- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Аллергия презентация
Содержание
- 1. Аллергия
- 2. Актуальность У 1/5 населения хотя бы один
- 3. В Европе АР у 20% населения,
- 4. Течение АЗ стало тяжелее – это
- 5. Аллергия Аллергия –( allos (греч.) – другой;
- 6. Аллергическая реакция: защитный механизм вызывает повреждения собственных
- 7. Аллергическая реакция: соединение аллергена с антителами или
- 8. Гистамин Наиболее важный компонент развития ГНТ Главные
- 9. Специфичность аллергических реакций Повышенная чувствительность
- 10. Сенсибилизация Повышенная чувствительность лимфоцитов к аллергену Не
- 11. Аллергены Это вещества антигенной или гаптенной
- 12. Обязательное условие для аллергенов Простые химические вещества
- 13. Лекарственные препараты как аллергены Не каждое
- 14. Механизм формирования лекарственных аллергенов В результате
- 15. Классификация аллергенов Аллергены делят на
- 16. Пищевые аллергены Облигатные (обладают повышенными аллергизирующими свойства):
- 17. Пищевая непереносимость Механизмы непереносимости пищевых продуктов разные,
- 18. Механизм пищевой аллергии Результат нарушения состава пищевых
- 19. Пищевые аллергены Клинические проявления могут быть не
- 20. Аллергические заболевания Бронхиальная астма Поллиноз- сенная
- 21. Аллергические заболевания Первое место по распространенности
- 22. Чаще всего аллерены – это очень мелкая
- 23. Поллинозы Поллиноз – аллергия к пыльце –
- 24. Главное патогенетическое звено - иммуноглобулины класса Е
- 25. Крапивница сыпь красного цвета, диаметром от нескольких
- 26. Отек Квинке Это острая генерализованная аллергическая реакция
- 27. 1. Гиперчувствительность немедленного типа- развивается через
- 28. развиваются через 6-10 часов и позднее -
- 29. РГЗТ Развиваются после вакцинации При заболеваниях бактериальной,
- 30. Классификация аллергических реакций В зависимости от
- 31. Реакции гиперчувствительности І типа «анафилактические» - (греч.
- 32. Наследственная предрасположенность к повышенному синтезу иммуноглобулинов
- 33. Патогенез анафилактической реакции гомоцитотропные иммуноглобулины класса Е.
- 34. Образующиеся после воздействия аллергена
- 35. Механизм развития аллергической реакции немедленного типа I
- 36. Механизм развития анафилактической реакции при бронхиальной астме
- 37. Реакции гиперчувствительности ІІ типа «цитотоксические». Для
- 38. Основным механизмом повреждения и гибели клеток-«мишеней» является
- 39. Механизм развития аллергической реакции цитотоксического типа образующих
- 40. Феномен цитотоксичности наблюдается при: некоторых формах лекарственной
- 41. при миастении антитела блокируют рецепторы ацетилхолина,
- 42. Реакции гиперчувствительности III типа — иммунокомплексные реакции
- 43. Механизмы повреждения иммунными комплексами связаны с активацией
- 44. Общий механизм развития аллергической реакции иммунокомплексного типа
- 45. Реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) Аллергические реакции
- 46. Патогенез ГЗТ клеточный иммунный ответ организма на
- 47. В реакциях типа ГЗТ участвуют Т-эффекторы (Т-хелперы
- 48. Образование комплекса, состоящего из сенсибилизированного лимфоцита (1)
- 49. РГЗТ Реакция Манту - введение туберкулина в
- 50. Лабораторная диагностика аллергии in vivo 1.Аллергологический анамнез
- 51. Лабораторная диагностика in vitro Иммуноферментный анализ Определение
- 52. Лечение и профилактика аллергии антиаллергические препараты; адсорбенты
- 53. Благодарю за внимание!
Актуальность У 1/5 населения хотя бы один раз в жизни возникали аллергические реакции 1/8-1/10 населения в мире страдает от аллергии. Распространенность аллергических болезней прогрессирует По данным ВОЗ АЗ занимают одно
Слайд 1Национальный фармацевтический университет
Кафедра микробиологии, вирусологии и
иммунологии
АЛЛЕРГИЯ
Лекция
Специальность: Лабораторная диагностика
Слайд 2Актуальность
У 1/5 населения хотя бы один раз в жизни возникали аллергические
реакции
1/8-1/10 населения в мире страдает от аллергии.
