- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Аффективные расстройства и шизофрения презентация
Содержание
- 1. Аффективные расстройства и шизофрения
- 2. Аффективные расстройства и шизофрения – это заболевания
- 3. Аффективные расстройства включают: маниакально-депрессивные или
- 4. Современная классификация включает довольно большой список психических
- 5. Биполярная депрессия При биполярной депрессии наблюдаются периоды
- 6. При циклотимии, которую можно отнести к пограничным
- 7. Впервые как самостоятельное психическое расстройство биполярное аффективное
- 8. Основные причины заболевания – генетические. Доказательства: исследование
- 9. Особенности: частота биполярной депрессии в семье пациента,
- 10. Униполярная депрессия От биполярной депрессии униполярная
- 11. Депрессия может быть семейной чертой. Эрнест Хэмингуэй
- 12. Дистимия – более легкая форма униполярной депрессии,
- 13. Конкордантность и дисконкордантность по аффективным расстройствам у
- 14. Причины униполярной депрессии (средовые воздействия): сильный стресс
- 15. Стрессорные воздействия: развод, катастрофы, потеря близких, вступление
- 17. Имеется четкая корреляция между уровнем разводов в
- 18. К возможной причине депрессий относятся социальные взаимодействия.
- 19. Среди причин униполярной депрессии называют психотические расстройства
- 20. С целью профилактики БАР применяют нормотимики
- 21. По прогнозам ВОЗ, к 2020 году депрессия
- 22. По некоторым оценкам - количество больных депрессией
- 23. Шизофрения Заболеваемость шизофренией составляет 1%.
- 24. Позитивные симптомы шизофрении: галлюцинации; искажения восприятия,
- 25. До настоящего времени не имеется единой модели
- 26. Наследование шизофрении зависит от множества взаимодействующих
- 27. Конкордантность и дисконкордантность по шизофрении. Для МЗ
- 28. Риск заболевания шизофренией для родственников больного
- 29. Существует ряд отличий шизофрении от других
- 30. Шизофрения и средовые воздействия Факторы риска. Вирусные
- 31. Дополнительные риски риск заболевания шизофренией у одиноких
- 32. Анализ поведения пар монозиготных близнецов, дисконкордантных по шизофрении (N=16)
- 33. Число и характер социальных контактов между матерью и 4 близнецами
- 34. Интенсивность социальных контактов между близнецами
- 35. Критерии обнаружения лиц с повышенной склонностью к
- 36. Расстройства личности, близкие к шизофрении Шизоидное
- 37. Шизотипическое расстройство личности Для этого расстройства отмечается
- 38. Динамика заболеваемости шизофренией в Тюменской области
- 41. Болезнь Альцгеймера Болезнь Альцгеймера представляет собой наиболее
- 42. Редкая форма болезни, которая начинается в 65
- 43. Открыто в 1901 году немецким психиатром Алоисом
- 44. По данным ВОЗ, в 2005 году
- 45. Микроскопическое изображение нейрофибриллярного клубка, образованного гиперфосфорилированным тау-белком
- 46. Ферменты разрезают предшественник бета-амилоида на участки, один
- 47. При болезни Альцгеймера, введённый в организм Питтсбургский
- 48. Чарльтон Хестон и Рональд Рейган к концу жизни заболели болезнью Альцгеймера (75 лет).
- 49. «Сенсорная интегративная терапия»: специальная сенсорная комната
- 50. Эпилептоидность и ее генетика Наследственный аппарат в
- 51. Эпилепсия (лат. epilepsia или caduca) — одно
- 52. Среди многочисленных наследственных форм эпилепсии четко выделяется
- 53. Наследование комплекса «эпилептоидность-эпилепсия» в семье Достоевских
- 54. Родословная Достоевских Достоевский Михаил Андреевич (1788-1839) –
- 55. Генетическая изменчивость, которая может влиять на
- 56. Грубые нарушения метаболизма приводят к затемнению сознания
- 57. Интоксикация может изменять функции мозга не только
- 58. Прежде, чем проникнуть в мозг, вещества подвергаются
- 59. Генетическое изменение молекулы фермента может быть
- 60. Отдельные типы врожденных нарушений метаболизма, ведущих к умственной отсталости
- 61. Синдром Леша-Найхана Синдром Лёша-Нихана — наследственное заболевание,
- 62. Изменчивость гормонов. Известно большое число качественных и
- 63. Взаимодействие гормона с рецептором
- 64. Тестикулярная феминизация Юноша 16 лет с синдромом
- 65. Психогенетика аномального и девиантного поведения Преступность
- 66. Показатели конкордантности МЗ и ДЗ близнецов по преступности
- 67. Заключение: 1. конкордантность МЗ близнецов по сравнению
- 68. Преступность среди приемных детей (Фогель, Мотульски, 1990)
- 69. Голландский генетик Ганс Брунер исследовал семью, в
- 71. Модели поведения нокаутных мышей (нокаут гена моноаминооксидазы А)
- 72. Модели поведения нокаутных мышей (супрессия IL-1) Автор Мошкин М.П., НГУ
- 75. Различия в предпочтении алкоголя у инбредных линий мышей. Коэффициент – отношение потребляемых алкоголя и воды
- 76. Алкоголизм Исследования на близнецах: Коттоном были обобщены
- 77. Исследования на приемных детях: Были обследованы
- 78. Сопоставление проблем, связанных с пьянством и характера
- 79. Продолжение таблицы
- 80. Этанол Ацетальдегид Уксусная кислота Ацетил-СоА Алкогольдегидрогеназа
- 81. Оба фермента АДГ и АлДГ синтезируются в
Аффективные расстройства и шизофрения – это заболевания с ясно различимыми клиническими признаками. Основная причина их возникновения – генетическая предрасположенность. Аффективные расстройства характеризуются главным образом циклическими изменениями настроения (депрессия
Слайд 2 Аффективные расстройства и шизофрения – это заболевания с ясно различимыми клиническими
признаками.
