Анализ газов крови и кислотно-основного состояния: от теории к практике презентация

величине парциальных давлений O2 и CO2 в артериальной крови (PaO2 и PaCO2)

перемещение газов через мембраны происходит из области высокого в область низкого парциального давления

парциальное давление измеряется в мм.рт.ст. или кПа (1 кПа = 7,5 мм.рт.ст.)

регулирует дыхательный центр ствола мозга

В норме лёгкие могут поддерживать нормальное PaCO2 даже тогда, когда образование CO2 необычно высоко, а значит гиперкапния всегда свидетельствует о снижении альвеолярной вентиляции

Гиперкапнические и гипоксические стимулы дыхательного центра

газа

PaO2 не отражает истинное содержание кислорода в крови, а только несвязанную его часть

Содержание O2 в крови определяется:
концентрацией Нв (способность крови к переносу O2);
сатурацией гемоглобина кислородом (SO2) – процент доступных мест связывания на Нв для переноса O2

PO2 это не содержание O2, но движущая сила приводящая к сатурации Нв кислородом
Чем выше PO2 тем выше и SO2, но зависимость не линейная

Кривая сдвигается влево:
↑pH, ↓PaCO2, ↓ темп.тела, ↓2,3ДФГ


Кривая сдвигается вправо:
↓pH, ↑PaCO2, ↑темп.тела, ↑2,3ДФГ

Нарушение вентиляции приводит к падению PaO2 и подъёму PaCO2

2. Вентиляционно-перфузионного отношения V/Q

Неравномерность V/Q позволяет плохо оксигенированной крови вернуться в арт.кровоток,снижая PaO2 и SaO2
Если общая альвеолярная вентиляция не снижается, то неравномерность V/Q не приводит к повышению PaCO2

Концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе FiO2
Носовые канюли, лицевая маска, лицевая маска с фиксированной подачей O2, лицевая маска с резервуаром, ЭТТ

Феномен Severinghouse−Swenson (1961): ↓ перфузии → бронхоспазм
3. Механическое сопряжение стенок сосудов и бронхов
4. Коллатеральная вентиляция:
поры Cohn (альвеола ↔ альвеола)
каналы Martin (бронхиола ↔ бронихола)
каналы Lambert (бронхиола ↔ альвоела)
5. Влияние кровотока на выработку сурфактанта
6. Однонаправленное действие большинства БАВ на бронхи и сосуды
7. Гравитация (J.West): кровоток больше внизу, где лучше вентиляция

Из-за действия этих механизмов
режимы кровотока и вентиляции
в альвеолах с неоптимальными ВПО
НЕУСТОЙЧИВЫ !

для поддержания нормального аэробного метаболизма

Гипоксемия – любое состояние при котором снижено содержание кислорода в артериальной крови

Нарушение оксигенации – гипоксемия, возникающая в результате нарушения переноса кислорода из лёгких в кровь

оксигенация при нормальной вентиляции
В основе лежит неравномерность V/Q
PaCO2 часто снижается вследствие гипервентиляции

Основные причины дыхательных нарушений типа 1: пневмония, лёгочная эмболия, пневмоторакс, отёк лёгких, приступ астмы, ОРДС, фиброзирующий альвеолит, ХОБЛ

Оценка тяжести дыхательных нарушений типа 1

Другие признаки тяжёлого нарушения: необходимость высокой FiO2, лактацидоз, дисфункция органов (нарушения сознания, почечная недостаточность, шок)

вентиляции альвеол. Поскольку оксигенация также зависит от вентиляции, то PaO2 обычно снижено, но может быть и нормальным, если пациент получает дополнительный O2.
N.B.! Любое нарушение 1 типа может привести к нарушению 2 типа, если возникает усталость дыхательных мышц.

Основные причины дыхательных нарушений 2 типа: ХОБЛ, усталость дыхательных мышц, перелом ребер, кифосколиоз, отравление опиатами и бензодиазепинами, инородное тело в дыхательных путях, нервно-мышечные заболевания, обструктивное апноэ во сне.