Распространенность аллергических болезней прогрессирует
По данным ВОЗ АЗ занимают одно из первых мест в структуре заболеваемости.
1/8-1/10 населения в мире страдает от аллергии.
Распространенность аллергических болезней прогрессирует
По данным ВОЗ АЗ занимают одно из первых мест в структуре заболеваемости.
Слайд 3
В Европе АР у 20% населения, в некоторых экологически неблагоприятных регионах
- 40-50%.
По прогнозам Европейской комиссии по аллергологии, в XXI веке аллергией может страдать половина населения земного шара.
По прогнозам Европейской комиссии по аллергологии, в XXI веке аллергией может страдать половина населения земного шара.
Слайд 4
Течение АЗ стало тяжелее – это приводит к увеличению временной нетрудоспособности,
инвалидизации населения, снижению качества жизни.
Понимание природы аллергических заболеваний, механизмов, лежащих в основе развития ее может позволить проводить своевременную диагностику и создавать новые средства лечения и профилактики.
Понимание природы аллергических заболеваний, механизмов, лежащих в основе развития ее может позволить проводить своевременную диагностику и создавать новые средства лечения и профилактики.
Слайд 5Аллергия
Аллергия –( allos (греч.) – другой; ergon(греч.)
– действие ) – другое действие
повышенная чувствительность организма к различным веществам, обусловленная измененной реактивностью организма;
Синоним аллергии - гиперчувствительность
повышенная чувствительность организма к различным веществам, обусловленная измененной реактивностью организма;
Синоним аллергии - гиперчувствительность
Слайд 6Аллергическая реакция:
защитный механизм
вызывает повреждения собственных тканей
слабые антигены, которые попадают в ослабленный
организм в больших количествах или многократно - чаще вызывают аллергические реакции.
Слайд 7Аллергическая реакция:
соединение аллергена с антителами или с сенсибилизированными лимфоцитами.
В развитии
принимают участие иммуноглобулины классов Е, М и и G, природные киллеры, цитотоксические Т-лимфоциты, нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, ЦИК, различные медиаторы и БАВ
Слайд 8Гистамин
Наиболее важный компонент развития ГНТ
Главные источники - тучные клетки и базофилы
крови.
действует на два типа рецепторов клеток - Н1 и Н2.
Через Н1 - вызывает сокращение гладких мышц сосудов, бронхиол, бронхов, желудочно-кишечного тракта, увеличивает проницаемость сосудов, вызывает кожный зуд, расширение сосудов кожи.
Через рецептор Н2 гистамин повышает проницаемость стенок сосудов, продукцию слизи в бронхах, расширяет бронхиолы.
действует на два типа рецепторов клеток - Н1 и Н2.
Через Н1 - вызывает сокращение гладких мышц сосудов, бронхиол, бронхов, желудочно-кишечного тракта, увеличивает проницаемость сосудов, вызывает кожный зуд, расширение сосудов кожи.
Через рецептор Н2 гистамин повышает проницаемость стенок сосудов, продукцию слизи в бронхах, расширяет бронхиолы.
Слайд 9Специфичность
аллергических реакций
Повышенная чувствительность организма при аллергии строго специфична
Повышенная чувствительность
организма наблюдается к аллергену, с которым уже был контакт
Слайд 10Сенсибилизация
Повышенная чувствительность лимфоцитов к аллергену
Не имеет клинических проявлений
Безсимптомная стадия аллергической реакции
Диагностируется
in vitro
Клинические проявления сенсибилизации обозначают как аллергическое заболевание
Клинические проявления сенсибилизации обозначают как аллергическое заболевание
Слайд 11Аллергены
Это вещества антигенной или гаптенной природы, вызывающие аллергию
По химическому составу:
белки
белково-полисахаридные и белково-липидные комплексы
сложные соединения небелковой природы (полисахариды)
простые химические вещества
отдельные химические элементы (бром, никель, марганец и др.)