Основная причина их возникновения – генетическая предрасположенность.
Аффективные расстройства характеризуются главным образом циклическими изменениями настроения (депрессия или мания), в то время как при шизофрении основными симптомами являются отклонения в характере мышления и потеря связи с реальностью.
Основная причина их возникновения – генетическая предрасположенность.
Аффективные расстройства характеризуются главным образом циклическими изменениями настроения (депрессия или мания), в то время как при шизофрении основными симптомами являются отклонения в характере мышления и потеря связи с реальностью.
Слайд 3
Аффективные расстройства включают:
маниакально-депрессивные или биполярные заболевания и
униполярную депрессию.
Другая группа широко
распространенных психозов обычно классифицируется как шизофрения.
Слайд 4 Современная классификация включает довольно большой список психических болезней, связанных с нарушением
настроения.
Наиболее значимые:
биполярная
униполярная депрессии
Более мягкие формы
дистимия
циклотимия
в определенных границах могут рассматриваться как особенности темперамента, создающие основу для развития основных форм депрессии.
Очевидно, что существует непрерывный ряд состояний, от нормально встречающихся колебаний настроения до патологических форм нарушения его регуляции
Наиболее значимые:
биполярная
униполярная депрессии
Более мягкие формы
дистимия
циклотимия
в определенных границах могут рассматриваться как особенности темперамента, создающие основу для развития основных форм депрессии.
Очевидно, что существует непрерывный ряд состояний, от нормально встречающихся колебаний настроения до патологических форм нарушения его регуляции
Слайд 5Биполярная депрессия
При биполярной депрессии наблюдаются периоды депрессии, которые сменяются эпизодами мании.
На стадии мании наблюдается приподнятое или раздраженное состояние, снижена потребность во сне, возрастает разговорчивость, речь быстрая, громкая, до 200 слов в минуту. Резко возрастает целенаправленная активность, возникает чувство грандиозности, повышена самооценка.
На стадии депрессии отмечается угнетенное, подавленное настроение, чувство вины, ненужности и бессмысленности. Отмечается падение заинтересованности в любого рода деятельности, неспособность концентрироваться на целенаправленной деятельности сочетается с чувством усталости. Преобладают эмоции ужаса, возникают бредовые идеи с негативной эмоциональной окраской. Могут иметь место галлюцинации (угрожающие голоса и т.д.).
Слайд 6 При циклотимии, которую можно отнести к пограничным расстройствам настроения, наблюдается циклическая
смена периодов приподнятого настроения и возросшей активности (гипомания) и более умеренных форм депрессии.
Слайд 7Впервые как самостоятельное психическое расстройство биполярное аффективное расстройство было описано в
1854 двумя французскими исследователями Ж. П. Фальрье (под названием «циркулярный психоз») и Ж. Г. Ф. Байярже (под названием «помешательство в двух формах»).
Однако в течение почти полувека это психическое расстройство не признавалось психиатрией того времени и своим окончательным выделением в отдельную форму обязано Э. Крепелину (1896).
Крепелин ввёл для этого расстройства наименование маниакально-депрессивный психоз, которое длительное время было общепринятым, но сейчас считается научно некорректным и обидным и по отношению к больным.
В настоящее время для данного психического расстройства принято наименование «биполярное аффективное расстройство», сокращенно БАР.
До настоящего времени в психиатрии разных стран нет единого определения и понимания границ данного расстройства.
Однако в течение почти полувека это психическое расстройство не признавалось психиатрией того времени и своим окончательным выделением в отдельную форму обязано Э. Крепелину (1896).
Крепелин ввёл для этого расстройства наименование маниакально-депрессивный психоз, которое длительное время было общепринятым, но сейчас считается научно некорректным и обидным и по отношению к больным.
В настоящее время для данного психического расстройства принято наименование «биполярное аффективное расстройство», сокращенно БАР.
До настоящего времени в психиатрии разных стран нет единого определения и понимания границ данного расстройства.
Слайд 8 Основные причины заболевания – генетические.
Доказательства:
исследование приемных детей показало, что заболеваемость аффективными
расстройствами биполярного типа у них такая же, как у биологических родителей. В то же время частота заболеваемости у родителей, принявших детей (которые впоследствии заболели аффективным расстройством) на воспитание, такая же, как и в контрольной группе родителей, приемные дети которых выросли здоровыми;
доля самоубийств среди биологических родственников приемных детей, заболевших биполярной депрессией, составляет 3,9%; среди биологических родственников здоровых приемных детей – 0,6%.
доля самоубийств среди биологических родственников приемных детей, заболевших биполярной депрессией, составляет 3,9%; среди биологических родственников здоровых приемных детей – 0,6%.