Анализ газов крови при различных видах дыхательных нарушений типа 2

Симптомы гиперкапнии: сонливость, спутанность сознания, тремор пальцев, скачущий пульс, тёплые конечности, головная боль

– возбуждение, отравление салицилатами, гипоксемия, боль, лихорадка, заболевания ЦНС; вторичные – цирроз печени, метаболический ацидоз

Основные типы нарушений газообмена

растворении выделяет H+ - снижает pH
Основание при растворении связывает H+ - повышает pH
Буфер либо связывает либо выделяет H+ , препятствует большим изменениям pH
Норма pH = 7,35-7,45; снижение pH – ацидоз, повышение pH – алкалоз

H2O + CO2↔H2CO3 ↔H+ + HCO3-

PaCO2 повышено = респираторный ацидоз
PaCO2 понижено = респираторный алкалоз
HCO3- повышен = метаболический алкалоз
HCO3- понижен = метаболический ацидоз

Первичные и компенсаторные нарушения КОС: чрезмерных компенсаций не бывает + в фокусе внимания пациент, а не анализ

Смешанные нарушения КОС: первичное респираторное + первичное метаболическое

53%
Гемоглобиновая – 35%
Белковая – 7%
Фосфатная – 5%
Вторая линия защиты:
Для СО2 – лёгкие (быстрое действие): VA
Для нелетучих кислот и оснований – почки (более медленный эффект): ацидо- и аммониогенез

на 0,3 ведет к повышению pH на 0,1
pH снижается на 0,08 на каждые 10 мм повышения CO2
Респираторный ацидоз-алкалоз не связан с уровнем калия

paCO2= 0,86хVCO2/Fх(Vt-Vd)

Тканевую концентрацию CO2 лучше показывает венозное pCO2

14 ммоль/л

Потери НСО3- через ЖКТ (диарея, свищи, ОКН, уретероэнтеростомия, ионообменные смолы)
Почечные потери НСО3- (тубулярный ацидоз, ингибиторы КА, избыток Cl-)
Нарушения функций почек (пиелонефрит, низкая активность ренина плазмы)
Дефицит альдостерона (гипоальдостеронизм, верошпирон)
Редкие причины (гипералиментация, быстрая гипергидратация и др.)

14 ммоль/л

Повышенная продукция кислот (кетоацидозы, лактатацидоз, азотемия, ферментопатии)
Отравления кислотами (муравьиная, щавелевая, этиленгликоль, метанол, салицилаты и др.), изониазидом, этанолом
Нарушения выведения кислот (ОПН и ХПН)

повышение выделения стресс-гормонов; желудочковые аритмии; снижение сократимости миокарда; гиперкалиемия; гипервентиляция; системная артериальная вазодилатация; системная веноконстрикция; увеличение церебрального кровотока; кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо; повышение секреции кислот почками

при рН < 7,2 – ощелачивающие растворы:
NaHCO3 или THAM

потери бикарбоната (почечный тубулярный ацидоз)
Лечение острой гиперкалиемии
Лечение передозировки трициклических антидепрессантов

N.B.! Коррекция метаболического ацидоза только при адекватной тканевой перфузии и адекватной легочной вентиляции!

Потери кислот из ЖКТ (рвота, дренаж)
Нарушение ацидогенеза (салуретики, тиазиды)
Почечный тубулярный алкалоз (дефицит К+ или Cl-, избыток Na+, альдостеронизм, синдром Кушинга, глюкокортикоиды)
Быстрая дегидратация
Быстрая коррекция хронической гиперкапнии
Массивная трансфузия цитратной крови
Непаратиреоидная гиперкальциемия

вазоконстрикция, сердечные аритмии, снижение сердечного выброса, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, усиление гликолиза, гипокалиемия, гипокальциемия, снижение секреции кислот почками

К+
Только при рН > 7,6 – растворы, подкисляющие среду:
HCl?...

PaCO2 < 36 mm Hg

Гипервентиляция альвеол

PaCO2 > 42 mm Hg

Гиповентиляция альвеол – абсолютная или относительная
Нужен ли при этом NaHCO3 ???