Слайд 12Обязательное условие для аллергенов
Простые химические вещества и многие сложные соединения небелковой
природы становятся аллергенами только после соединения с белками тканей организма
Гаптен - чужеродное вещество, вступившее в комплекс с белком
При этом:
антигенная специфичность белка либо меняется
либо остается неизменной
Гаптен - чужеродное вещество, вступившее в комплекс с белком
При этом:
антигенная специфичность белка либо меняется
либо остается неизменной
Слайд 13Лекарственные препараты
как аллергены
Не каждое соединение простого химического вещества с белком
в организме становится аллергеном;
Многие лекарственные препараты соединяются с сывороточными белками;
Образовавшиеся комплексы не всегда становятся аллергенами для организма
Многие лекарственные препараты соединяются с сывороточными белками;
Образовавшиеся комплексы не всегда становятся аллергенами для организма
Слайд 14Механизм формирования
лекарственных
аллергенов
В результате образования комплекса сывороточного белка и лекарственного вещества
должны произойти изменения в строении белковой молекулы и изменении изоэлектрической точки комплекса
Слайд 15 Классификация аллергенов
Аллергены делят на две группы: экзоаллергены и эндоаллергены
Экзоаллергены
попадают в организм извне (инфекционные и неинфекционные)
Эндоаллергены называют аутоаллергенами, образуются в самом организме
Эндоаллергены называют аутоаллергенами, образуются в самом организме
Слайд 16Пищевые аллергены
Облигатные (обладают повышенными аллергизирующими свойства): шоколад, кофе, мед, орехи, яйцо,
рыба, молоко, цитрусовые
менее активные - яблоки, морковь, картофель, мясо и др.
менее активные - яблоки, морковь, картофель, мясо и др.
Слайд 17Пищевая непереносимость
Механизмы непереносимости пищевых продуктов разные, настоящие пищевые аллергические реакции встречаются
гораздо реже, чем диагностируются.
Развитие клинических симптомов, характерных для аллергической реакции, после употребления определенных пищевых продуктов может быть обусловлено иными механизмами - это пищевая непереносимость или непереносимость, обусловленная нарушением функционирования системы пищеварения.
Развитие клинических симптомов, характерных для аллергической реакции, после употребления определенных пищевых продуктов может быть обусловлено иными механизмами - это пищевая непереносимость или непереносимость, обусловленная нарушением функционирования системы пищеварения.
Слайд 18Механизм пищевой аллергии
Результат нарушения состава пищевых ферментов;
Как следствие нарушение расщепления компонентов
пищи.
Пример: дети – несовершенная ферментная система и как следствие частые диатезы
Пример: дети – несовершенная ферментная система и как следствие частые диатезы
Слайд 19Пищевые аллергены
Клинические проявления могут быть не сразу, а через некоторое время.
Например:
молоко- клинические проявления в виде внезапного поноса и рвоты. Позже – крапивница, лихорадка.
Слайд 20Аллергические заболевания
Бронхиальная астма
Поллиноз- сенная лихорадка
Крапивница
Отек Квинке
Аллергический ринит
Атопический дерматит
Лекарственная аллергия
Пищевая аллергия
Контактный
дерматит
Сывороточная болезнь
Сывороточная болезнь
Слайд 21Аллергические заболевания
Первое место по распространенности занимает
бронхиальная астма,
на втором - крапивница
на втором - крапивница
Слайд 22Чаще всего аллерены – это очень мелкая пыльца ветроопыляемых растений диаметром
36 мкм, обладающая хорошими летучими свойствами
Пыльцевые аллергены
Слайд 23Поллинозы
Поллиноз – аллергия к пыльце – наиболее распространенные атопические заболевания
Например :
амброзия – в состав входит 5-10 антигенов;
Тимофеевка – 7-15 антигеных комплексов
Тимофеевка – 7-15 антигеных комплексов
Слайд 24Главное патогенетическое звено - иммуноглобулины класса Е
Клиника поллинозов: реакция слизистых верхних
дыхательных путей (сенный насморк), коньюктивиты, атопическая бронхиальная астма.
Диагноз : на основании сезонных жалоб
Лечение: десенсибилизация, эффект - 50-80%
Диагноз : на основании сезонных жалоб
Лечение: десенсибилизация, эффект - 50-80%
Поллинозы
Слайд 25Крапивница
сыпь красного цвета, диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, появляется
внезапно, сопровождается зудом (сохраняется от 24 часов до 6 недель).