Слайд 9 Особенности:
частота биполярной депрессии в семье пациента, страдающего этим заболеванием составляет 10%
(в 20 раз выше среднего показателя);
если у ребенка оба родителя страдают заболеванием, то вероятность того, что у него проявится аффективное расстройство (любой природы) составляет 75%;
у страдающих биполярной формой депрессии, число больных родственников женского пола в 1,5-2 раза выше, чем больных родственников мужского пола. Для униполярной депрессии такой закономерности не наблюдается;
особенностью биполярной депрессии является ее более раннее развитие. Медиана возраста начала заболевания приходится на 30 лет, тогда как униполярной депрессии – на 40 лет (между 25-44 годами). Эта особенность – более раннее развитие свойственна генетически обусловленным патологиям.
для биполярной формы у близнецов характерна высокая конкордантность. 80% у монозиготных и от 0 до 8% - дизиготных. Коэффициент наследуемости һ2=0.59
если у ребенка оба родителя страдают заболеванием, то вероятность того, что у него проявится аффективное расстройство (любой природы) составляет 75%;
у страдающих биполярной формой депрессии, число больных родственников женского пола в 1,5-2 раза выше, чем больных родственников мужского пола. Для униполярной депрессии такой закономерности не наблюдается;
особенностью биполярной депрессии является ее более раннее развитие. Медиана возраста начала заболевания приходится на 30 лет, тогда как униполярной депрессии – на 40 лет (между 25-44 годами). Эта особенность – более раннее развитие свойственна генетически обусловленным патологиям.
для биполярной формы у близнецов характерна высокая конкордантность. 80% у монозиготных и от 0 до 8% - дизиготных. Коэффициент наследуемости һ2=0.59
Слайд 10Униполярная депрессия
От биполярной депрессии униполярная отличается отсутствием стадии мании, выражена только
депрессивная фаза, которая периодически повторяется.
Эпизод депрессии может длиться от нескольких недель до нескольких лет.
Крайняя форма выражения депрессии – самоубийство, и риск суицида для больного депрессией в течение жизни составляет 15%.
Эпизод депрессии может длиться от нескольких недель до нескольких лет.
Крайняя форма выражения депрессии – самоубийство, и риск суицида для больного депрессией в течение жизни составляет 15%.
Слайд 11Депрессия может быть семейной чертой.
Эрнест Хэмингуэй застрелился в 61 год из
того же ружья, из которого застрелился его отец.
Его брат и сестра также покончили жизнь самоубийством.
Маргарет Хэмингуэй, внучка писателя, страдала алкоголизмом и была найдена мертвой в 41 год.
Его брат и сестра также покончили жизнь самоубийством.
Маргарет Хэмингуэй, внучка писателя, страдала алкоголизмом и была найдена мертвой в 41 год.
Слайд 12Дистимия – более легкая форма униполярной депрессии, которая также представляет собой
хроническое состояние, но выраженность симптомов депрессии ослаблена.
Заболеваемость униполярной депрессией составляет 5-9% для женщин и 2-3% для мужчин.
Пик заболеваемости приходится на 25-44 года.
У родственников больного униполярной депрессией увеличен риск заболеваемости – 11-18% против 0,7% - в контрольной группе.
Заболеваемость униполярной депрессией составляет 5-9% для женщин и 2-3% для мужчин.
Пик заболеваемости приходится на 25-44 года.
У родственников больного униполярной депрессией увеличен риск заболеваемости – 11-18% против 0,7% - в контрольной группе.
Слайд 13Конкордантность и дисконкордантность по аффективным расстройствам у МЗ и ДЗ близнецов.
Цифры ¾ обозначают соотношение общего числа близнецовых пар и число конкордантных пар.
Слайд 14 Причины униполярной депрессии (средовые воздействия):
сильный стресс (хронический или острый).
Он играет
большую роль в запуске 1-2 эпизодов депрессии и на последующее развитие событий уже практически не влияет.
Болезнь начинает развиваться по своим законам:
после первого эпизода депрессии имеется 50-60% шансов повторения эпизода;
после второго приступа депрессии вероятность третьего – 70%;
после третьего – в 90% случаев возникает четвертый эпизод.
Болезнь начинает развиваться по своим законам:
после первого эпизода депрессии имеется 50-60% шансов повторения эпизода;
после второго приступа депрессии вероятность третьего – 70%;
после третьего – в 90% случаев возникает четвертый эпизод.
Слайд 15 Стрессорные воздействия:
развод,
катастрофы,
потеря близких,
вступление в брак,
рождение ребенка
выдвижение по работе, связанное с
возросшей ответственностью
Слайд 17Имеется четкая корреляция между уровнем разводов в стране и заболеваемостью униполярной
депрессией.
Например, на Тайване или в Южной Корее, странах с низким уровнем разводов риск заболевания депрессией составляет соответственно 1,5 и 2,9%.
В странах с высоким уровнем разводов – Франции или Новой Зеландии заболеваемость униполярной депрессией выше – 16,4% и 11,6% соответственно.
Разведенные мужчины чаще впадают в депрессию, чем женщины, хотя заболеваемость выше среди женщин.
Женщины в два раза чаще болеют униполярной депрессией, чем мужчины.
Например, на Тайване или в Южной Корее, странах с низким уровнем разводов риск заболевания депрессией составляет соответственно 1,5 и 2,9%.
В странах с высоким уровнем разводов – Франции или Новой Зеландии заболеваемость униполярной депрессией выше – 16,4% и 11,6% соответственно.
