- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Обмен фосфолипидов и стероидов презентация
Содержание
- 1. Обмен фосфолипидов и стероидов
- 2. Обмен холестерина циклический
- 3. Холестерин содержится в коре надпочечников,
- 4. Биологическая роль холестерина синтез желчных кислот,
- 5. Холестерин –
- 6. 40% - холестерина поступает с пищей, 60%
- 7. Синтез холестерина осуществляется в эндоплазматическом
- 8. Синтез холестерина включает 35 реакций,
- 9. Ацетил-КоА-ацетил трансфераза Ацетоацетил-КоА
- 10. ОМГ- КоА- синтаза β−Окси-β−метилглутарил-КоА Ацетоацетил-КоА H2O
- 11. β−Окси-β−метилглутарил-КоА ОМГ- КоА- редуктаза + 2
- 12. Мевалоновая кислота Сквален Сквален Ланостерин Ланостерин (С30) Холестерин (С27)
- 13. Синтез холестерина
- 17. Регуляция синтеза холестерина осуществляется по принципу
- 18. Скорость обновления холестерина высока в надпочечниках и печени, низкая в мозге.
- 19. Транспорт холестерина холестерин из пищи проникает
- 20. Формы холестерина внутриклеточный (метаболический), мембранный
- 21. Индекс атерогенности у новорожденных 1,
- 22. Мембранный холестерин Количество холестерина, оседающее
- 23. Мембранный холестерин В мембранах холестерин оказывает разжижающее
- 24. Эфиры холестерина (внутриклеточный холестерин) запасная
- 25. Эффективный способ снижения уровня мембранного холестерина
- 26. ЛХАТ внеклеточную эстерификацию холестерина осуществляет ЛХАТ,
- 27. Окисление холестерина - единственный процесс необратимого
- 28. Скорость окисления холестерина регулируется 7α-гидроксилазой.
- 29. Содержание общего холестерина 3,2 - 6,2
- 30. Содержание холестерина более 5,2 ммоль/л -
- 31. Баланс холестерина в тканях Увеличение холестерина
- 32. Уменьшение холестерина при переходе холестерина
- 33. Риск ИБС увеличивается при уровне холестерина
- 34. Кетоновые тела образуются из ацетил-КоА,
- 35. Синтез кетоновых тел Ацетил-КоА-ацетил трансфераза Ацетоацетил-КоА
- 36. ОМГ- КоА- синтаза β−Окси-β−метилглутарил-КоА Ацетоацетил-КоА H2O
- 37. β−Окси-β−метилглутарил-КоА Ацетоацетат ОМГ-КоА-лиаза
- 38. β-оксибутират- дегидрогеназа Ацетон β−Гидроксимасляная кислота СО2 НАДН + Н+ НАД+ Ацетоацетат
- 39. Источники синтеза кетоновых тел жирные
- 40. Кетоновые тела –
- 41. + АТФ + АМФ + ФФн Ацетоацетил-КоА АцилКоА- синтетаза Использование ацетоуксусной кислоты
- 42. Использование ацетоуксусной кислоты Тиолаза Ацетоацетил-КоА
- 43. Регуляция Инсулин активирует синтез жира,
- 44. Кетонемия, кетонурия наблюдаются при сахарном диабете,
- 45. В мозге новорожденных кетоновые тела потребляются
- 46. Склонность к кетозу повышена у детей в
- 47. Синтез фосфолипидов + ЦТФ Фосфатидная кислота ЦДФ-диацилглицерид + ФФн
- 48. Серин ЦДФ-диацилглицерид Фосфатидилсерин + ЦМФ
- 49. Фосфатидилсерин - СО2 ФП Фосфатидилэтаноламин
- 50. Фосфатидилэтаноламин Фосфатидилхолин S-аденозил- метионин
- 51. Фосфолипиды могут синтезироваться из готовых остатков (резервный
- 52. этаноламин + АТФ Ёфосфоэтаноламин + АДФ
- 53. Функции фосфолипидов структурная (входят в состав
- 54. При уменьшении молекулярного соотношения ФЛ:ХС менее 3:2 рекомендуются липотропные диеты, богатые ФЛ.
- 55. Жировая инфильтрация печени развивается при действии гепатотропных ядов, вирусов.
- 56. Липотропные вещества способны предотвращать жировую инфильтрацию
- 57. Механизм липотропного действия Липотропные вещества необходимы
- 58. Липотропные вещества применяют при жировой дистрофии печени, гепатитах, циррозе, атеросклерозе.
Обмен холестерина циклический ненасыщенный спирт, нерастворим в воде, в основе холестерина
Слайд 2Обмен холестерина
циклический
ненасыщенный спирт,
нерастворим в воде,
в основе холестерина лежит кольцо циклопентанпергидрофенантрена.
