Шизофрения презентация

Шизофрения

Выполнил: Дамчан-оол О.
Приняла: Маденбай К.
Группа: ОМ-523

, разрушением социальных связей и последующим разложением ядра личности

в «Книге Сердец» — части древнего египетского папируса Эберса. Изучение древних греческих и римских источников говорит о том, что, вероятно, в обществах того времени были осведомлены о психотических расстройствах, но не встречается описаний, которые удовлетворили бы сегодняшним критериям шизофрении.В то же время симптомы, напоминающие шизофрению, отмечены в арабских медицинских и психологических текстах, датируемых Средними Веками

году шизофрения была выделена в качестве самостоятельного душевного расстройства Эмилем Крепелиным. Он впервые провёл грань, разделившую психотические расстройства на то, что он тогда назвал «ранняя деменция»

В 1908 году швейцарский психиатр Эйген Блейлер описал шизофрению как самостоятельное заболевание, отличающееся от деменции и ввёл этот термин в психиатрию. Он доказал, что болезнь не обязательно возникает в молодые годы, а может развиться и в зрелом возрасте. Её главная особенность — не слабоумие, а «нарушение единства» психики, в том числе нарушение ассоциативного мышления.

сопровождалась приступами душевной болезни, приведшей его в больницу для душевнобольных, а затем к самоубийству.

графические портреты. С 1902 страдал душевной болезнью

"Белые ночи" (1848), "Неточка Незванова" (1849, не окончена) и др. - страдания "маленького человека" как трагедия социальная. В повести "Двойник" (1846) дал психологический анализ расколотого сознания , страстные поиски общественной и человеческой гармонии, глубокий психологизм и трагизм.

связи с душевной болезнью

1000 человек)

Информация к размышлению: 1. Психически больными были 9 процентов современных лидеров, деятелей науки и искусства 2. 2 процента из них покончили жизнь самоубийством, 3 процента делали попытки 3. 25 процентов выдающихся поэтов имели психические отклонения Психически больные: 1. Литераторы: Эдгар По, Бодлер, Верлен, Флобер, Достоевский, Гоголь 2. Философы: Сократ, Декарт, Платон, Кант, Шопенгауэр, Спенсер, Ницше 3. Ученые: Паскаль, Ньютон, Фарадей, Эйнштейн, Дарвин, Циолковский 4. Композиторы: Глюк, Гендель, Моцарт, Шуман, Бетховен, Доницетти, 5. Политики: Наполеон, Гитлер, Сталин, Муссолини

6 месяцев наблюдений при наличии характерной клинической симптоматики на протяжении 1 месяца.
Согласно МКБ 10 ,должен отмечаться хотя бы один из следующих симптомов:
1) «Эхо мыслей»(звучание собственных мыслей),выкладывание или отнятие мыслей ,открытость мыслей.
2) Бред воздействия , моторный , сенсорный , идеаторный автоматизмы , бредовое восприятие ( синдром Кандинского-Клерамбо) .
3) Слуховые комментирующие истинные и псевдогаллюцинации и соматические галлюцинации.
4) Бредовые идеи , которые культурально неадекватны ,нелепы и грандиозны по содержанию.
Или хотя бы 2 из следующих признаков:
5) Хронические (более месяца) галлюцинации с бредом ,но без выраженного аффекта.
6) Неологизмы , шперрунги ,разорванность речи.
7) Кататоническое поведение.
8) Негативные симптомы (абулия , апатия , обеднение речи ,эмоциональная неадекватность ,холодность.
9) Качественные изменения поведения с утратой интересов , целенаправленностью ,аутизмом.

этапам:
1. Инициальный этап(от первых признаков заболевания (астения) до манифестных признаков психоза(галлюцинации, бред и т.д.).Также могут быть гипомании, субдепрессии, деперсонализация т.д. 2. Манифестация заболевания : сочетание дефицитарных и продуктивных симптомов . 3. Конечный этап. Выраженное преобладание дефицитарной симптоматики над продуктивной и застывание клинической картины.
По степени прогредиентности (скорости развития):
1. Быстропрогредиентные (злокачественные); 2. Среднепрогредиентные (параноидная форма); 3. Малопрогредиентная (вялотекущая).
Исключение - рекуррентная шизофрения.