Многообразие клинических форм крапивницы объясняется тем, что в их основе лежат разные патогенетические механизмы.
Многообразие клинических форм крапивницы объясняется тем, что в их основе лежат разные патогенетические механизмы.
Слайд 26Отек Квинке
Это острая генерализованная аллергическая реакция с декомпенсированным нарушением гемодинамики, обусловлено
високим уровнем IgЕ (реакция гиперчувствительности немедленного типа - развивается через несколько минут после контакта с аллергеном.
Слайд 271. Гиперчувствительность немедленного типа-
развивается через несколько минут после контакта с
аллергеном
В основе развития – гуморальные иммунологические реакции
К РГНТ относят кожные, реакции физиологических систем, системные
Клинические проявления: кожный волдырь, бронхоспазм, расстройство ЖКТ и др.
В основе развития – гуморальные иммунологические реакции
К РГНТ относят кожные, реакции физиологических систем, системные
Клинические проявления: кожный волдырь, бронхоспазм, расстройство ЖКТ и др.
Слайд 28развиваются через 6-10 часов и позднее - вид аллергической реакции, развивающейся
в течении часов и суток.
Признаки: отсутствие в крови циркулирующих антител, цитотоксическое действие аллергена на сенсибилизированные лимфоциты
Признаки: отсутствие в крови циркулирующих антител, цитотоксическое действие аллергена на сенсибилизированные лимфоциты
2.Реакции гиперчувствительности замедленного типа
Слайд 29РГЗТ
Развиваются после вакцинации
При заболеваниях бактериальной, вирусной, грибковой природы;
Дифтерии, бруцеллезе;
Туберкулезная РГЗТ –
классический пример
Слайд 30Классификация аллергических реакций
В зависимости от механизма развития:
1 тип – реагиновый
2
тип – цитотоксический (ведущий
механизм – цитотоксические повреждения)
3 тип – образование иммунных комплексов
4тип - клеточные иммунологические реакции
механизм – цитотоксические повреждения)
3 тип – образование иммунных комплексов
4тип - клеточные иммунологические реакции
Слайд 31Реакции гиперчувствительности І типа
«анафилактические» - (греч. Ana - обратный, phylaxis –
защита);
носят как местный, так и системный характер;
обусловлены медиаторами, которые выделяют различные клетки иммунной системы – базофилы, тучные клетки и др. после контакта антигена с реагинами - IgE (цитофильные антителами, фиксированными на этих клетках).
носят как местный, так и системный характер;
обусловлены медиаторами, которые выделяют различные клетки иммунной системы – базофилы, тучные клетки и др. после контакта антигена с реагинами - IgE (цитофильные антителами, фиксированными на этих клетках).
Слайд 32
Наследственная предрасположенность к повышенному синтезу иммуноглобулинов именно класса IgЕ (наличие антигенов
системы HLA- А1, А2, В7, В8, В4 повышает частоту формирования атопических реакций), а наличие атопии у родителей является фактором риска развития атопий у их детей.
Чаще всего вызывают анафилактические реакции, экзогенные вещества растительного, животного происхождения, в том числе и пища, лекарства, компоненты микроорганизмов с низкой молекулярной массой, что способствует их проникновению через слизистые и стимуляции продукции IgЕ.
Чаще всего вызывают анафилактические реакции, экзогенные вещества растительного, животного происхождения, в том числе и пища, лекарства, компоненты микроорганизмов с низкой молекулярной массой, что способствует их проникновению через слизистые и стимуляции продукции IgЕ.
Слайд 33Патогенез анафилактической реакции
гомоцитотропные иммуноглобулины класса Е.
Продукция IgE контролируется Тh2 (продуцируют
интерлейкины ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, переключают синтез иммуноглобулинов на IgЕ.
ИЛ- 4 усиливает пролиферацию тучных клеток, участвующих в следующих этапах реакции.
Продукция IgЕ находится в обратной зависимости от продукции IgА. Дефицит IgА, встречающийся у 1-2 чел. из 1000, служит фактором риска развития аллергических состояний.
ИЛ- 4 усиливает пролиферацию тучных клеток, участвующих в следующих этапах реакции.