нерастворим в воде,
в основе холестерина лежит кольцо циклопентанпергидрофенантрена.
Слайд 3Холестерин содержится в
коре надпочечников,
мозге,
нервной ткани,
мышцах,
соединительной
ткани,
жировой ткани.
жировой ткани.
Слайд 4Биологическая роль холестерина
синтез желчных кислот,
синтез половых гормонов,
синтез кортикостероидов,
синтез витамина D3,
входит в состав клеточных мембран, миелиновых оболочек,
участвует в образовании желчных камней, развитии атеросклероза.
входит в состав клеточных мембран, миелиновых оболочек,
участвует в образовании желчных камней, развитии атеросклероза.
Слайд 640% - холестерина поступает с пищей,
60% - синтезируется в организме.
Пищевые источники
холестерина:
печень,
яйца,
мясо,
мозг,
икра.
печень,
яйца,
мясо,
мозг,
икра.
Слайд 7Синтез холестерина осуществляется в
эндоплазматическом ретикулуме,
цитозоле печени (80%),
коже,
стенке тонкой кишки.
Слайд 8Синтез холестерина
включает 35 реакций,
идёт в 3 стадии:
образование из
ацетил-КоА мевалоновой кислоты,
образование из мевалоновой кислоты сквалена,
циклизация сквалена в холестерин.
образование из мевалоновой кислоты сквалена,
циклизация сквалена в холестерин.
Слайд 11β−Окси-β−метилглутарил-КоА
ОМГ- КоА-
редуктаза
+ 2 НАДФН + 2Н+
Мевалоновая кислота
+ 2 НАДФ+ +HS-KoA
Слайд 17Регуляция синтеза холестерина
осуществляется по принципу обратной связи: холестерин угнетает синтез
фермента ОМГ-редуктазы.
Если содержание холестерина в пище превышает 1-2 г в сутки , то синтез практически прекращается.
ОМГ-редуктаза определяет скорость синтеза холестерина. Активность фермента возрастает при ионизирующем излучении, гипофизэктомии.
Угнетён синтез холестерина при голодании, поступлении в организм пищевого холестерина.
Если содержание холестерина в пище превышает 1-2 г в сутки , то синтез практически прекращается.
ОМГ-редуктаза определяет скорость синтеза холестерина. Активность фермента возрастает при ионизирующем излучении, гипофизэктомии.
Угнетён синтез холестерина при голодании, поступлении в организм пищевого холестерина.
Слайд 19Транспорт холестерина
холестерин из пищи проникает в стенку сосуда и мембраны
клеток с ЛПНП, а удаляется оттуда и идёт в печень с ЛПВП.
Слайд 20Формы холестерина
внутриклеточный (метаболический),
мембранный (структурный),
внеклеточный (транспортный).
В плазме человека холестерин
находится в составе ЛП комплексов:
ЛПНП – 70%,
ЛПОНП - 10%,
ЛПВП - 20%.
ЛПНП – 70%,
ЛПОНП - 10%,
ЛПВП - 20%.
Слайд 22Мембранный
холестерин
Количество холестерина,
оседающее в мембранах, зависит от:
активности специфических мембранных
рецепторов холестерина,
соотношения в плазме крови ЛП, одни из которых экстрагируют из мембран холестерин (ЛПВП), а другие способствуют его внедрению в мембраны.
соотношения в плазме крови ЛП, одни из которых экстрагируют из мембран холестерин (ЛПВП), а другие способствуют его внедрению в мембраны.
Слайд 23Мембранный холестерин
В мембранах холестерин оказывает разжижающее и конденсирующее действие.
Любая клетка не
любит свободный холестерин, он для неё токсичен.
Окисленный холестерин
не в состоянии встраиваться
в мембраны, не удерживаются
в мембранах и эфиры холестерина.
Окисленный холестерин
не в состоянии встраиваться
в мембраны, не удерживаются
в мембранах и эфиры холестерина.
Слайд 24Эфиры холестерина (внутриклеточный холестерин)
запасная форма холестерина,
70 % холестерина
находится в виде эфиров.
При недостатке ЛХАТ происходит накопление холестерина в мембранах клеток крови, на стенках капилляров, в плазматических мембранах клеток почки, селезёнки, роговицы.
При недостатке ЛХАТ происходит накопление холестерина в мембранах клеток крови, на стенках капилляров, в плазматических мембранах клеток почки, селезёнки, роговицы.
Слайд 25Эффективный способ снижения уровня мембранного холестерина
увеличение в пище количества фосфолипидов,
содержащих полиненасыщенные жирные кислоты.
Слайд 26ЛХАТ
внеклеточную эстерификацию холестерина осуществляет ЛХАТ,
а внутриклеточную – АХАТ (ацилКоАхолестеролацилтрансфераза).
ЛХАТ
освобождает мембраны от избыточного количества свободного холестерина,
ЛХАТ несёт транспортную функцию,
АХАТ способствует внутриклеточному накоплению холестерина в виде эфиров.
ЛХАТ несёт транспортную функцию,
АХАТ способствует внутриклеточному накоплению холестерина в виде эфиров.
Слайд 27Окисление холестерина
- единственный процесс необратимого его устранения из мембран и
ЛП комплексов,
- происходит в
печени,
надпочечниках,
половых железах,
- идёт по 2 путям:
биосинтез желчных кислот (60-80%),
биосинтез стероидных гормонов (2-4%).
- происходит в
печени,
надпочечниках,
половых железах,
- идёт по 2 путям:
биосинтез желчных кислот (60-80%),
биосинтез стероидных гормонов (2-4%).
Слайд 28Скорость окисления холестерина
регулируется 7α-гидроксилазой.
Фермент активируется холестерином,
ингибируется – желчными
кислотами.
Половые гормоны и тироксин активируют фермент, увеличивая скорость окисления холестерина.
Вещества, связывающие в кишечнике желчные кислоты, обладают способностью усиливать окисление холестерина.
Аналогичным образом объясняется гипохолестеринемическое действие морской капусты.
Половые гормоны и тироксин активируют фермент, увеличивая скорость окисления холестерина.
Вещества, связывающие в кишечнике желчные кислоты, обладают способностью усиливать окисление холестерина.
Аналогичным образом объясняется гипохолестеринемическое действие морской капусты.
Слайд 29Содержание общего холестерина
3,2 - 6,2 ммоль/л
70% эфиры холестерина,
30% -
свободный холестерин,
Содержание холестерина зависит от возраста:
у новорожденных – в 2 раза меньше, чем у взрослых,
- к 1 году до 4 ммоль/л,
- с 20 лет – повышение содержания холестерина.
Содержание холестерина зависит от возраста:
у новорожденных – в 2 раза меньше, чем у взрослых,
- к 1 году до 4 ммоль/л,
- с 20 лет – повышение содержания холестерина.
Слайд 30Содержание холестерина
более 5,2 ммоль/л -
фактор риска
атеросклероза.
При концентрации 5,2 -
6,5 ммоль/л надо исследовать содержание холестерина ЛПВП (зона риска).
Снижение холестерина ЛПВП менее 0,9 связано с повышенным риском атеросклероза.
Повышенный уровень холестерина ЛПВП рассматривается как антиатерогенный фактор.
холестерин ЛПНП в норме менее 3,5 ммоль/л.
Снижение холестерина ЛПВП менее 0,9 связано с повышенным риском атеросклероза.
Повышенный уровень холестерина ЛПВП рассматривается как антиатерогенный фактор.
холестерин ЛПНП в норме менее 3,5 ммоль/л.
Слайд 31Баланс холестерина в тканях
Увеличение холестерина в тканях при:
захвате ЛПНП
рецепторами,
захвате холестеролсодержащих ЛП без участия рецепторов,
захвате свободного холестерина клеточными мембранами,
синтезе холестерина,
гидролизе эфиров холестерина.
захвате холестеролсодержащих ЛП без участия рецепторов,
захвате свободного холестерина клеточными мембранами,
синтезе холестерина,
гидролизе эфиров холестерина.
Слайд 32Уменьшение холестерина при
переходе холестерина из мембран в ЛПВП,
эстерификации
холестерина,
окислении холестерина (использование холестерина для синтеза желчных кислот, гормонов).
окислении холестерина (использование холестерина для синтеза желчных кислот, гормонов).
Слайд 33
Риск ИБС увеличивается при уровне холестерина 5,2 ммоль/л.
Низкий уровень
холестерина свидетельствует о патологии:
анемии,
гипертиреозе,
некрозе клеток печени,
онкологических заболеваниях.
анемии,
гипертиреозе,
некрозе клеток печени,
онкологических заболеваниях.
Слайд 34Кетоновые тела
образуются из ацетил-КоА,
синтезируются в печени.
Содержание кетоновых
тел в крови здоровых людей:
0,8 – 1,2 ммоль/л.
0,8 – 1,2 ммоль/л.
Слайд 39Источники синтеза кетоновых тел
жирные кислоты,
кетопластичные АМК.
Избыток
ацетил-КоА, высвобожденный при окислении жирных кислот и не использованный печенью, превращается в кетоновые тела, которые переносятся кровью в периферические ткани, где используются в ЦТК.
Слайд 40Кетоновые тела –
поставщики топлива для
мышц,
почек,
мозга.
Для мозга основным энергетическим субстратом
являются глюкоза и кетоновые тела.
Слайд 43Регуляция
Инсулин
активирует синтез жира,
тормозит образование ОМГ,
ингибирует образование
ацетоновых тел,
Глюкагон
активирует синтез ацетоновых тел,
активирует синтез ОМГ,
тормозит синтез жирных кислот за счёт блокады ацетил-КоАкарбоксилазы,
усиливает β-окисление,
тормозит обмен глюкозы.
Глюкагон
активирует синтез ацетоновых тел,
активирует синтез ОМГ,
тормозит синтез жирных кислот за счёт блокады ацетил-КоАкарбоксилазы,
усиливает β-окисление,
тормозит обмен глюкозы.
Слайд 44Кетонемия, кетонурия наблюдаются при
сахарном диабете,
голодании,
длительной мышечной работе,
токсикозе беременных,
приёме пищи, богатой жирами.
Развивается метаболический ацидоз.
Слайд 45В мозге новорожденных
кетоновые тела потребляются в 3 раза интенсивнее, чем
у взрослых.
В раннем детстве они используются тканью мозга для синтеза жирных кислот при миелинизации мозга.
В раннем детстве они используются тканью мозга для синтеза жирных кислот при миелинизации мозга.
Слайд 46Склонность к кетозу повышена у детей в возрасте от 2 до 10
лет, так как
снижена концентрация глюкозы и повышена концентрация НЭЖК,
нарушен АМК обмен (кетогенные кислоты).
Слайд 51Фосфолипиды могут синтезироваться из готовых остатков (резервный путь)
холин + АТФ
Ё фосфохолин + АДФ
фосфохолин + ЦТФ Ё ЦДФ-холин + ФФн
ЦДФ-холин + 1,2-диглицерид Ё фосфатидилхолин + ЦМФ
фосфохолин + ЦТФ Ё ЦДФ-холин + ФФн
ЦДФ-холин + 1,2-диглицерид Ё фосфатидилхолин + ЦМФ
холинкиназа
Слайд 52 этаноламин + АТФ Ёфосфоэтаноламин + АДФ
фосфоэтаноламин + ЦТФ Ё
ЦДФ- этаноламин + ФФн
ЦДФ- этаноламин + 1,2-диглицерид Ё фосфатидилхолин + ЦМФ
ЦДФ- этаноламин + 1,2-диглицерид Ё фосфатидилхолин + ЦМФ
этаноламинкиназа
Слайд 53Функции фосфолипидов
структурная (входят в состав мембран, мозга),
участвуют в обмене
холестерина
лецитин + холестерин Ёлизолецитин+ эфиры ХС,
фосфатидилинозитол – предшественник вторичных посредников при действии гормонов,
из фосфолипидов идёт синтез тромбоцитактивирующего фактора, вызывающего агрегацию тромбоцитов, снижение АД,
дипальмитилфосфатидилхолин образуется в лёгких доношенного плода перед родами. Он входит в состав ПАВ сурфактанта лёгких, что препятствует спадению лёгочных альвеол.
У недоношенных детей при недостатке этого соединения возникают расстройства дыхания.
лецитин + холестерин Ёлизолецитин+ эфиры ХС,
фосфатидилинозитол – предшественник вторичных посредников при действии гормонов,
из фосфолипидов идёт синтез тромбоцитактивирующего фактора, вызывающего агрегацию тромбоцитов, снижение АД,
дипальмитилфосфатидилхолин образуется в лёгких доношенного плода перед родами. Он входит в состав ПАВ сурфактанта лёгких, что препятствует спадению лёгочных альвеол.
У недоношенных детей при недостатке этого соединения возникают расстройства дыхания.
ЛХАТ
Слайд 54При уменьшении молекулярного соотношения ФЛ:ХС менее 3:2 рекомендуются липотропные диеты, богатые
ФЛ.
Слайд 56Липотропные вещества
способны предотвращать жировую инфильтрацию печени
холин,
метионин,
лецитин,
казеин,
инозит,
липокаин,
витамин В12,
фолиевая кислота,
липоевая кислота,
пангамовая кислота.
липокаин,
витамин В12,
фолиевая кислота,
липоевая кислота,
пангамовая кислота.
Слайд 57Механизм липотропного действия
Липотропные вещества необходимы для синтеза ЛП (холин). Синтез
ЛП – важный путь утилизации организмом липидов печени. В реакциях метилирования (в синтезе холина) участвуют метионин, витамин В12, фолиевая кислота. Казеин богат метионином.
ФЛ поддерживают функцию клеточных мембран, необходимых для нормального протекания метаболических процессов в гепатоцитах.
ФЛ поддерживают функцию клеточных мембран, необходимых для нормального протекания метаболических процессов в гепатоцитах.
Слайд 58Липотропные вещества
применяют при
жировой дистрофии печени,
гепатитах,
циррозе,
атеросклерозе.