и включает следующие формы:

- Параноидная
-Кататоническая
-Гебефреническая

Параноидная форма (F 20.0)

Встречается чаще , чем другие . Наряду с кардинальными признаками заболевания (аутизм ,нарушения стройности мышления , снижение и неадекватность эмоций) ведущим в клинической картине данной формы является бред. Прогредиентность заболевания выражается в последовательной смене паранойяльного , параноидного и парафренного синдромов.
Хотя течение параноидной формы может быть различным , для нее более типично постоянное существование бреда и псевдогаллюцинаций без заметных ремиссий. Начало заболевания в большинстве случаев приходится на период молодости и зрелости (25-40 лет). Эмоциональный дефект в большинстве случаев нарастает постепенно и позволяет больным длительно сохранять социальные связи, трудоспособность , сохраняют семью. При более раннем начале заболевание течет злокачественно.

Гебефреническая форма (F 20.1)

Одна из наиболее злокачественных форм шизофрении . Главное ее проявление- гебефренический синдром. Диагноз основывается на преобладание в проявлениях болезни детскости и нелепого , дурашливого возбуждения . В настроении превалируют пустая , непродуктивная эйфория , кривлянье ,неадекватный смех , сменяющиеся приступами негодования , агрессии , бессмысленного разрушения .речь быстро теряет последовательность , изобилует повторами и неологизмами , нередко сопровождается циничной бранью. Поведение складывается из целенаправленной активности в сочетании с упрямством и негативизмом . Нарастают изменения личности , падение активности , разрушение эмоциональных связей , доминируют равнодушие и пассивность . Больные требуют постоянного ухода и надзора.
Заболевание начинается в подростковом возрасте (13-15 лет)и в дальнейшем течет безремиссионно .

Кататоническая форма (F20.2)

Характеризуется преобладанием двигательных расстройств. Кататонический ступор – больной длительное время сохраняет вычурную неестественную, неудобную позу , не чувствуя утомления .Характерны симптом воздушной подушки , симптом капюшона , при этом тонус мышц резко повышен .Это позволяет придать больным какую-либо позу , которую они будут в дальнейшем сохранять (каталепсия-восковая гибкость ).Для больных характерны негативизм и мутизм .Обездвиженность больных может сосуществовать с кататоническим возбуждением .Другими симптомами кататонии являются стремление копировать движения , мимику и высказывания собеседника (эхопраксия , эхомимия , эхолалия ),манерность , вычурность движений и мимики , пассивная подчиняемость .
Кататонические симптомы могут сопровождаться помрачением сознания (онейроидная кататония) или возникать на фоне ясного сознания (люцидная кататония). Люцидная кататония –вариант злокачественного течения шизофрении.

Лечение шизофрении
Традиционно для лечения шизофрении используются типичные и атипичные нейролептики.
До открытия нейролептиков при купировании психозов применялись в основном препараты растительного происхождения (красавка , белена, опиаты), бромиды , в/в введение солей кальция  и наркотический сон. В конце 40-х годов 20-го века при терапии психозов стали использоваться соли лития. Кроме того, применялись инсулинокоматозная  и электросудорожная терапия. Самым первым нейролептиком явился хлорпромазин (аминазин), который был синтезирован в 1950; его эффективность была обнаружена в 1952 году, при проведении предварительных испытаний; вышел на рынок и широко применялся с 1953 года для усиления наркоза и как успокаивающее средство, в том числе при шизофрении.
Среди типичных антипсихотиков выделяют:
-седативные (непосредственно после приема оказывающие затормаживающий эффект): левомепромазин, аминозин, промазин, хлорпротиксен, алимемазин, и др.
-Инцизивные, то есть с мощным глобальным антипсихотическим действием: галоперидол, зуклопентиксол,пипотиазин, тиопроперазин.
-дезингибирующие, то есть обладающие растормаживающим, активирующим действием: сульпирид, карбидин 

