Старший преподаватель Ю.А. Глухова
Волгоград, 2016
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Жизненный цикл клетки. Апоптоз. Старение клетки презентация
Содержание
- 1. Жизненный цикл клетки. Апоптоз. Старение клетки
- 2. Периоды клеточного цикла G1-период = постмитотически =
- 3. G1-период начинается сразу после образования клетки в
- 4. S-период репликация молекулы ДНК (кроме центромерных участков)
- 5. G2-период синтез ряда веществ, необходимых для прохождения
- 6. Типы клеток по способности к делению 1)
- 7. Типы клеток по способности к делению 2)
- 8. Типы клеток по способности к делению 3)
- 9. Популяции клеток стационарные популяции: клетки мозга симпласты
- 10. Выход клетки из митотического цикла
- 11. Регуляция клеточного цикла циклинзависимые киназы (Cdks) –
- 12. Регуляция клеточного цикла ранняя стадия G1 –
- 13. Выход клетки из митоза комплекс MPF:
- 14. Внеклеточные регуляторы пролиферации действие митогенов –
- 15. КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
- 16. Митоз от греч. Mítos – нить
- 18. Профаза в ядре: конденсация хромосом
- 19. Профаза в цитоплазме: ЭПС и комплекс
- 20. Метафаза хромосомы достигают максимальной степени конденсации
- 21. Метафаза микротрубочки веретена деления: 1) кинетохорные
- 22. Анафаза самая короткая стадия митоза хроматиды
- 23. Анафаза движение хромосом (2 причины): 1)
- 24. Телофаза с хромосомами ассоциируются пузырьки кариолеммы
- 25. Цитокинез происходит в поздней телофазе по
- 26. Результаты цитокинеза: 1) Органеллы равномерно распределены между
- 28. Продолжительность митоза Продолжительность митоза зависит от:
- 29. Пролиферация клеток и апоптоз Количество клеток в
- 30. Апоптоз Апоптоз – генетически запрограммированная гибель клеток,
- 31. Апоптоз от греч. – опадание листьев
- 32. Причины апоптоза две группы: «неудовлетворительное» состояние
- 33. «Апоптоз изнутри» повреждение хромосом: многочисленные разрывы
- 34. Причины повреждений разные виды облучений изменения температуры
- 35. «Апоптоз по команде» клетка вполне жизнеспособна,
- 36. «Апоптоз по команде» 2) при формировании
- 37. «Апоптоз по команде» 4) при функционировании
- 38. Регуляция апоптоза одним из важнейших инструментов апоптоза
- 39. Регуляция апоптоза мишени каспаз: некоторые белки цитоскелета
- 40. Митохондриальные факторы апоптоза протеаза AIF и цитохром
- 41. Белок р53 = транскрипционный фактор
- 42. Белок р53 активирует гены: ряда
- 43. Итоги действия белка р53 клетка: либо
- 44. Морфология апоптоза 1) конденсация хроматина и некоторое
- 45. Морфология апоптоза 2) фрагментация ядра ядро
- 46. Морфология апоптоза 3) изменение формы клетки
- 47. Морфология апоптоза 4) фагоцитоз апоптозных телец окружающими
- 49. Сравнительная характеристика апоптоза и некроза
- 50. Старение клетки с возрастом прогрессивно страдает ряд
- 51. Теломерная теория старения сформулирована А.М. Оловниковым в
- 52. Факты, подтверждающие теорию при каждом делении
- 53. Дополнительные предположения Как укорочение длины теломер влияет
- 54. Морфологические изменения клетки при старении неправильные и
Периоды клеточного цикла G1-период = постмитотически = пресинтетический S-период = синтетический G2-период = постсинтетический = премитотический M – митоз G0-период – покоя Жизненный цикл
Слайд 1Волгоградский государственный медицинский университет
Кафедра гистологии, эмбриологии, цитологии
Жизненный цикл клетки.
Апоптоз.
Старение клетки.
