Слайд 1Анафилактический шок у детей: этиология, патогенез, неотложная помощь, интенсивная терапия (2016-2017
г)
к.м.н., ассистент Давыдова А.Г.
Запорожский государственный медицинский университет
Кафедра детских болезней ФПО, курс детской анестезиологии
Слайд 2Шок у детей История
Доставка жидкости и летальность:
Подкожно 1960 г – летальность
67/100000
Металлические иглы 1975 г – летальность - 23/100000
Пластиковые катетеры 1985 г - летальность –
2,6/100000
Слайд 3Респираторная поддержка
Легкие являются одной из первоочередных мишеней сепсиса, поэтому ТС
и СШ являются причиной синдрома острого повреждения легких и еще более тяжелого расстройства функции дыхания – острого респираторного дистресс-синдрома.
Для коррекции гипоксемии необходима оксигенотерапия, а в тяжелых случаях ИВЛ
Насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови не должно снижаться ниже 90%. До 85% пациентов с СШ нуждаются в респираторной поддержке приблизительно в течении 1-2 недель.
Слайд 4Гемодинамическая поддержка
Основной задачей гемодинамической поддержки является поддержание перфузии органов и
тканей. Необходимо контролировать следующие параметры: сердечный выброс, сердечный индекс, общее периферическое сосудистое сопротивление, частоту сокращений сердца, давление заклинивания в легочной артерии, артериальное давление, диурез.
Показателями, которые зависят как от кровообращения, так и от дыхания, являются: уровень сознания, доставка и потребление кислорода тканями, насыщение кислородом
смешанной венозной крови, уровень лактата.
Слайд 5Коррекция метаболизма
Выраженный лактоацидоз, который развивается в результате преобладания анаэробного гликолиза, может
сам стать одной из причин неэффективности катехоламинов. В этих случаях, не только при рН крови <7,2, рекомендуется переливание раствора гидракарбоната (соды).
Показания к переливанию препаратов крови у пациентов с ТС и СШ ограничены. Считают, что оптимальный уровень гемоглобина у пациентов с СШ должен достигать 90-100 г/л. Однако и меньший уровень гемоглобина в крови не всегда является показанием к гемотрансфузиям
Слайд 6АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Анафилаксия включает антиген и антитела к иммуноглобулину Е и является
результатом предварительной сенсибилизации к антигену.
Анафилактоидная реакция реализуется гистамином и может возникнуть при первом контакте с антигеном.
Активация комплемента связана как с иммуноглобулином Е так и с неиммуноглобулиновым ответом и реализуется гистамином и другими компонентами.
Слайд 7 Этиология
Сенсибилизация пациента предшествующими контактами с антигеном с последующей выработкой
антигенспецифических Ig Е антител.
Специфические физиологические процессы – дегрануляция тучных клеток и базофилов и высвобождение гистамина, лейкотриенов и простагландинов, активация комплемента.
В США около 500 человек в год умирает от анафилактического шока, и 75% этих смертей вызвана аллергией на пенициллин.
Слайд 9Причины анафилаксии
Антибиотики.
Биологические агенты (чужеродная сыворотка, химотрипсин, вакцины)
Препараты (декстраны).
Местные анестетики.
Аспирин.
Яд перепончатокрылых насекомых.(клещи,
осы, шершни).
Аллергические экстракты для тестов и лечебные растворы.
Пищевые продукты (яйца, орехи и др.)
Внутривенное введение наркотиков.
Слайд 10Клиника
Со стороны ЦНС – возбуждение или адинамия, вплоть до сопора
и комы. В начале пациенты могут жаловаться на резкую слабость и головокружение.
Со стороны кожи – сыпь, гиперемия, крапивница , зуд, отек Квинке.
Со стороны дыхательной системы – стридор, отек гортани, бронхоспазм, дистанционные свистящие хрипы, удушье, отек легких.
Со стороны сердечно – сосудистой системы – прогрессирующая гипотензия и коллапс, пульс частый и слабого наполнения, резко выражена тахикардия. При прогрессировании шока или при “молниеносном” шоке – брадикардия, переходящая в асистолию.