:
-фармакологическое действие :более широкий спектр связывания с различными рецепторами в ЦНС, т. е. фармакологическая гетерогенность в сочетании с топической селективностью;
-клиническая эффективность :антипсихотическое действие, воздействие на негативную, когнитивную, аффективную симптоматику , эффективность во многих случаях резистентности к классическим нейролептикам;
-критерии безопасности : незначительный риск развития экстрапирамидальных побочных эффектов и злокачественного нейролепрического синдрома , меньший риск развития (по сравнению с типичными) нейроэндокринных нарушений (гиперпролактинэимя ).

В связи с высоким риском агранулоцитоза следует применять только при резистентных формах шизофрении при неэффективности либо непереносимости других нейролептиков. Обладает очень сильными противотревожными свойствами. Экстрапирамидных нарушений, за исключением крайне редких случаев, не вызывает, однако в большей степени вызывает увеличение массы тела, что необходимо учитывать при назначении больным ожирением и сахарным диабетом; также характерен высокий риск сонливости, ортостатической гипотонии и тахикардии. Блокирует различные подтипы дофаминовых (D1, D2, D3, D4, D5), серотониновых(5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT1С), мускариновых (M1, M2, M3, M5), гистаминовых (H1) и адрено- (α1, α2) рецепторов; обладает свойствами агонизма к M4-рецепторам. Антагонизм к большинству подтипов мускариновых рецепторов обуславливает характерные для клозапина антихолинергические нарушения и может повышать риск когнитивных расстройств. Часто встречающиеся при применении клозапина явления повышенного слюноотделения и слюнотечения обусловлены, по-видимому, нарушением механизмов глотания, а также стимуляцией M4-рецепторов и антагонизмом к α-адренорецепторам].
Обладает риском смертельно опасных побочных эффектов: агранулоцитоз, миокардит, сосудистый коллапс; также может вызывать эпилептические припадки. При применении клозапина требуется, по причине риска агранулоцитоза, частый (в первые месяцы — каждую неделю) контроль крови; кроме того, следует контролировать вес, уровень глюкозы крови и липидный профиль. Лечение следует начинать с низких доз, постепенно повышая; необходимо предупредить пациента, чтобы он сообщал о любых признаках инфекции, которые могут быть связаны с агранулоцитозом, а также о признаках сердечно-сосудистых нарушений.
Клозапин в большей степени, нежели другие нейролептики, характеризуется риском синдрома отмены, при котором могут наблюдаться те или иные тяжёлые психические или неврологические реакции, в частности бессонница, возбуждение, ажитация, головная боль, дистонии, дискинезии, маниакальная и психотическая симптоматика. Синдром отмены клозапина (так называемые холинергические симптомы «отдачи») может развиваться после длительного лечения в дозах свыше 300 мг/сут. После применения клозапина негативным оказывается ответ на последующее применение других антипсихотиков: по этой причине многие из пациентов становятся практически пожизненно «привязанными» к данному препарату.

наиболее мощным антагонистом D2-рецепторов, имеет выраженное антипсихотическое действие, которое большинством исследователей оценивается аналогично таковому галоперидолу. Кроме дофаминовых (D1, D2, D3, D4), также блокирует серотониновые (5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C), α1- и α2-адренорецепторы, гистаминовые (H1-рецепторы). В отличие от клозапина, не обладает антагонизмом к холинорецепторам. Не рекомендуется применять при депрессивных состояниях, поскольку из атипичных антипсихотиков именно он в наибольшей мере способен вызывать нейролептическую депрессию. Важно отметить то, что рисперидон даже в большей мере, чем классические антипсихотики, повышает пролактин, а также то, что он чаще других препаратов этого класса вызывает экстрапирамидную симптоматику и риск развития поздней дискинезии у него намного выше. Применение рисперидона часто сопровождается развитием седатации и ортостатической гипотензии Но и недооценивать рисперидон как атипичный антипсихотик тоже нельзя, поскольку он эффективен при психотическом возбуждении за счёт присущего ему седативного эффекта.
Оптимальная доза рисперидона для взрослых составляет от 2 до 6 мг/сут. Более высокие дозы необходимы лишь в редких случаях; как правило, они вызывают экстрапирамидные нарушения, не усиливая терапевтического действия. При возникновении лекарственного паркинсонизма дозу снижают.