лекция
для студентов I курса медико-биологического факультета
Старший преподаватель Ю.А. Глухова
Старший преподаватель Ю.А. Глухова
Слайд 2Периоды клеточного цикла
G1-период = постмитотически = пресинтетический
S-период = синтетический
G2-период = постсинтетический
= премитотический
M – митоз
G0-период – покоя
M – митоз
G0-период – покоя
Жизненный цикл
(делящиеся клетки)
Вышедшие
из клеточного цикла (неделящиеся клетки)
Слайд 3G1-период
начинается сразу после образования клетки в результате митоза
содержание ДНК в ядре
постоянно – 2n
возрастает содержание цитоплазматических белков
клетка достигает размеров материнской
принимается «решение» о вступление клетки в деление
это «решение» может быть обратимым и необратимым
с некоторого момента времени – т.н. точки рестрикции – сделанный выбор становится необратимым
возрастает содержание цитоплазматических белков
клетка достигает размеров материнской
принимается «решение» о вступление клетки в деление
это «решение» может быть обратимым и необратимым
с некоторого момента времени – т.н. точки рестрикции – сделанный выбор становится необратимым
Слайд 4S-период
репликация молекулы ДНК (кроме центромерных участков) – 4n
удвоения количества хромосомных белков
дупликация
центриолей
Слайд 5G2-период
синтез ряда веществ, необходимых для прохождения митоза
в т.ч. тубулина – белка
микротрубочек веретена деления
G1 + S + G2 = интерфаза
G1 + S + G2 = интерфаза
Слайд 6Типы клеток по способности к делению
1) митотические (делящиеся) клетки:
клетки базального слоя
эпителия
гемопоэтические клетки начальных стадий созревания
сперматогонии
гемопоэтические клетки начальных стадий созревания
сперматогонии
Слайд 7Типы клеток по способности к делению
2) условно постмитотические клетки – неделящиеся
клетки, сохранившие способность к делению при действии определенных стимулов:
гепатоциты
фибробласты, хондробласты, остеобласты
миосателлитоциты
гепатоциты
фибробласты, хондробласты, остеобласты
миосателлитоциты
Слайд 8Типы клеток по способности к делению
3) постмитотические клетки – неделящиеся клетки,
окончательно потерявшие способность делиться:
клетки эпидермиса (кроме базального слоя)
нейроны
кардиомиоциты
клетки эпидермиса (кроме базального слоя)
нейроны
кардиомиоциты
Слайд 9Популяции клеток
стационарные популяции:
клетки мозга
симпласты скелетной мышцы
обновляющиеся популяции:
клетки эпителия
гемопоэтические клетки
растущие популяции:
клетки желез
клетки
почек
Слайд 10Выход клетки из митотического цикла
M → G1 ↔ G0 ↔
G0 (D1) → G0 (D2) → G0 (D3)
зрелые клетки функционируют в организме большую часть его жизни (нейроны, кардиомиоциты)
M → G1 ↔ G0 ↔ G0 (D1) → G0 (D2) → G0 (D3) → X
терминальная дифференцировка заканчивается гибелью клеток и сменой их другими генерациями таких же клеток (кератиноциты, клетки крови)
зрелые клетки функционируют в организме большую часть его жизни (нейроны, кардиомиоциты)
M → G1 ↔ G0 ↔ G0 (D1) → G0 (D2) → G0 (D3) → X
терминальная дифференцировка заканчивается гибелью клеток и сменой их другими генерациями таких же клеток (кератиноциты, клетки крови)
Слайд 11Регуляция клеточного цикла
циклинзависимые киназы (Cdks) – ключевая роль в смене фаз
клеточного цикла
Cdks – фосфорилируют определенные белки – активируют или ингибируют их
циклины (Ц) – белки, активирующие Cdks
комплекс Ц-Cdk = активная форма протеинкиназы
различное сочетание циклинов и киназ характерно для строго определенной фазы цикла
Cdks – фосфорилируют определенные белки – активируют или ингибируют их
циклины (Ц) – белки, активирующие Cdks
комплекс Ц-Cdk = активная форма протеинкиназы
различное сочетание циклинов и киназ характерно для строго определенной фазы цикла
Слайд 12Регуляция клеточного цикла
ранняя стадия G1 – циклин D-Cdk4(6)
поздняя стадия G1 –
циклин Е-Cdk2
ранняя стадия S – циклин A-Cdk2
поздняя стадия S – циклин В-Cdk2
G2 – циклин В-Cdk1
ранняя стадия S – циклин A-Cdk2
поздняя стадия S – циклин В-Cdk2
G2 – циклин В-Cdk1
циклин В-Cdk1 = митоз-стимулирующий фактор
= MPF – вводит клетку в митоз и контролирует этот процесс
Слайд 13Выход клетки из митоза
комплекс MPF:
максимальная активность – в метафазу митоза
фосфорилирует
фактор АРС – фактор, обеспечивающий анафазу
фактор АРС = убиквитинлигаза
присоединяет убиквитин к циклину В
=> циклин В разрушается в протеосомах
→ содержание комплекса В-Cdk1 снижается
– завершение митоза
фактор АРС = убиквитинлигаза
присоединяет убиквитин к циклину В
=> циклин В разрушается в протеосомах
→ содержание комплекса В-Cdk1 снижается
– завершение митоза