Продукция IgЕ находится в обратной зависимости от продукции IgА. Дефицит IgА, встречающийся у 1-2 чел. из 1000, служит фактором риска развития аллергических состояний.
Слайд 34 Образующиеся после воздействия аллергена гомоцитотропные антитела быстро фиксируются
на базофилах, тучных клетках и некоторых других, обладающих рецепторами для IgЕ. К поверхности каждой клетки может присоединиться до 300 000 молекул IgЕ. Повторно попадающий в сенсибилизированный организм аллерген сразу связывается с фиксированными на клетках молекулами антител, соединяя их между собой, и индуцирует цепь реакций, приводящих к выходу из гранул клеток биологически-активных медиаторов, получивших общее название анафилотоксины.
Слайд 35Механизм развития аллергической реакции немедленного типа
I фаза - на тучных клетках
и базофилах фиксируются IgE (1). При присоединении аллергена к IgE (2) из тучных клеток высвобождаются медиаторы: гистамин, повышающий проницаемость сосудов и вызывающий спазм гладких мышц, ЭХФ, ВНХФ, ТАФ, (вызывает агрегацию тромбоцитов и освобождение из них гистамина и серотонина)
Активированные медиаторами эозонофилы выделяют вторичные медиаторы: диаминооксидазу (ДАО), арилсульфатазу (АС). Активированные нейтрофилы освобождают ТАФ и лейкотриены (ЛТ).
В развитии поздней фазы реакции (II) участвуют макрофаги, эозинофилы и тромбоциты, фиксирующие IgE (1). При соединении с соответствующим аллергеном (2) из клеток выделяются медиаторы, вызывающие повреждение и развитие воспаления, — катионные белки, активные формы кислорода (АФК), пероксидаза, а также ТАФ, лейкотриен (ЛТВ4).
Слайд 36Механизм развития анафилактической реакции при бронхиальной астме
Фагоцитирующие клетки презентируют антиген Т-лимфоцитам
в комплексе с МНС. Происходит первичная сенсибилизация лимфоцитов с гиперпродукцией IgE, которые связываются с рецепторами дендритных клеток. Контакт сенсибилизированных Т-лимфоцитов с дендритными клетками вызывает Т-клеточную пролиферацию, при этом выделяются цитокины, стимулирующие В-лимфоциты к продукции IgE. IgE оседают на поверхности тучных клеток и базофилов. При взаимодействии с алергеном происходит их дегрануляция с выделением медиаторов воспаления. Клинически проявляесят острым приступом бронхиальной астмы.
Слайд 37Реакции гиперчувствительности ІІ типа
«цитотоксические».
Для индукции реакции типа II необходимо, чтобы
клетка приобрела аутоаллергенные свойства - например, при повреждении ее лекарствами, бактериальными энзимами, вирусами.
Образующиеся антитела IgG и IgM в комплексе с антигенами активизируют комплемент по классическому пути.
В реакции принимают участие комплемент, цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты, несущие Fс-фрагмент. В качестве антител могут быть иммуноглобулины классов М, G.
Образующиеся антитела IgG и IgM в комплексе с антигенами активизируют комплемент по классическому пути.
В реакции принимают участие комплемент, цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты, несущие Fс-фрагмент. В качестве антител могут быть иммуноглобулины классов М, G.
Слайд 38Основным механизмом повреждения и гибели клеток-«мишеней» является комплементзависимый цитолиз.
Механизмы лизиса
клеток-мишеней:
1) комплементарный - происходит при участии активизированного комплемента, что приводит к прободению мембран и выходу наружу белков и других веществ;
2) внутриклеточный цитолиз опсонизированного антигена внутри макрофага под влиянием лизосомальных ферментов;
3) антителозависимая клеточная цитотоксичность, обусловленная киллерными-клетками при участии IgС.
1) комплементарный - происходит при участии активизированного комплемента, что приводит к прободению мембран и выходу наружу белков и других веществ;
2) внутриклеточный цитолиз опсонизированного антигена внутри макрофага под влиянием лизосомальных ферментов;
3) антителозависимая клеточная цитотоксичность, обусловленная киллерными-клетками при участии IgС.
