с

учетом факторов риска, области инфекции и резистентности возбудителей
ВЫБОР ТАКТИКИ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ
Начинать эмпирическое лечение инфекций адекватным антибиотиком
Выбрать оптимальную дозу и продолжительность лечения
Если лечение неэффективно, изменить дозу или препарат на основе микробиологических данных и чувствительности возбудителей
Строго соблюдать схему и продолжительность лечения

Слайд 107ПРИНЦИПЫ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ
Показанием к антибиотикотерапии является документированные генерализованная или локализованная инфекция
Антибиотики не

следует назначать в качестве диагностических и жаропонижающих
Вирусные инфекции и лихорадка неясной этиологии, как правило, не требуют назначения антибиотиков
На фоне химиотерапии не следует назначать нистатин для профилактики кандидамикоза

Слайд 108ВЫБОР АНТИБИОТИКА
При внебольничных инфекциях проводят эмпирическую терапию – антибиотик выбирают на

основании возможной этиологии инфекции в соответствии с клинической картиной и чувствительности возбудителей в данном регионе, особенностей больного
Эмпирическая химиотерапия адекватна у 70–90% больных

Слайд 109ВЫБОР АНТИБИОТИКА
Возбудителями госпитальных инфекций являются микроорганизмы, циркулирующие в данном лечебном учреждении

и обладающие высокой резистентностью к обычно применяемым противомикробным средствам
Выбор антибиотика на основании бактериологического анализа и определения чувствительности

Слайд 110ПУТИ ВВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ
На этапе эмпирического применения антибиотик вводят парентерально

или назначают внутрь в зависимости от биодоступности, тяжести течения и локализации инфекции, состояния пищеварительного тракта, национальных традиций

Слайд 111СТУПЕНЧАТАЯ ТЕРАПИЯ (STEP-DOWN THERAPY)

Слайд 112СТУПЕНЧАТАЯ ТЕРАПИЯ
Антибиотики для ступенчатой
химиотерапии должны иметь длительный
период полуэлиминации, чтобы


обеспечить возможность приема 1–2 раза в
сутки
Переход на прием антибиотиков внутрь
не следует откладывать до того момента,
когда вообще исчезнет необходимость
лечения

Слайд 113ДОЗЫ АНТИБИОТИКОВ
Дозы должны обеспечивать в очагах инфекционного воспаления концентрацию выше минимальной

подавляющей концентрации (МПК)
МПК – наименьшая концентрация химиотерапевтического средства, которая при исследовании in vitro вызывает гибель 50–90% штаммов возбудителя в течение определенного периода времени

Слайд 114ДОЗЫ АНТИБИОТИКОВ
У пациентов с иммунодефицитными состояниями или труднодоступной локализацией инфекционного поражения

(менингит, остеомиелит, абсцесс) дозы значительно повышают
Антибиотики воздействуют на микроорганизмы также в субингибирующих концентрациях, при этом активируется фагоцитоз и тормозится продукция факторов вирулентности (адгезины, факторы инвазии, токсины)

Слайд 115ЧАСТОТА ПРИЕМА АНТИБИОТИКОВ
Оптимальная частота приема зависит от периода полуэлиминации и механизма

действия антибиотика
Учитывают постантибиотический эффект – время задержки размножения микроорганизмов после элиминации антибиотика

Слайд 116ДЛИТЕЛЬНОСТЬ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ
Зависит от этиологии и локализации инфекции, состояния иммунитета, присоединения осложнений,

фармакодинамики и фармакокинетики антибиотика, времени развития его лечебного эффекта
Обычно – от 5 до 10 дней (при внебольничной пневмонии – 2–4 дня после нормализации температуры, при остром цистите – 3–5 дней, при инфекционном эндокардите – 2–4 недели)

Слайд 117КОМБИНИРОВАННАЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ
При инфекциях, вызванных ассоциацией бактерий (абсцессы легких, брюшной полости, печени,

головного мозга, перитонит, инфекционные заболевания мочеполовой системы)
При стартовой эмпирической химиотерапии тяжелых инфекций
Для преодоления резистентности микроорганизмов
Лучше применять вместо комбинированной терапии один антибиотик широкого спектра

Слайд 118РАЦИОНАЛЬНЫЕ КОМБИНАЦИИ
КО-ТРИМОКСАЗОЛ – сульфаниламид сульфаметоксазол и триметоприм ингибируют различные этапы синтеза

тетрагидрофолата
ИНГИБИТОРОЗАЩИЩЕННЫЕ ПЕНИЦИЛЛИНЫ – ингибиторы β-лактамаз защищают от гидролиза полусинтетические пенициллины
β-ЛАКТАМЫ, нарушающие синтез клеточной стенки, повышают проникновение АМИНОГЛИКОЗИДОВ к рибосомам микроорганизмов

Слайд 119НЕРАЦИОНАЛЬНЫЕ КОМБИНАЦИИ
Бактериостатические антибиотики (тетрациклины, хлорамфеникол) + бактерицидные β-лактамы и гликопептиды, нарушающие

синтез клеточной стенки микроорганизмов (бактериостатики прекращают размножение бактерий, что лишает бактерицидные антибиотики мишени для действия)
Антибиотики, повышающие токсичность друг друга

Слайд 120КОРРЕКЦИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ
Восстановление микрофлоры слизистых оболочек и кишечника (пробиотики и эубиотики)
Восстановление

функций печени (гепатопротекторы)
Восстановление функций иммунной системы (витамины, иммуностимуляторы)

Слайд 121 Селективная деконтаминация (лат. de – приставка, обозначающая прекращение, contaminatio

– загрязнение) желудочно-кишечного тракта у пациентов отделений интенсивной терапии не только не улучшает результаты лечения, но и изменяет состав нормальной микрофлоры с преобладанием грамположительных антибиотикорезистентных штаммов

Похожие презентации

Инфекции мочевыводящей системы у детей 2148
Аномалии родовой деятельности 374
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отек 596
Грыжи живота. Осложненные грыжи. Диагностика и хирургическая тактика 637
Адам генетикасы 1063
Нарушения обмена белков и нуклеиновых кислот 232

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика