Слайд 1БОЛЕ́ЗНЬ АДДИСО́НА
Приготовила : Якубжанова Захро
Проверила : Сайденова М А
Группа : ОМ-
422 рП
Приготовила : Якубжанова Захро
ОМ- 422 рП
Проверила : Сайденова М А
Слайд 2АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Выявляется обычно в 20—40 лет, одинаково часто у мужчин
и женщин; у детей аддисонова болезнь наблюдают редко.
Это патологическоеЭто патологическое состояние было впервые описано британскимЭто патологическое состояние было впервые описано британским терапевтомЭто патологическое состояние было впервые описано британским терапевтом Томасом АддисономЭто патологическое состояние было впервые описано британским терапевтом Томасом Аддисоном в его публикации 1855Это патологическое состояние было впервые описано британским терапевтом Томасом Аддисоном в его публикации 1855года,
Распространённость болезни Аддисона в человеческой популяции оценивается как примерно 1:100 000 населения.[1] По другим данным, распространённость болезни Аддисона на 1 млн. населения — 40-60 случаев в США, 39 случаев в Великобритании и 60 случаев в Дании[2
Слайд 3РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ
Болезнь Аддисона может развиться у человека любого пола, любого этнического происхождения
и в любом возрасте. Однако наиболее типично начало болезни у взрослых в возрасте между 30 и 50 годами. Согласно некоторым исследованиям, женщины чуть более мужчин предрасположены к развитию болезни Аддисона, и у женщин она обычно протекает более тяжело. Исследования не обнаружили какой-либо связи между этническим происхождением и частотой возникновения болезни Аддисона.[2]
Слайд 4ЦЕЛЬ ПРЕЗЕНТАЦИИ
1. Иметь представление о распространенности Аддисоновой болезни
2. Знать этиологию и
патогенез
3. Знать клиническую картину
4. Знать лабораторно-инструментальные методы диагностики и диагностичес-кие тесты, позволяющие подтвердить и уточнить окончательный диагноз Аддисоновой болезни
5. Знать основные методы лечения Аддисоновой болезни
Слайд 5ПЛАН ПРЕЗЕНТАЦИИ
Что такое Аддисоновой болезни
Причины
Патогенез
Симптомы
Диагностика
Лечение
Слайд 6АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМОН (КОРТИКОТРОПИН), ИЛИ АКТГ
Контролирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников, в
основном, глюкокортикоидов — кортизола, кортизона, кортикостерона.
Усиление синтеза холестерина и скорости образования прегненолона из холестерина.
Усиление пигментации кожи за счет повышения синтеза меланина.
Стимулирует липолиз (выход из депо и окисление жиров).
Фрагмент АКТГ 4-9 влияет на избирательное внимание, память, мотивацию, процессы обучения.
Пик секреции утром в 6-8 ч, минимум 18-23 ч
Слайд 7 БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА НАРУШЕНИЯ
Избыток АКТГ приводит к гиперкортицизму (болезнь Иценко
– Кушинга; при аденоме гипофиза)
при которой наблюдается повышение кортикостероидов, в основном глюкокортикоидов, под влиянием высокой секреции АКТГ надпочечниками
Слайд 8БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА
Симптомы
Центральное (туловищное) ожирение
Акне
Избыточное оволосение
артериальная гипертензия
полиурия,
Нарушения менструального цикла
Мышечная
слабость
Особенно выражена в проксимальных мышцах конечностей
Изменения психики
Остеопороз и даже патологические переломы ребер, позвоночника и реже – конечностей
Лунообразное лицо
Стрии различной окраски (от цианотичной до багрово-красной) длиной до 8 см и шириной до 2 см.
Слайд 9БОЛЕ́ЗНЬ АДДИСО́НА
Боле́знь Аддисо́на (хроническая недостаточность коры надпочечников, или гипокортицизм, англ. Addison's disease) — синоним бронзовая болезнь)
— заболевание, обусловленное двусторонним поражением коры надпочечников и полным прекращением или значительным уменьшением образования синтезируемых в ней гормонов (глюко- и минералокортикоидов) в результате которого надпочечникив результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормоновв результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола. .
Слайд 11ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ?
В качестве основной причины, вызывающей болезнь Аддисона, называют атрофию коры
надпочечников в результате аутоиммунного заболевания.
Инфекции
опухоль
хирургическое вмешательство
гнойный процесс
кровоизлияние поражение мозга ( в т. ч. гипофиза ) т. е. все, что может привести и приводит к резкому истончению коркового слоя ( атрофии ).
К нарушению функции надпочечников может приводить несвоевременная или неэффективная терапия таких заболеваний как
туберкулез и сифилис;
травматическое разрушение ткани надпочечников;
кровоизлияния в результате инфекций (при менингите, скарлатине, кори); тромбозы сосудов; опухоли.
Генетически обусловленная атрофия коры надпочечников (семейная болезнь Аддисона) встречается крайне редко
Слайд 12ПРОВОЦИРУЮЩИМИ ФАКТОРАМИ МОГУТ ВЫСТУПАТЬ СЛЕДУЮЩЕЕ
аутоиммунное поражение коры надпочечников;
тяжёлые инфекционные и
вирусные заболевания (чаще всего туберкулёз);
онкологические заболевания (раковые опухоли);
недостаточность коры надпочечников;
неправильное лечение.
Что касается опухолей и недостаточности, то такие факторы встречаются в медицинской практике довольно редко По статистике, на общее количество больных, это не больше 3%.