Слайд 39Механизм развития аллергической реакции цитотоксического типа
образующих супероксидный анион-радикал (О2-), повреждающий клетку-мишень
(указано стрелкой).III — фагоцитоз опсонизированной антителами клетки-мишени происходит путем взаимодействия антител, фиксированных на клетке (1), с Fс-рецепторами фагоцита, поглощения клетки-мишени фагоцитом (4) и переваривания ее. Кроме этого, фагоциты поглощают клетки-мишени, поврежденные в результате комплемент-опосредованной (I) антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (II).
I — комплемент-опосредованная цитотоксичность обусловлена комплементом (2), присоединившимся к антителам (1), фиксированным на клетке-мишени. В результате активации комплемент вызывает повреждения мембраны клетки-мишени, что приводит к ее лизису.
II — антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность вызвана присоединением К-клеток (3),
Слайд 40Феномен цитотоксичности наблюдается при:
некоторых формах лекарственной аллергии (к пенициллину — анемия,
к сульфаниламидам — агранулоцитоз и др.), при переливании несовместимой крови, при аутоиммунных заболеваниях.
защите организма от инфекционных агентов, опухолевых клеток.
некоторых иммунопатологических состояниях, обусловленных действием антител на клеточные рецепторы, что либо блокирует клетки, либо активирует, или повреждает клетку.
защите организма от инфекционных агентов, опухолевых клеток.
некоторых иммунопатологических состояниях, обусловленных действием антител на клеточные рецепторы, что либо блокирует клетки, либо активирует, или повреждает клетку.
Слайд 41
при миастении антитела блокируют рецепторы ацетилхолина, нарушая нервно-мышечную передачу импульса, что
приводить к мышечной слабости и дистрофии;
при болезни Гревса (гипертиреоидизме), наоборот, антитела присоединяясь к рецепторам тиреостимулирующего гормона (ТСГ) на клетках щитовидной железы имитируют действие ТСГ и стимулируют продукцию тиреоидных гормонов.
при болезни Гревса (гипертиреоидизме), наоборот, антитела присоединяясь к рецепторам тиреостимулирующего гормона (ТСГ) на клетках щитовидной железы имитируют действие ТСГ и стимулируют продукцию тиреоидных гормонов.
Слайд 42Реакции гиперчувствительности III типа — иммунокомплексные реакции
обусловлены патогенным действием комплексов антиген
— антитело.
ИК имеет свойство присоединять и активировать комплемент и присоединяться к любым клеткам, имеющим рецептор к Fс-фрагменту иммуноглобулиновой молекулы (преимущественно фагоцитам).
ИК, вовремя не выведенные из циркуляции, фиксируются в тканях.
Клетки эндотелия сосудов и почечных клубочков обладают рецепторами, способствующими фиксации ИК. В результате ИК вызывают повреждение тканей.
ИК имеет свойство присоединять и активировать комплемент и присоединяться к любым клеткам, имеющим рецептор к Fс-фрагменту иммуноглобулиновой молекулы (преимущественно фагоцитам).
ИК, вовремя не выведенные из циркуляции, фиксируются в тканях.
Клетки эндотелия сосудов и почечных клубочков обладают рецепторами, способствующими фиксации ИК. В результате ИК вызывают повреждение тканей.
Слайд 43Механизмы повреждения иммунными комплексами
связаны с активацией белков системы комплемента и свертывания
крови, хемотаксисом клеток, индуцирующих воспалительные реакции ( макрофаги, эозинофилы, нейтрофилы).
воспалительные клетки выделяют лизосомные ферменты и активный кислород, усиливая повреждение тканей.
Локализация: кожи, суставов, артерий, почек, мышц и или системный характер (например сывороточная болезнь, СКВ).
пусковой механизм - инфекционные антигены, аутоантигены и аутоантитела.
воспалительные клетки выделяют лизосомные ферменты и активный кислород, усиливая повреждение тканей.
Локализация: кожи, суставов, артерий, почек, мышц и или системный характер (например сывороточная болезнь, СКВ).
пусковой механизм - инфекционные антигены, аутоантигены и аутоантитела.