Разведенные мужчины чаще впадают в депрессию, чем женщины, хотя заболеваемость выше среди женщин.
Женщины в два раза чаще болеют униполярной депрессией, чем мужчины.
Слайд 18К возможной причине депрессий относятся социальные взаимодействия.
Например, у замужних женщин более
высокий уровень заболеваемости, чем одиноких, однако у женатых мужчин наблюдается обратная зависимость – они болеют реже, чем одинокие мужчины.
Различная подверженность депрессии мужчин и женщин, возможно, связана с особенностью эмоциональной памяти у женщин.
Различная подверженность депрессии мужчин и женщин, возможно, связана с особенностью эмоциональной памяти у женщин.
Слайд 19Среди причин униполярной депрессии называют психотические расстройства настроения:
проблемы, связанные с употреблением
алкоголя (увеличивают риск депрессии в 5,7 раза);
простые фобии;
чувство усталости, длящееся непрерывно более двух недель;
Важный фактор средовых воздействий – пренебрежение воспитанием детей в детском возрасте.
Состояние «выученной» беспомощности.
А также болезни.
простые фобии;
чувство усталости, длящееся непрерывно более двух недель;
Важный фактор средовых воздействий – пренебрежение воспитанием детей в детском возрасте.
Состояние «выученной» беспомощности.
А также болезни.
Слайд 20
С целью профилактики БАР применяют нормотимики — стабилизаторы настроения:
карбонат лития,
карбамазепин
(Финлепсин, Тегретол),
вальпроаты (Депакин, Конвулекс),
ламотриджин (Ламиктал),
а также различные психотерапевтические техники.
вальпроаты (Депакин, Конвулекс),
ламотриджин (Ламиктал),
а также различные психотерапевтические техники.
Слайд 21По прогнозам ВОЗ, к 2020 году депрессия выйдет на первое место
в мире среди всех заболеваний, обогнав сегодняшних лидеров - инфекционные и сердечно-сосудистые заболевания. Уже сегодня она является самым распространенным заболеванием, которым страдают женщины.
В США, согласно данным Американской психиатрической ассоциации, депрессией страдает 15 млн. человек. Другие исследования оценивают распространенность депрессивных расстройств гораздо выше - более 26% среди женщин и 12% среди мужчин.
В США, согласно данным Американской психиатрической ассоциации, депрессией страдает 15 млн. человек. Другие исследования оценивают распространенность депрессивных расстройств гораздо выше - более 26% среди женщин и 12% среди мужчин.
Слайд 22По некоторым оценкам - количество больных депрессией в России увеличивается на
3-5% ежегодно.
Еще не так давно пик заболеваний депрессией приходился на возраст между 30 и 40 годами, то сегодня депрессия резко "помолодела«, отмечены случаи заболевания до 25 лет.
Среди тех, кто родился до 1940 года, число переболевших депрессией в возрасте до 25 лет составляет 2,5%. Среди родившихся в 1940-1959 годах этот показатель составляет уже 10%. По более поздним годам точных данных нет, но рост данной тенденции сохраняется.
Еще не так давно пик заболеваний депрессией приходился на возраст между 30 и 40 годами, то сегодня депрессия резко "помолодела«, отмечены случаи заболевания до 25 лет.
Среди тех, кто родился до 1940 года, число переболевших депрессией в возрасте до 25 лет составляет 2,5%. Среди родившихся в 1940-1959 годах этот показатель составляет уже 10%. По более поздним годам точных данных нет, но рост данной тенденции сохраняется.
Слайд 23Шизофрения
Заболеваемость шизофренией составляет 1%.
Эти значения устойчивы для разных стран и
народов, они варьируют в пределах 0,7-1,4%.
Различия в заболеваемости между полами отсутствуют, хотя в некоторых работах сообщалось о большем риске для мужчин.
Различия в заболеваемости между полами отсутствуют, хотя в некоторых работах сообщалось о большем риске для мужчин.
Слайд 24 Позитивные симптомы шизофрении:
галлюцинации;
искажения восприятия,
подозрительность,
странное поведение,
жестокость.
Негативные симптомы шизофрении:
пассивность,
апатия,
отсутствие спонтанности,
эмоциональная неотзывчивость,
прогрессирующая заторможенность
эмоционально-волевой сферы,
социальная отстраненность,
трудности с абстрактным мышлением,
бедность речи
социальная отстраненность,
трудности с абстрактным мышлением,
бедность речи
Слайд 25До настоящего времени не имеется единой модели генетической передачи шизофрении.
В
настоящее время в связи с развитием молекулярных технологий ведется поиск локусов, которые могут быть связаны с заболеванием. Результаты анализа сцепления указывают на возможную вовлеченность 1, 5, 6, 8, 10, 11, 13, 15, 18 и 22 хромосом.
Слайд 26
Наследование шизофрении зависит от множества взаимодействующих генов.
Установлено, что у больных
шизофренией чаще встречаются вариации гена PRODH2, кодирующего структуру пролиндегидрогеназы и гена DGR6, связанного с развитием нервной системы.
Было высказано предположение, что в основе шизофрении могут лежать мутации генов, которые контролируют развитие асимметрии больших полушарий. У шизофреников отмечено нарушение нормальной асимметрии полушарий.