Лечение: интубация, увеличение МОД, уменьшение мертвого пространства, коррекция autoPEEP (санация, бронхоскопия, лечение бронхоспазма), лечение ТЭЛА, восстановление мышечной слабости, уменьшение седации и наркотизации, снижение продукции CO2, назальный CPAP

гиперкапнию (спутанность сознания, тремор, скачущий пульс,
обострение ХОБЛ)
Подозрение на выраженную гипоксемию (низкая SaO2, цианоз)
Тяжёлые расстройства дыхания
Отравление дымом (↑COHb)
Гипервентиляция (↓PaCO2 + метаболический ацидоз)
Острое нарушение сознания
Любой пациент в критическом состоянии
Ненадёжные результаты пульсоксиметрии
Как часть системы оценки тяжести

Контроль эффективности лечения
Пациенты на ИВЛ
Пациенты на НИВЛ
Пациенты с ДН
Пациенты с хронической гиперкапнией
Пациенты в критическом состоянии во время операции
Кандидаты для длительной кислородной терапии

39*С, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, перкуторный звук слева притуплен, в нижних отделах слева крепитация. ЧДД 28 в мин. SpO2 89%

Газы крови и КОС (дыхание атмосферным воздухом)
pH 7,5 (7,35-7,45)
PaCO2 28,1 мм.рт.ст. (35-45)
PaO2 57,8 мм.рт.ст. (>80)
HCO3- 23,9 ммоль/л (22-28)
BE -0,5 ммоль/л (-2…+2)

Опишите газообмен
Опишите КОС.
Должен ли этот пациент получать дополнительный O2?
Стоит ли использовать пульсоксиметрию вместо повторного исследования газов крови?

Ответ:
Дыхательное нарушение типа 1 (умеренное)
Декомпенсированный дыхательный алкалоз
Да
Да

нет. Отёков ног нет. Плевральной боли и кровохарканья нет. Накануне прилетела из Австралии.
Возбуждена. Дыхание учащено. Клинических признаков тромбоза глубоких вен нет. Рентгенография лёгких без патологии. ЧДД 22 в мин. SpO2 95%

Газы крови и КОС (дыхание атмосферным воздухом)
pH 7,51 (7,35-7,45)
PaCO2 29,3 мм.рт.ст. (35-45)
PaO2 77,0 мм.рт.ст. (>80)
HCO3- 25,0 ммоль/л (22-28)
BE +0,7 ммоль/л (-2…+2)

Опишите газообмен.
Опишите КОС.
Каков наиболее вероятный диагноз?

Ответ:
Лёгкое дыхательное нарушение типа 1 (с выраженной гипервентиляцией)
Декомпенсированный дыхательный алкалоз
Лёгочная эмболия?

получил три инъекции морфина 10 мг.
Ареактивен. Дыхание поверхностное. Зрачки точечные, равные. ЧДД 5 в мин. АД 100/60 мм.рт.ст. SpO2 99%

Газы крови и КОС (дыхание 28% O2)
pH 7,18 (7,35-7,45)
PaCO2 62 мм.рт.ст. (35-45)
PaO2 87 мм.рт.ст. (>80)
HCO3- 22,4 ммоль/л (22-28)
BE -1,5 ммоль/л (-2…+2)

Опишите газообмен.
Опишите КОС.
Каков наиболее вероятный диагноз?
Какое лечение требуется?

Ответ:
Острая дыхательная недостаточность типа 2
Декомпенсированный дыхательный ацидоз
Передозировка опиоидов
Антагонисты опиоидов (налоксон)

задымлённом помещении около 20 минут. Ожогов нет. Выглядит оглушенным. Однократная рвота.
При обследовании нарушений не выявлено. SpO2 99% при дыхании O2 через маску 15 л/мин.

Газы крови и КОС (дыхание через маску O2 15 л/мин)
pH 7,36 (7,35-7,45)
PaCO2 34 мм.рт.ст. (35-45)
PaO2 353 мм.рт.ст. (>80)
HCO3- 18 ммоль/л (22-28)
BE -5,5 ммоль/л (-2…+2)
Лактат 2,0 (0,4-1,5)
Hb 140 г/л

Опишите газообмен.
Опишите КОС.
Каков наиболее вероятный диагноз?
Какой показатель ложно завышен?

Ответ:
CO 40% (некурящие <3%, курящие < 10%)
Газообмен в норме (на фоне тяжёлой гипоксемии)
Компенсированный метаболический ацидоз
Отравление угарным газом
SpO2

назначать!