Слайд 11Патофизиология
Недостаточность кровообращения. возникающая от снижения сердечного выброса является основной причиной смерти
во время СВ сердечного выброса включает снижение венозного притока, нарушения сердечного ритма, гемоконцентрацию с увеличением вязкости крови , повышение сопротивления в легочных сосудах, правожелудочковую сердечную недостаточность, снижение коронарного кровотока вследствие гипотензии и спазма коронарных сосудов. Длительная гипотензия может привести к ишемии миокарда и нарушению функции левого желудочка.
Повышение УОС и СВ, наблюдаемые в начале анафилактических реакций, могут бать обусловлены резким снижением нагрузки и инотропным действием гистамина так и приростом выброса катехоламинов в ответ на высвобождение гистамина и развитие гипотензии.
Слайд 12Патофизиология (продолжение)
Бронхоспазм развивается в следствие воздействия медиаторов, ведущее к сокращению гладкой
мускулатуры, набуханию и гиперсекреции слизистой оболочки. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астмастатус. Гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты и фактор активирующий тромбоциты вызывают еритему зуд и отек (крапивница).
Ангионевротический отек развивается в результате повышения проницаемости подкожных сосудов, что в свою очередь приводит к периорбитальному, пероральному отеку и отеку гортани.
Слайд 13Клиника
Со стороны ЦНС – возбуждение или адинамия, вплоть до сопора
и комы. В начале пациенты могут жаловаться на резкую слабость и головокружение.
Со стороны кожи – сыпь, гиперемия, крапивница , зуд, отек Квинке.
Со стороны дыхательной системы – стридор, отек гортани, бронхоспазм, дистанционные свистящие хрипы, удушье, отек легких.
Со стороны сердечно – сосудистой системы – прогрессирующая гипотензия и коллапс, пульс частый и слабого наполнения, резко выражена тахикардия. При прогрессировании шока или при “молниеносном” шоке – брадикардия, переходящая в асистолию.
Слайд 14Алгоритм интенсивной терапии.
Наложение жгута (если инъекция сделана в конечность или укус
насекомого).
Адреналин 0,1% в разведении 1:10 – производят обкалывание места инъекции или укуса для уменьшения резорбции. В/венно начальная доза адреналина 0,01 мг/кг (0,1 мл 0,1% раствора на каждые 10 кг массы тела). Если АД не стабилизируется , дозы удваиваются.Раствор вводится в центральне вены, может вводится эндотрахеально, сублингвально а также внутрисердечно (при асистолии).
Оксигенотерапия 100% кислородом , при нарастании острой дыхательной недостаточности – интубация трахеи и перевод ребенка на ИВЛ. При нарастании отека гортани и обструкции верхних дыхательных путей и сложности интубации трахеи – экстренная коникотомия.
Слайд 15Алгоритм интенсивной терапии (продолжение)
Экстренное объемное восполнение кристаллоидами (рингер, физиологический раствор) –
20 мл/кг; и коллоидами (рефортан, стабизол, реополиглюкин, полиглюкин) из рассчета 10 -20 мл/кг.Необходимо избегать введения белковых препаратов.
Кортикостероиды (преднизолон – 10–20 мг/кг или дексазон – 2-3 мг/кг).
При развитии бронхоспазма или астмастатуса – эуфиллин 2,4% на физиологическом растворе в дозе насыщения 5-6 мг/кг в течении 30 мин. В дальнейшем инфузоматом – 10-15 мг/кг/сутки.
Слайд 16Коррекция метаболизма
Выраженный лактоацидоз, который развивается в результате преобладания анаэробного гликолиза, может
сам стать одной из причин неэффективности катехоламинов. В этих случаях, не только при рН крови <7,2, рекомендуется переливание раствора гидракарбоната (соды).
Показания к переливанию препаратов крови у пациентов с ТС и СШ ограничены. Считают, что оптимальный уровень гемоглобина у пациентов с СШ должен достигать 90-100 г/л. Однако и меньший уровень гемоглобина в крови не всегда является показанием к гемотрансфузиям