ალცჰაიმერის დაავადების გამომწვევი მიზეზები презентация

დაქვეითებით. დაავადება იწვევს ადამიანის თავის ტვინში, ნერვულ უჯრედებს შორის ქიმიური ნივთიერებებით ინფორმაციის გადაცემის დარღვევასა და ნეირონების კვდომას. ის აზიანებს ყურადღებას, მეხსიერებას, აზროვნებას, ემოციებს. ხასიათდება: კლინიკურად: - პროგრესირებადი დემენციით, პათომორფოლოგიურად - ნერვული უჯრედების რაოდენობის შემცირებით, ქერქის სხვადასხვა ნაწილებში სენილური ბალთებისა და ნეიროფიბრილარული გორგლების ფორმირებით.

შემდეგ კი ქერქის სხვა ნაწილების სულ უფრო ღრმა დისფუნქცია, რაც ვლინდება მეტყველების დარღვევით, პიროვნების ცვლილებებით რაც საბოლოოდ უარყოფითად ზემოქმედებს ადამიანის ქცევაზე. მისი სიმპტომები გამოიხატება სიტყვების მოძებნისა და სხვა ადამიანების მეტყველების გაგების გაძნელებაში. ალცჰეიმერის დავადებისათვის დამახასიათებელია კოგნიტური ფუნქციების პროგრესირებადი შემცირება და ქცევითი დარღვევების განვითარება. მოხუცებულობასა და სიბერეში განვითარებული დემენციების დიდი წილი სწორედ ამ დაავადებაზე მოდის ( 50-60%).

18-20%-ს შემცირებით. ატროფია მოიცავს შუბლის,საფეთქლის და თხემის წილებს. ასევე აღინიშნება მესამე და გვერდითი  პარკუჭების სიმეტრიული გაფართოება.  არსებობს რამოდენიმე ტიპის თეორია, რაც სავარაუდოდ იწვევს ალცჰაიმერის დაავადებას.

ემყარება მკურნალობის სადღეისოდ არსებული მეთოდების უმრავლესობა, ალცჰაიმერის დაავადებას იწვევს ნეირომედიატორ აცეტილქოლინის სინთეზის დაქვეითება, მაგრამ, როგორც ჩანს, ეს ჰიპოთეზა არცთუ მართებულია, რადგან აცეტილქოლინის დეფიციტის მაკორექტირებელ პრეპარატებს არცთუ ისე ძლიერი ეფექტი აქვთ.

წელს შემუშავებულ იქნა ამილოიდური ჰიპოთეზა, რომლის თანახმადაც დაავადების ძირითადი მიზეზი ბეტა-ამილოიდების დაგროვებაა. APP (Amiloid precursor protein) ცილების მაკოდირებელი გენი, რომლისგანაც იწარმოება ბეტა-ამილოიდი, განლაგებულია 21-ე ქრომოსომაში. გარდა ამისა, გენ APOE4-ის (APP-ს მუტაციური გენი) არსებობა, რომელსაც უკავშირდება ალცჰაიმერის დაავადებისადმი წინასწარი განწყობა, ტვინის ქსოვილში ამილოიდის ჭარბ დაგროვებას იწვევს. მეტიც: ტრანსგენურ  თაგვებს, რომელთა ორგანიზმშიც გამომუშავდება ადამიანის APP გენის მუტაციური ფორმა და აღინიშნება ტვინში ამილოიდური ფოლაქების დაგროვება, ალცჰაიმერის სხვა პათოლოგიური ნიშნებიც აღმოუჩინეს. უნდა ითქვას, რომ არსებობს ექსპერიმენტული ვაქცინა, რომელსაც შესწევს ამილოიდური ფოლაქებისგან ტვინის გასუფთავების უნარი, მაგრამ დემენციაზე გავლენას ვერ ახდენს.
ამილოიდ ბეტა პეპტიდის ეფექტი ძირითადად დამოკიდებულია მის ნეიროტოქსიკურობაზე. ამ მოსაზრებას ადასტურებს მონაცემები, რომელთა მიხედვით ნეირონების მოთავსება ამილოიდ ბეტა პეპტიდის სიახლოვეს ზრდის ამ ნეირონებში კალციუმის კონცენტრაციას და ამცირებს გლუკოზის შესვლას, რაც თავის მხრივ განაპირობებს ოქსიდაციურ სტრესს. მათი მოქმედების ერთერთი მექანიზმია აპოპტოზი.
აგრეთვე დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ცილა პრესელინს, რომელიც წარმოადგენს ჰიდროლაზურ ფერმენტს და მონასწილეობს ამილოიდის წინამორბედი ცილის ჰიდროლიურ დახლეჩაში. ბეტა ამილოიდის დაგროვების დროს ადგილი აქვს მეინერტის ბაზალური ბირთვისა და ჰიპოკამპის ნეირონების მასიურ განლევას.

(Microtubule-associated protein) სტრუქტურაში ხდება გადახრები, რაც განაპირობებს ნერვულ უჯრედებს შორის სიგნალების ბიოქიმიური გადაცემის დარღვევას და შემდეგ თვით ამ უჯრედების სიკვდილს.  ჰიპერფოსფორილირებული tau-ცილა ვერ ურთიერთქმედებს მიკრომილაკებთან, წარმოქმნის აგრეგატებს და განაპირობებს ნეირონების დეგრადაციას. ამ დროს გამოხატულია ჰიპოკამპის დაზიანება.

სტრუქტურულ დაზიანებას. მიტოქონდრიულ დისფუნქციას.

ანთებითი პროცესები
როდესაც დიდი რაოდენობით გროვდება ამილოიდ ბეტა პეპტიდი, იგი იწვევს ორგანიზმის იმუნურ პასუხს. ამილოიდი გროვდება სისხლძარღვის კედელში და იწვევს ანგიოპათიას. ამ დროს პაციენტების სისხლის შრატსა და თავ-ზურგ ტვინის სითხეში დიდი რაოდენობითაა სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი ალფა (TNF-α) ,რომელიც წარმოადგენს პრო-ანთებით ციტოკინს.

ასაკის მატება
2) ოჯახური ისტორია ალცჰაიმერის დაავადებით
3) APOE4-ის გენის მატარებლობა
4) თავის ხშირი ტრავმა
5) ვასკულური რისკ ფაქტორები (დიაბეტი, ათეროსკლეროზი, მაღალი არტერიული წნევა, ქოლესტეროლის მაღალი დონე)

ტვინის მზარდი ატროფია.

http://www.francealzheimer.org/comprendre-maladie/maladie-d-alzheimer 5)http://allmed.ge/?s=%E1%83%90%E1%83%9B%E1%83%98%E1%83%9A%E1%83%9D%E1%83%98%E1%83%93%E1%83%98