Слайд 15АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ
Передняя доля гипофиза производит недостаточно адренокортикотропного гормона (АКТГ) для адекватной
стимуляции коры надпочечников.
Поражение или плохое функционирование самой коры надпочечников
Первичная недостаточность коры НП
Вторичная недостаточность коры НП
Слайд 17КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Болезнь Аддисона обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или
лет, и симптомы её могут оставаться незамеченными или не проявляться до тех пор, пока не случится какой-либо стрессБолезнь Аддисона обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, и симптомы её могут оставаться незамеченными или не проявляться до тех пор, пока не случится какой-либо стресс или заболевание, резко повышающее потребность организмаБолезнь Аддисона обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, и симптомы её могут оставаться незамеченными или не проявляться до тех пор, пока не случится какой-либо стресс или заболевание, резко повышающее потребность организма в глюкокортикоидах.
Наиболее частые симптомы болезни Аддисона:
Хроническая усталость, постепенно усугубляющаяся с течением времени;
Мышечная слабость;
Потеря веса и аппетита;
ТошнотаТошнота, рвотаТошнота, рвота, поносТошнота, рвота, понос, болиТошнота, рвота, понос, боли в животе;
Низкое артериальное давлениеНизкое артериальное давление, ещё больше снижающееся в положении стоя (ортостатическая гипотензия);
Гиперпигментация кожи в виде пятен в местах, подвергающихся солнечному облучению, известная как «мелазмы Аддисона»;
Слайд 18Дисфория, раздражительность, вспыльчивость, недовольство всем;
Депрессия;
Влечение к солёнойВлечение к солёной и кислойВлечение к солёной и кислой пище, а также к
их комбинациям, жажда, обильное питьё жидкости;
ГипогликемияГипогликемия, низкий уровень глюкозыГипогликемия, низкий уровень глюкозы в крови;
У женщинУ женщин менструацииУ женщин менструации становятся нерегулярными или исчезают, у мужчинУ женщин менструации становятся нерегулярными или исчезают, у мужчин развивается импотенция;
ТетанияТетания (особенно после употребления молокаТетания (особенно после употребления молока) вследствие избытка фосфатов;
ПарестезииПарестезии и нарушения чувствительности конечностей, иногда вплоть до параличаПарестезии и нарушения чувствительности конечностей, иногда вплоть до паралича, вследствие избытка калия;
Повышенное количествоПовышенное количество эозинофилов в крови;
Избыточное количествоИзбыточное количество мочи;
Гиповолемия (снижение объёма циркулирующей крови);
Дегидратация (обезвоживание организма);
Тремор (дрожание рук, головы);
Тахикардия (учащённое сердцебиение);
Тревога, беспокойство, внутреннее напряжение;
Слайд 22ДИАГНОСТИКА
Для диагностики проводят общий анализ крови, анализ электролитов, берут кровь на
сахар и на содержание кортикостероидов, проводят водную пробу Робинзона—Поуэра—Кеплера, эозинофильную пробу Торна, пробу со стимулирующим действием АКТГ на секрецию 17-ОКС и 17-КС
Диагностика посредством лабораторных анализов включает в себя следующее:
общий анализ мочи и крови;
биохимический анализ крови;
тестовые пробы на выработку гормонов.
Инструментальные методы диагностики в этом случае, таковы:
ЭКГ;
КТ;
МРТ.
Слайд 23ОАК
Общий анализ крови
Из-за сгущения крови, повышается такой показатель как гематокрит.
Гематокрит –
это отношение форменных элементов крови (эритроциты – это отношение форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты) к жидкой ее части (плазма). Норма для мужчин составляет 40-45%, для женщин – 36-42%.
Ввиду того, что поражается только корковый слой надпочечников, в лабораторных показателях крови будет отмечаться снижение:
Кортизола – норма (до 16 лет - 83—580/ Старше 16 лет 138 — 635 нмль/л.)
Альдостерона – норма (100-400 пмоль/л. Или 4-15нг/мл.)
Тестостерона – норма для женщин 0,07 - 0,65 нг/мл. Для мужчин составляет 3 - 12 нг/мл.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) становится выше нормы.
Нормальные показатели варьируют в зависимости от времени суток. Самый высокий уровень АКТГ отмечается в утренние часы.
В 8.00 ч. менее 22 пмоль/л,
В 22.00 ч. менее 6 пмоль/л
Слайд 24БХА И ОАМ
Биохимический анализ крови показывает концентрацию ионов
Натрия – концентрация снижается при
норме 135-152 ммоль/л.
Калий – повышается. Норма 3,6-6,3 ммоль/л.
Общий анализ мочи
В моче исследуют продукты обмена тестостерона – 17 Кетостероиды (17КС), концентрация которых снижается. Нормальный уровень
Девочки 7,20± 0,1 1
Мальчики 7.0± 0,13
Аналогично снижаются продукты обмена глюкокортикоидов 17 оксикетостероиды (17- ОКС), при норме в 5,2 – 13,2 мкмоль/сут.
Слайд 33СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
М.И.Балаболкин. Эндокринология. - М., 1998.
В.В.Потемкин. Эндокринология. - М., 1999.
Ендокринологія. П.М.Боднар,
О.М.Приступюк, О.В.Щербак та ін. / За ред. проф. П.М.Боднара. – Київ: Здоров'я. – 2002. – 512 с
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C_%D0%90%D0%B4%D0%B4%D0%B8%D1%81%D0%BE%D0%BD%D0%B0
http://studopedia.info/5-76304.html