Слайд 14Внеклеточные регуляторы пролиферации
действие митогенов –
факторы роста, некоторые гормоны, интерлейкины
действие антимитогенов – фактор некроза опухолей, трансформирующий фактор роста
прикрепление клетки к внеклеточному матриксу – многие клетки способны делиться, только будучи прикрепленными к внеклеточной структуре – базальной мембране, коллагеновым волокнам
контактное торможение пролиферации – когда клетка устанавливает контакт с другими клетками, она прекращает делиться
действие антимитогенов – фактор некроза опухолей, трансформирующий фактор роста
прикрепление клетки к внеклеточному матриксу – многие клетки способны делиться, только будучи прикрепленными к внеклеточной структуре – базальной мембране, коллагеновым волокнам
контактное торможение пролиферации – когда клетка устанавливает контакт с другими клетками, она прекращает делиться
Слайд 16Митоз
от греч. Mítos – нить
= кариокинез = непрямое деление клетки
наиболее распространённый
способ воспроизведения (репродукции) клеток, обеспечивающий
тождественное распределение генетического материала между дочерними клетками
преемственность хромосом в ряду клеточных поколений
тождественное распределение генетического материала между дочерними клетками
преемственность хромосом в ряду клеточных поколений
Слайд 18Профаза
в ядре:
конденсация хромосом
каждая хромосома состоит из двух хроматид, связанных во многих
местах белками-когезинами
исчезновение ядрышек
ядерная ламина разрушается путем деполимеризации промежуточных филаментов
ядерные мембраны распадаются на мелкие пузырьки
исчезновение ядрышек
ядерная ламина разрушается путем деполимеризации промежуточных филаментов
ядерные мембраны распадаются на мелкие пузырьки
Слайд 19Профаза
в цитоплазме:
ЭПС и комплекс Гольджи распадаются на везикулы
2 диплосомы постепенно расходятся
к полюсам клетки, начинают формировать веретена деления
значительно снижается синтез белка на рибосомах
значительно снижается синтез белка на рибосомах
Слайд 20Метафаза
хромосомы достигают максимальной степени конденсации
хромосомы выстраиваются в экваториальной плоскости клетки –
метафазная пластинка или материнская звезда
хроматиды остаются связанными только в области центромеры
завершается формирование веретена деления путем полимеризации белка тубулина
хроматиды остаются связанными только в области центромеры
завершается формирование веретена деления путем полимеризации белка тубулина
Слайд 21Метафаза
микротрубочки веретена деления:
1) кинетохорные – связывают каждую хроматиду с одной из
диплосом
2) полярные – идут от одной диплосомы к центру веретена, где перекрываются с микротрубочками другой диплосомы
3) астральные – направлены от диплосомы к поверхности клетки
2) полярные – идут от одной диплосомы к центру веретена, где перекрываются с микротрубочками другой диплосомы
3) астральные – направлены от диплосомы к поверхности клетки
Слайд 22Анафаза
самая короткая стадия митоза
хроматиды расходятся к полюсам клетки
хроматиды ориентированы центромерными участками
к полюсу, а теломерными – к экватору клетки
пузырьки кариолеммы также мигрируют к полюсам клетки
пузырьки кариолеммы также мигрируют к полюсам клетки
Слайд 23Анафаза
движение хромосом (2 причины):
1) изменение длины МТ веретена деления
укорочение кинетохорных МТ
удлинение
полярных МТ – приводит к расхождению полюсов
2) участие белков-транслокаторов
одни перемещают хромосомы вдоль кинетохорных МТ
другие перемещают МТ в стороны друг от друга
2) участие белков-транслокаторов
одни перемещают хромосомы вдоль кинетохорных МТ
другие перемещают МТ в стороны друг от друга
Слайд 24Телофаза
с хромосомами ассоциируются пузырьки кариолеммы
в их стенки встраиваются комплексы ядерных пор
через
них в пузырьки проникают белки промежуточных филаментов, образующие ядерную ламину
в результате – слияние пузырьков
НО! сначала они образуют оболочку вокруг каждой хромосомы, формируя кариомеры
слияние кариомер – формирование дочерних ядер
в результате – слияние пузырьков
НО! сначала они образуют оболочку вокруг каждой хромосомы, формируя кариомеры
слияние кариомер – формирование дочерних ядер
Слайд 25Цитокинез
происходит в поздней телофазе
по экватору клетки формируется актиномиозиновое кольцо
постепенно сжимаясь, кольцо
стягивает плазмолемму, образуя перетяжку
в результате – 2 дочерние клетки
в клетках восстанавливаются ЭПС и комплекс Гольджи
в результате – 2 дочерние клетки
в клетках восстанавливаются ЭПС и комплекс Гольджи
Слайд 26Результаты цитокинеза:
1) Органеллы равномерно распределены между
соседними клетками.