Было высказано предположение, что в основе шизофрении могут лежать мутации генов, которые контролируют развитие асимметрии больших полушарий. У шизофреников отмечено нарушение нормальной асимметрии полушарий.
Слайд 27Конкордантность и дисконкордантность по шизофрении. Для МЗ близнецов значения 18-80%, для
ДЗ – 3-10%. Коэффициент наследуемости һ2=0.89
Слайд 28Риск заболевания шизофренией для родственников больного (по Gottesman, 1991; цит. по:
Mental Disorders and Genetics, 1994)
Слайд 29
Существует ряд отличий шизофрении от других генетически обусловленных болезней.
На заболеваемость шизофренией
не влияет инбридинг (близкородственные браки). В странах с наиболее высокими уровнями близкородственных браков (Япония, Бразилия, Индия, Израиль) примерно такая же заболеваемость, как и в странах с самыми низкими (Дания, Франция, Италия, США).
Резкое ограничение рождаемости, большое давление естественного отбора не влияют на уровень заболеваемости шизофренией.
Резкое ограничение рождаемости, большое давление естественного отбора не влияют на уровень заболеваемости шизофренией.
Слайд 30Шизофрения и средовые воздействия
Факторы риска.
Вирусные инфекции.
Проживание в городе. Лица, родившиеся в
городах в 2 раза чаще заболевают шизофренией, чем родившиеся в сельской местности.
Перинатальные факторы, вызывающие нарушение развития (например, осложнения при родах).
Нарушения механизмов внимания.
Раннее нарушение связи между ребенком и родителем.
Перинатальные факторы, вызывающие нарушение развития (например, осложнения при родах).
Нарушения механизмов внимания.
Раннее нарушение связи между ребенком и родителем.
Слайд 31 Дополнительные риски
риск заболевания шизофренией у одиноких мужчин в 49 раз выше,
у женщин в 14 раз, чем у мужчин и женщин, вступивших в брак;
странности поведения: боязнь общения, фобии, приступы паники.
странности поведения: боязнь общения, фобии, приступы паники.
Слайд 35 Критерии обнаружения лиц с повышенной склонностью к шизофрении
Тест – шкала нарушений
перцепции:
(агедония – неспособность испытывать чувство удовольствия,
сниженная способность к плавному прослеживанию взглядом движущихся предметов)
Отклонения в поведении лиц, заболевших впоследствии шизофренией
социальное отдаление
социальная тревожность
пассивность
странность
(агедония – неспособность испытывать чувство удовольствия,
сниженная способность к плавному прослеживанию взглядом движущихся предметов)
Отклонения в поведении лиц, заболевших впоследствии шизофренией
социальное отдаление
социальная тревожность
пассивность
странность
Слайд 36Расстройства личности, близкие к шизофрении
Шизоидное расстройство личности – пограничное состояние,
для которого характерны отстраненность от социальных отношений, ограниченный репертуар выражения эмоций.
Признаки шизоидного расстройства личности:
не желает и не испытывает удовольствия от близких отношений, включая семейные;
почти всегда выбирает индивидуальную деятельность;
получает удовольствие от немногих видов деятельности (если вообще получает);
не имеет близких друзей;
демонстрирует эмоциональную холодность, отстраненность
Признаки шизоидного расстройства личности:
не желает и не испытывает удовольствия от близких отношений, включая семейные;
почти всегда выбирает индивидуальную деятельность;
получает удовольствие от немногих видов деятельности (если вообще получает);
не имеет близких друзей;
демонстрирует эмоциональную холодность, отстраненность
Слайд 37 Шизотипическое расстройство личности
Для этого расстройства отмечается дефицит в социальном и межличностном
общении, сниженные возможности и дискомфорт при социальных взаимодействиях, определенные когнитивные нарушения и эксцентричное поведение.
Особенности поведения:
странные верования, сказывающиеся на поведении и несовместимые с субкультурными нормами;
необычные ощущения, включая телесные иллюзии;
Странности в мышлении и речи;
Подозрительность, параноидальное мышление
Неуместные эмоции
Чрезмерная социальная тревожность
Особенности поведения:
странные верования, сказывающиеся на поведении и несовместимые с субкультурными нормами;
необычные ощущения, включая телесные иллюзии;
Странности в мышлении и речи;
Подозрительность, параноидальное мышление
Неуместные эмоции
Чрезмерная социальная тревожность
Слайд 41Болезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера представляет собой наиболее распространенную форму нейродегенеративного заболевания, приводящую
к старческому слабоумию (2/3 всех случаев старческого слабоумия).
Заболевает 7% лиц в возрасте старше 65 лет.
Клинически наблюдается прогрессирующее ухудшение интеллектуальных способностей, памяти, речи, ориентировки. Позднее развивается ряд двигательных нарушений, расстройства походки.
Заболевает 7% лиц в возрасте старше 65 лет.
Клинически наблюдается прогрессирующее ухудшение интеллектуальных способностей, памяти, речи, ориентировки. Позднее развивается ряд двигательных нарушений, расстройства походки.
Слайд 42Редкая форма болезни, которая начинается в 65 лет и обнаруживает аутосомно-доминантный
характер наследования. За большинство случаев отвечает ген (пресенилин-1) на 14-ой хромосоме.
Раннее заболевание ( до 50 лет) связано с похожим геном (пресенилин-2) на 1 хромосоме и геном-предшественником амилоидного белка на 21-хромосоме.