Слайд 44Общий механизм развития аллергической реакции иммунокомплексного типа
Иммунный комплекс при соединения антигена
(1) с антителом (2) откладывается в стенке сосуда. На нем фиксируется комплемент (3). Комплексы фагоцитируются нейтрофилами, которые выделяют лизосомальные ферменты (указано стрелками). Повышению проницаемости способствует освобождение базофилами гистамина и тромбоцитактивирующего фактора, который вызывает агрегацию тромбоцитов (4) на эндотелиальных клетках (5) и стимулирует выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.
Слайд 45Реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ)
Аллергические реакции IV клеточного типа —характеризуються более
поздним проявлением после повторного контакта с антигеном и принципиально другими иммунопатогенетическими механизмами.
Слайд 46Патогенез ГЗТ
клеточный иммунный ответ организма на первый сенсибилизирующий контакт с антигеном
вызывает пролиферацию определенных Т-лимфоцитов (имеют специфический рецептор для данного аллергена)
Длительно сохраняющиеся клоны сенсибилизированных Т-лимфоцитов при повторном попадании аллергена усиленно секретируют цитокины – факторы хемотаксиса, IFN-gamma, приводящие к повреждению «мишени».
Аллергия клеточного типа развивается при туберкулезе, бруцеллезе, микозах и др.
Сенсибилизацию клеточного типа могут вызывать живые вакцины (БЦЖ)
Длительно сохраняющиеся клоны сенсибилизированных Т-лимфоцитов при повторном попадании аллергена усиленно секретируют цитокины – факторы хемотаксиса, IFN-gamma, приводящие к повреждению «мишени».
Аллергия клеточного типа развивается при туберкулезе, бруцеллезе, микозах и др.
Сенсибилизацию клеточного типа могут вызывать живые вакцины (БЦЖ)
Слайд 47В реакциях типа ГЗТ участвуют
Т-эффекторы (Т-хелперы 1 типа),
их продукты -
лимфокины;
макрофаги, активированные Th1,
монокины;
цитотоксические Т-киллеры
макрофаги, активированные Th1,
монокины;
цитотоксические Т-киллеры
Слайд 48Образование комплекса, состоящего из сенсибилизированного лимфоцита (1) и клетки-мишени (2), содержащей
аллерген (3), выделение различных лимфокинов — интерлейкина-2, стимулирующего В-лимфоциты, хемотаксических факторов, вызывающих хемотаксис лейкоцитов, фактора, ингибирующего движение макрофагов (MIF) и вызывающего их накопление, а также лимфотоксина, повреждающего расположенные рядом клетки
Общий механизм развития аллергической реакции замедленного типа, опосредованный иммунными клетками
Слайд 49РГЗТ
Реакция Манту - введение туберкулина в специфически сенсибилизированный (инфицированный или вакцинированный)
организм.
На месте введения аллергена образуется мононуклеарный инфильтрат, величина которого зависит от степени сенсибилизации и достигает максимума через 24-48 ч.
Иммунопатогенетическая роль клеточно-опосредованных аллергических реакций особенно велика при некоторых хронических инфекциях и аутоиммунных заболеваниях.
На месте введения аллергена образуется мононуклеарный инфильтрат, величина которого зависит от степени сенсибилизации и достигает максимума через 24-48 ч.
Иммунопатогенетическая роль клеточно-опосредованных аллергических реакций особенно велика при некоторых хронических инфекциях и аутоиммунных заболеваниях.
Слайд 50Лабораторная диагностика аллергии in vivo
1.Аллергологический анамнез
2.Клинико-лабораторные
анализы
3.Кожные пробы
4.Провокационные пробы
5. Диагностика лекарственной непереносимости
3.Кожные пробы
4.Провокационные пробы
5. Диагностика лекарственной непереносимости
Слайд 51Лабораторная диагностика
in vitro
Иммуноферментный анализ
Определение иммуноглобулинов класса Е
Реакция дегрануляции базофилов по Shelly
Реакция
торможения миграции лейкоцитов
Реакция специфической агломерации лейкоцитов
Реакция специфической агломерации лейкоцитов
Слайд 52Лечение и профилактика аллергии
антиаллергические препараты;
адсорбенты (активированный уголь, полифепан и др.);
антигистаминные
препараты;
плазмаферез;
иммуносорбция;
кортикостероиды;
элиминация аллергена.
плазмаферез;
иммуносорбция;
кортикостероиды;
элиминация аллергена.