2) Сразу после деления дочерние
клетки входят в
фазу активного синтеза РНК и белка, что приводит
к увеличению объема и ядра, и цитоплазмы.
3) Концентрация эндоплазматической сети и
комплекса Гольджи восстанавливается в
исходных значениях.
4) Митохондрии воспроизводятся делением,
центриоли удваиваются прямо перед следующим
делением.
фазу активного синтеза РНК и белка, что приводит
к увеличению объема и ядра, и цитоплазмы.
3) Концентрация эндоплазматической сети и
комплекса Гольджи восстанавливается в
исходных значениях.
4) Митохондрии воспроизводятся делением,
центриоли удваиваются прямо перед следующим
делением.
Слайд 28Продолжительность митоза
Продолжительность митоза зависит от:
размеров клеток
их плоидности
числа ядер
условий окружающей среды
(температура)
в животных клетках – 30-60 мин
в растительных – 2-3 часа
более длительны стадии митоза, связанные с процессами синтеза (профаза, телофаза)
движение хромосом (анафаза) осуществляется быстро
в животных клетках – 30-60 мин
в растительных – 2-3 часа
более длительны стадии митоза, связанные с процессами синтеза (профаза, телофаза)
движение хромосом (анафаза) осуществляется быстро
Слайд 29Пролиферация клеток и апоптоз
Количество клеток в ткани регулируется двумя процессами –
пролиферацией клеток и «программированной, или физиологической, гибелью клеток» (апоптозом)
Оба процесса в организме находятся под контролем стимулирующих или ингибирующих факторов, которые присутствуют в растворимой форме или экспрессируются на поверхности соседних клеток
Оба процесса в организме находятся под контролем стимулирующих или ингибирующих факторов, которые присутствуют в растворимой форме или экспрессируются на поверхности соседних клеток
Слайд 30Апоптоз
Апоптоз – генетически запрограммированная гибель клеток, которая приводит к "аккуратной" разборке
и удалению клеток
Морфологическими признаками этого активного процесса являются изменения клеточной мембраны ("отшнуровывание" пузырьков, так называемых апоптотических телец), распад клеточного ядра, уплотнение хроматина и фрагментация ДНК
Клетки, подвергшиеся апоптозу, распознаются макрофагами и другими фагоцитирующими клетками и быстро элиминируются
Очень важно то, что при апоптозе не развивается воспалительный процесс
Морфологическими признаками этого активного процесса являются изменения клеточной мембраны ("отшнуровывание" пузырьков, так называемых апоптотических телец), распад клеточного ядра, уплотнение хроматина и фрагментация ДНК
Клетки, подвергшиеся апоптозу, распознаются макрофагами и другими фагоцитирующими клетками и быстро элиминируются
Очень важно то, что при апоптозе не развивается воспалительный процесс
Слайд 32Причины апоптоза
две группы:
«неудовлетворительное» состояние клетки («апоптоз изнутри»)
«негативная» сигнализация снаружи, передающаяся через
специальные рецепторы клетки («апоптоз по команде»)
Слайд 33«Апоптоз изнутри»
повреждение хромосом:
многочисленные разрывы ДНК
нарушение конформации ДНК
сшивки между цепями ДНК
неправильная сегрегация
хромосом
повреждения внутриклеточных мембран в
результате перекисного окисления липидов
повреждения внутриклеточных мембран в
результате перекисного окисления липидов
Слайд 34Причины повреждений
разные виды облучений
изменения температуры
химические соединения
нарушение питания клетки
деление клетки
повреждение клеточных структур,
ведущее к апоптозу, хотя и должно быть достаточно сильным, не может быть чрезмерно сильным
если повреждения клетки чрезмерны, процесс гибели становится неуправляемым и представляет собой некроз
если повреждения клетки чрезмерны, процесс гибели становится неуправляемым и представляет собой некроз
Слайд 35«Апоптоз по команде»
клетка вполне жизнеспособна, но, с позиций
целостного организма,
она является ненужной или даже опасной