Обычная форма болезни Альцгеймера (заболевание на седьмом-восьмом десятке лет) определяется геном аполипротеина Е(ApoE) на 19 хромосоме. Есть 3 варианта (аллели ε-2, ε-3, ε-4).
Раннее заболевание ( до 50 лет) связано с похожим геном (пресенилин-2) на 1 хромосоме и геном-предшественником амилоидного белка на 21-хромосоме.
Обычная форма болезни Альцгеймера (заболевание на седьмом-восьмом десятке лет) определяется геном аполипротеина Е(ApoE) на 19 хромосоме. Есть 3 варианта (аллели ε-2, ε-3, ε-4).
Слайд 43Открыто в 1901 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Анализ заболевания пятидесятилетней
Августы Д. он опубликовал впервые в 1906 году, после того как пациентка, за которой он наблюдал, скончалась. В течение последующих пяти лет в медицинской литературе появилось еще одиннадцать похожих описаний, причём авторы некоторых из них уже использовали термин «болезнь Альцгеймера». Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн. человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо.
Августа Д.
Слайд 44По данным ВОЗ,
в 2005 году болезнью Альцгеймера страдали 0,379 % мирового
населения, а прогноз на 2015 год достигает значения 0,441 %
и еще больший процент населения, 0,556 %, может быть поражён болезнью к 2030 году
и еще больший процент населения, 0,556 %, может быть поражён болезнью к 2030 году
Слайд 45Микроскопическое изображение нейрофибриллярного клубка, образованного гиперфосфорилированным тау-белком
Тау-белок (англ. Microtubule-associated protein tau,
MAPT) принадлежит к группе белков, ассоциированных с микротрубочками (MAP). Известно 6 изоформ белка, обнаруживаемых в нейронах.
Слайд 46Ферменты разрезают предшественник бета-амилоида на участки, один из которых играет ключевую
роль в формировании сенильных бляшек при болезни Альцгеймера.
Гистопатологический образец участка коры головного мозга с сенильными бляшками. Импрегнация серебром.
Слайд 47При болезни Альцгеймера, введённый в организм Питтсбургский состав B (С11) скапливается
в мозге, закрепляясь за отложения бета-амилоида (слева). Справа - мозг пожилого человека без признаков болезни Альцгеймера.
Слайд 50Эпилептоидность и ее генетика
Наследственный аппарат в сперматогенезе и овогенезе из поколения
в поколение обеспечивает максимальную рекомбинацию генов.
Тем не менее, в некоторых случаях наблюдается наследование большого комплекса особенностей, передающихся из поколения в поколение.
Такие явления имеют место, когда доминантный ген действует через посредство какого-либо органа, ткани, обменного процесса, коррелированно управляющих целым комплексом признаков.
Тем не менее, в некоторых случаях наблюдается наследование большого комплекса особенностей, передающихся из поколения в поколение.
Такие явления имеют место, когда доминантный ген действует через посредство какого-либо органа, ткани, обменного процесса, коррелированно управляющих целым комплексом признаков.
Слайд 51 Эпилепсия (лат. epilepsia или caduca) — одно из наиболее распространённых неврологических
заболеваний человека. Русское название болезни "падучая" является калькой с латинского наименования caduca.
Эпилепсия - хроническое психоневрологическое заболевание, характеризующееся склонностью к повторяющимся внезапным припадкам
Эпилепсия - хроническое психоневрологическое заболевание, характеризующееся склонностью к повторяющимся внезапным припадкам
Слайд 52 Среди многочисленных наследственных форм эпилепсии четко выделяется одна, при которой предрасположение
к судорогам сочетается с целым рядом характерологических особенностей, развивающихся как у больных, так и у здоровых передатчиков.
Сюда относятся:
вспыльчивость,
брутальность,
«напористость»,
конфликтность,
мелочность,
сверхаккуратность,
педантичность, не соответствующая рангу поставленной цели,
вязкость,
неумение выделить главное,
злобность, причудливо сочетающаяся с сентиментальностью
Сюда относятся:
вспыльчивость,
брутальность,
«напористость»,
конфликтность,
мелочность,
сверхаккуратность,
педантичность, не соответствующая рангу поставленной цели,
вязкость,
неумение выделить главное,
злобность, причудливо сочетающаяся с сентиментальностью
Слайд 53 Наследование комплекса «эпилептоидность-эпилепсия» в семье Достоевских
Этот комплекс наследуется
мономерно аутосомно-доминантно,
с варьирующей проявляемостью, реализуясь то
в форме чистой эпилептоидности, без припадков (М. А. Достоевский, А. М. Достоевский, А. А. Достоевский),
то в форме и припадков, и эпилептоидности (Ф. М. Достоевский),
то в форме судорожных припадков с неизвестной характерологией из-за ранней гибели пораженных (А. Ф. Достоевский — сын писателя, М. А. Достоевский — внучатый племянник писателя).
Комплекс характеризуется вертикальной передачей на протяжении 4 поколений,
Слайд 54Родословная Достоевских
Достоевский Михаил Андреевич (1788-1839) – отец
Достоевская Мария Федоровна (1800-1837) –
мать
7 детей: 3 брата, 4 сестры
Достоевский Андрей Михайлович (1925-1897) младший брат - инженер
Его дети: Достоевский Александр Андреевич (1857-1894) – гистолог
Пятый сын умер от судорог
Трое других детей комплекс не унаследовали
Достоевская Варвара Михайловна (1822-1893)
Ее сын Карепин А.П.