группы. Отсутствие печёночного метаболизма у палиперидона сводит риск нежелательных лекарственных взаимодействий с препаратами, метаболизирующимися в печени, к минимуму. В меньшей степени, чем рисперидон, вызывает появление бессонницы и тревоги, обладает более выраженным седативным потенциалом. Также гораздо реже возникают сонливость, головокружения, диспепсические расстройства, но чаще — тахикардия. Другими нежелательными явлениями могут быть головная боль, тремор,ортостатическая гипотензия, артериальная гипертензия, сухость во рту, удлинение интервала QT. Экстрапирамидные побочные эффекты палиперидона являются дозозависимыми: в дозах 9—12 мг/сут частота их возникновения сопоставима с частотой возникновения при терапии рисперидоном. Дозозависимой также является прибавка массы тела. Гиперпролактинемия в анализах крови появляется у 67% пациентов приблизительно через две недели после начала терапии препаратом и затем сохраняется в виде плато, часто не достигая уровня, обусловливающего клинические проявления.

возбуждение, при котором чаще всего требуется неотложная помощь, характеризуется беспорядочными движениями больного, стремлением куда-то бежать, иногда агрессией, бессвязностью речи с выкрикиванием отдельных слов. Возникает при ажитированной (с возбуждением) депрессии, в галлюцинаторно-бредовых состояниях, при помрачении сознания и в кататоническом состоянии. Психопатическое возбуждение обычно бывает целенаправленным, поведение больных зависит от их заинтересованности и каких-либо установок. Так, больные могут добиваться отпуска или каких-либо других льгот. Больные не только сами проявляют беспокойство, суетятся, кричат, но и подстрекают к этому других, создавая вокруг себя напряженную атмосферу. Больные цинично бранятся, могут быть агрессивны, но Бсегда в отношении определенных лиц, с которыми они вступили в конфликт. Психопатическое возбуждение наряду с седативной медикаментозной терапией требует также проведения психотерапии, специально с разъяснением и разрешением травмирующей ситуации

медицинского персонала. Возбужденные больные должны находиться под строгим надзором: необходимо следить, чтобы они не могли нанести повреждения себе или окружающим, чтобы они были накормлены, так как в состоянии возбуждения больные могут не разжевывать пищу, а заглатывать ее большими кусками, или отказываться от еды.
До введения больному седативных медикаментов следует уложить его в постель. Если больной сильно возбужден, не дает приблизиться к себе, угрожая каким-либо предметом, то нужно подходить к нему, держа перед собой развернутое или поднятое вверх одеяло, которое быстро накидывают на больного и укладывают больного в постель. Для купирования возбуждения вводят внутримышечно 4—6 мл 2,5% раствора аминазина или 2—4 мл 2,5% раствора тизерцина. Применяют также хлоралгидрат в клизме и внутримышечные инъекции 5'—10 мл 25% раствора сульфата магния (при возбуждении больных эпилепсией).
Для купирования очень сильного возбуждения назначают подкожное введение 0,5—1 мл 0,5% раствора апоморфина или внутримышечное введение гексенала (1 мл ампулированного препарата асептически растворяют в 10 мл дистиллированной воды; вводят медленно по 5—10 мл 10% раствора).
Необходимо введение сосудистых средств: кофеина, кордиамина. При отказе от еды и обезвоживании организма рекомендуется подкожное введение изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы (по 250 мл с витаминами Вх, В„, С). Больные подлежат срочной госпитализации в психиатрическое надзорное
отделение