характерен:
1) на той или иной стадии эмбриогенеза – редукция ряда эмбриональных зачатков:
хорды
пронефроса
частей мезонефрального протока,
исчезновение межпальцевых перепонок
характерен:
1) на той или иной стадии эмбриогенеза – редукция ряда эмбриональных зачатков:
хорды
пронефроса
частей мезонефрального протока,
исчезновение межпальцевых перепонок
Слайд 36«Апоптоз по команде»
2) при формировании и функционировании иммунной системы
гибель аутореактивных
клонов лимфоцитов
гибель стимулированных лимфоцитов при длительном отсутствии антигена
гибель лимфоцитов под действием избытка глюкокортикоидов
3) при гемопоэзе
гибель кроветворных клеток при недостатке колониестимулирующих факторов
гибель стимулированных лимфоцитов при длительном отсутствии антигена
гибель лимфоцитов под действием избытка глюкокортикоидов
3) при гемопоэзе
гибель кроветворных клеток при недостатке колониестимулирующих факторов
Слайд 37«Апоптоз по команде»
4) при функционировании женской половой системы
гибель клеток атрезирующих
фолликулов
гибель клеток редуцирующего желтого тела
гибель клеток функционального слоя эндометрия накануне менструаций
гибель лактоцитов молочной железы после прекращения лактации
гибель клеток редуцирующего желтого тела
гибель клеток функционального слоя эндометрия накануне менструаций
гибель лактоцитов молочной железы после прекращения лактации
Слайд 38Регуляция апоптоза
одним из важнейших инструментов апоптоза является семейство цитоплазматических протеаз –
каспаз
каспазы способны в определенной последовательности активировать друг друга
к активации каспаз могут приводить:
сигналы от рецепторов
отсутствие ростового фактора
потеря связи с опорным субстратом
контакт клеток друг с другом
действие α-ФНО фактор некроза опухолей
факторы, высвобождающие из митохондрий
протеаза AIF
цитохром с
каспазы способны в определенной последовательности активировать друг друга
к активации каспаз могут приводить:
сигналы от рецепторов
отсутствие ростового фактора
потеря связи с опорным субстратом
контакт клеток друг с другом
действие α-ФНО фактор некроза опухолей
факторы, высвобождающие из митохондрий
протеаза AIF
цитохром с
Слайд 39Регуляция апоптоза
мишени каспаз:
некоторые белки цитоскелета ( → изменение формы клетки –
появление инвагинаций и выступов)
гистон Н1 ( → конденсация хроматина)
ламин В ( → распад ядерной оболочки)
ферменты репликации и репарации ( → активация белка р53)
регуляторные белки
ингибиторы эндонуклеаз ( → активация эндонуклеаз – фрагментация ДНК)
гистон Н1 ( → конденсация хроматина)
ламин В ( → распад ядерной оболочки)
ферменты репликации и репарации ( → активация белка р53)
регуляторные белки
ингибиторы эндонуклеаз ( → активация эндонуклеаз – фрагментация ДНК)
Слайд 40Митохондриальные факторы апоптоза
протеаза AIF и цитохром с – активаторы каспазного каскада
в
митохондриях – специальные каналы для транспорта этих белков
белки Bcl-2 – закрывают каналы и препятствуют апоптозу
белки Вах – открывают каналы и стимулируют апоптоз
белки Bcl-2 – закрывают каналы и препятствуют апоптозу
белки Вах – открывают каналы и стимулируют апоптоз
Слайд 41Белок р53
= транскрипционный фактор
активируется в ответ на разнообразные
повреждения клеточной
структуры:
нерепарированные разрывы и другие повреждения ДНК
нарушение расхождения хромосом в митозе
разрушение микротрубочек
нерепарированные разрывы и другие повреждения ДНК
нарушение расхождения хромосом в митозе
разрушение микротрубочек
Слайд 42Белок р53
активирует гены:
ряда рецепторов, воспринимающих команду об апоптозе
отвечающие за
остановку клеточного деления
белка Вах, открывающего каналы митохондрий
ингибирует гены:
белков Всl-2, закрывающие каналы митохондрий
тормозит:
ангиогенез
пролиферацию соседних клеток
белка Вах, открывающего каналы митохондрий