Достоевский Федор Михайлович (1821-1881)
Сыновья: Достоевский Федор Федорович (1871-1922)
Достоевский Алексей Федорович (1875-1878) умер от судорог
7 детей: 3 брата, 4 сестры
Достоевский Андрей Михайлович (1925-1897) младший брат - инженер
Его дети: Достоевский Александр Андреевич (1857-1894) – гистолог
Пятый сын умер от судорог
Трое других детей комплекс не унаследовали
Достоевская Варвара Михайловна (1822-1893)
Ее сын Карепин А.П.
Достоевский Федор Михайлович (1821-1881)
Сыновья: Достоевский Федор Федорович (1871-1922)
Достоевский Алексей Федорович (1875-1878) умер от судорог
Слайд 55Генетическая изменчивость, которая может влиять
на поведение человека
Подходы к изучению этой
проблемы:
общий метаболизм (интоксикация, ошибки метаболизма);
изменчивость гормонов (генетические дефекты гормональных функций: гипотериоз, действие половых гормонов, томбоийзм, тестикулярная феминизация, гомосексуальность)
общий метаболизм (интоксикация, ошибки метаболизма);
изменчивость гормонов (генетические дефекты гормональных функций: гипотериоз, действие половых гормонов, томбоийзм, тестикулярная феминизация, гомосексуальность)
Слайд 56 Грубые нарушения метаболизма приводят к затемнению сознания и остановке психических процессов.
Это
прежде всего:
недостаточность функции печени, приводящая к печеночной коме;
почечная недостаточность, приводящая к уремии.
При этих состояниях организм утрачивает способность правильно метаболизировать или выделять определенные соединения, их концентрация нарастает, они взаимодействуют с метаболитами мозга, нарушая психическую деятельность.
недостаточность функции печени, приводящая к печеночной коме;
почечная недостаточность, приводящая к уремии.
При этих состояниях организм утрачивает способность правильно метаболизировать или выделять определенные соединения, их концентрация нарастает, они взаимодействуют с метаболитами мозга, нарушая психическую деятельность.
Слайд 57 Интоксикация может изменять функции мозга не только когда токсическое вещество образуется
в процессе метаболизма в организме, но и тогда, когда поступает в организм извне.
Изменения сознания и восприятия, которые наступают после приема пищи, содержащей природные яды, наблюдались довольно рано в истории развития человеческого рода.
В современном обществе наркомания представляет огромную социальную проблему.
А также медицина научилась использовать действие веществ, влияющих на нервную систему: от общей анестезии до лечения больных психическими заболеваниями.
Изменения сознания и восприятия, которые наступают после приема пищи, содержащей природные яды, наблюдались довольно рано в истории развития человеческого рода.
В современном обществе наркомания представляет огромную социальную проблему.
А также медицина научилась использовать действие веществ, влияющих на нервную систему: от общей анестезии до лечения больных психическими заболеваниями.
Слайд 58Прежде, чем проникнуть в мозг, вещества подвергаются метаболизму, изменяющему их химический
состав и модифицирующему их действие. Эти метаболические изменения опосредованы различными ферментами, которые, в свою очередь, могут демонстрировать генетическую изменчивость, которая влияет на:
их активность,
специфичность к субстрату
другие характеристики.
Вытекающие отсюда различия в действии веществ, а также в побочных эффектах являются предметом фармакогенетики.
их активность,
специфичность к субстрату
другие характеристики.
Вытекающие отсюда различия в действии веществ, а также в побочных эффектах являются предметом фармакогенетики.
Слайд 59
Генетическое изменение молекулы фермента может быть столь основательным, что его активность
полностью или почти исчезает.
Примеры: недостаток фенил-аланин-гидроксилазы приводит к фенилкетонурии.
Состояние хронической аммиачной интоксикации, обусловленное ферментативными нарушениями в цикле мочевины.
Многие врожденные ошибки метаболизма связаны с умственной отсталостью.
Примеры: недостаток фенил-аланин-гидроксилазы приводит к фенилкетонурии.
Состояние хронической аммиачной интоксикации, обусловленное ферментативными нарушениями в цикле мочевины.
Многие врожденные ошибки метаболизма связаны с умственной отсталостью.
Слайд 61Синдром Леша-Найхана
Синдром Лёша-Нихана — наследственное заболевание, характеризующееся увеличением синтеза мочевой кислоты
(у детей) вызванное дефектом фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозил-трансферазы.
Признаки:
повышенная возбудимость;
постоянно совершаемые движения;
компульсивное стремление к членовредительству
Признаки:
повышенная возбудимость;
постоянно совершаемые движения;
компульсивное стремление к членовредительству
Слайд 62 Изменчивость гормонов.
Известно большое число качественных и количественных дефектов гормональных функций. Большинство
из них затрагивает самочувствие человека и его поведение.
Примеры:
Недостаточность щитовидной железы, которая приводит к гипотериозу с типичным отсутствием жизненного тонуса.
Примеры:
Недостаточность щитовидной железы, которая приводит к гипотериозу с типичным отсутствием жизненного тонуса.
Слайд 64Тестикулярная феминизация
Юноша 16 лет с синдромом тестикулярной феминизации
Синдром тестикулярной феминизации
обусловлен нечувствительностью к андрогенам.
Слайд 65Психогенетика аномального и девиантного поведения
Преступность
В 1929 г. Ланге опубликовал монографию
«Преступность как судьба», после чего появились работы, в которых МЗ и ДЗ близнецов сравнивали на конкордантность в отношении преступного поведения.
Слайд 67 Заключение:
1. конкордантность МЗ близнецов по сравнению с ДЗ близнецами выше во
всех исследованиях;
2. абсолютная величина конкордантности МЗ близнецов в разных исследованиях различна, причем в более давние времена она выше.
Исследования на приемных детях:
В исследование были включены лица не моложе 18 лет, которых усыновили после признания матерей виновными в уголовных преступлениях и проституции ( об отцах информация отсутствовала). В группе пробандов отмечался более высокий риск арестов, заключений в тюрьму и регистраций в психиатрических больницах.
Контролем являлась группа приемных детей, подобранных по полу, расе и возрасту.
2. абсолютная величина конкордантности МЗ близнецов в разных исследованиях различна, причем в более давние времена она выше.
Исследования на приемных детях:
В исследование были включены лица не моложе 18 лет, которых усыновили после признания матерей виновными в уголовных преступлениях и проституции ( об отцах информация отсутствовала). В группе пробандов отмечался более высокий риск арестов, заключений в тюрьму и регистраций в психиатрических больницах.
Контролем являлась группа приемных детей, подобранных по полу, расе и возрасту.
Слайд 69Голландский генетик Ганс Брунер исследовал семью, в 3 поколениях которой 14
мужчин (дяди, братья, племянники) совершали опасные поступки (поджоги, эксгибиционизм и т.д.), проявляли импульсивную жестокость и умственную отсталость, один человек был осужден за избиение собственной сестры.
Агрессивность проявлялась только у мужчин. Оказалось, что на участке Х-хромосомы (локус Хр11.2311.4) находится ген моноамиооксидазы А, одного из ферментов, которые разрушают молекулы, передающие сигналы между нервными клетками (серотонин, дофамин, норэпинефрин). У всех больных мужчин ген мутировал: кодон ЦАГ, кодирующий аминокислоту глутамин, превратился в кодон ТАГ – сигнал остановки синтеза белка.
Агрессивность проявлялась только у мужчин. Оказалось, что на участке Х-хромосомы (локус Хр11.2311.4) находится ген моноамиооксидазы А, одного из ферментов, которые разрушают молекулы, передающие сигналы между нервными клетками (серотонин, дофамин, норэпинефрин). У всех больных мужчин ген мутировал: кодон ЦАГ, кодирующий аминокислоту глутамин, превратился в кодон ТАГ – сигнал остановки синтеза белка.
Слайд 75Различия в предпочтении алкоголя у инбредных линий мышей. Коэффициент – отношение
потребляемых алкоголя и воды
Слайд 76 Алкоголизм
Исследования на близнецах:
Коттоном были обобщены данные по семьям алкоголиков (6251 чел.)
и неалкоголиков (4803 чел.)
У трети алкоголиков один из родителей был алкоголиком ( в большинстве случаев. от 25 до 50%, алкоголиком был отец).
По данным других авторов родственники женщин-алкоголичек поражены в большей мере, чем родственники алкоголиков-мужчин.
Среди членов семей больных шизофренией или аффективными расстройствами алкоголизм встречался реже, чем в семьях алкоголиков.
У трети алкоголиков один из родителей был алкоголиком ( в большинстве случаев. от 25 до 50%, алкоголиком был отец).
По данным других авторов родственники женщин-алкоголичек поражены в большей мере, чем родственники алкоголиков-мужчин.
Среди членов семей больных шизофренией или аффективными расстройствами алкоголизм встречался реже, чем в семьях алкоголиков.
Слайд 77
Исследования на приемных детях:
Были обследованы 55 усыновленных детей (Дания) в возрасте
от 20 до 40 лет, у которых по крайней мере один из биологических родителей был госпитализирован по поводу алкоголизма и 78 контрольных лиц.
Слайд 78Сопоставление проблем, связанных с пьянством и характера пьянства в двух группах
лиц, воспитывавшихся приемными родителями (Фогель, Мотульски, 1990)
Слайд 80 Этанол
Ацетальдегид
Уксусная кислота
Ацетил-СоА
Алкогольдегидрогеназа (АДГ)
Ацетальдегиддегидрогеназа (АлДГ)
Два последовательных этапа в деградации алкоголя
Синтез жирных кислот
Цикл
Кребса
Слайд 81 Оба фермента АДГ и АлДГ синтезируются в печени.
АДГ определяется 3 аутосомными
локусами: ADH1,
ADH2, ADH3.
Гены ADH1 и ADH3 активны преимущественно в период внутриутробного развития. У взрослых за большую часть активности фермента в печени и почках отвечает ADH2.
У 5-20% европейцев и у 90% японцев обнаружен атипичный вариант фермента. Он отличается более высокой активностью, поэтому у его носителей окисление алкоголя происходит быстрее.
ADH2, ADH3.
Гены ADH1 и ADH3 активны преимущественно в период внутриутробного развития. У взрослых за большую часть активности фермента в печени и почках отвечает ADH2.
У 5-20% европейцев и у 90% японцев обнаружен атипичный вариант фермента. Он отличается более высокой активностью, поэтому у его носителей окисление алкоголя происходит быстрее.