ингибирует гены:
белков Всl-2, закрывающие каналы митохондрий
тормозит:
ангиогенез
пролиферацию соседних клеток
Слайд 43Итоги действия белка р53
клетка:
либо задерживается на той или иной стадии митотического
цикла и исправляет эти повреждения
либо (при невозможности исправления) прекращает делиться и вступает в процесс клеточного старения
либо (при потенциальной опасности поврежденной клетки для ее окружения) осуществляет апоптоз
либо (при невозможности исправления) прекращает делиться и вступает в процесс клеточного старения
либо (при потенциальной опасности поврежденной клетки для ее окружения) осуществляет апоптоз
Слайд 44Морфология апоптоза
1) конденсация хроматина и некоторое сжатие клетки (из-за конденсации цитоплазмы)
хроматин
приобретает вид плотных и резко исчерченных гомогенных масс, расположенных по периферии ядра
Слайд 45Морфология апоптоза
2) фрагментация ядра
ядро распадается на отдельные фрагменты, окруженные ядерной оболочкой
и содержащие очень плотные массы хроматина
Слайд 46Морфология апоптоза
3) изменение формы клетки
на поверхности клетки появляются инвагинации
цитоплазма приобретает вид
лопастей с постепенно суживающимися ножками
в конечном итоге клеточные фрагменты отшнуровываются и образуются апоптозные тельца
в конечном итоге клеточные фрагменты отшнуровываются и образуются апоптозные тельца
Слайд 47Морфология апоптоза
4) фагоцитоз апоптозных телец окружающими клетками
к фагоцитозу апоптозных телец способны
не только фагоциты, но и прочие окружающие клетки
Слайд 50Старение клетки
с возрастом прогрессивно страдает ряд функций
клеток:
снижаются окислительное фосфорилирование в
митохондриях
снижается синтез ферментов
снижается образование белков рецепторов клеток
снижена способностью к поглощению питательных веществ
снижена активность репарации хромосомных повреждений
снижается синтез ферментов
снижается образование белков рецепторов клеток
снижена способностью к поглощению питательных веществ
снижена активность репарации хромосомных повреждений
Слайд 51Теломерная теория старения
сформулирована А.М. Оловниковым в 1971 г
во всех соматических клетках
организма механизм репликации теломер отсутствует
при делениях клеток теломеры постепенно укорачиваются
при приближении длины теломер к критическому уровню клетки начинают стареть, а по достижению этого уровня – погибают
в линии половых клеток функционирует механизм поддержания длины теломер
при делениях клеток теломеры постепенно укорачиваются
при приближении длины теломер к критическому уровню клетки начинают стареть, а по достижению этого уровня – погибают
в линии половых клеток функционирует механизм поддержания длины теломер
Слайд 52Факты, подтверждающие теорию
при каждом делении клетки длина теломерных участков сокращается
на 50-100 н.п.
в половых клетках теломеры длиннее, чем в соматических
с возрастом теломеры половых клеток остаются стабильными
при введении в клетку ген теломеразы количество делений увеличивается, т.е. поддержание длины теломер предупреждает остановку деления и гибель культуры
в половых клетках теломеры длиннее, чем в соматических
с возрастом теломеры половых клеток остаются стабильными
при введении в клетку ген теломеразы количество делений увеличивается, т.е. поддержание длины теломер предупреждает остановку деления и гибель культуры
Слайд 53Дополнительные предположения
Как укорочение длины теломер влияет на клетку?
достаточно длинные теломеры вызывают
репрессию активности прилежащих генов – при укорочении теломер эти гены активируются
в местах прикрепления теломер к внутренней ядерной мембране находятся Са**-каналы и поток ионов через них создает условия для функционирования генов – при укорочении теломер теряется связь с мембраной, отчего гены оказываются дальше от каналов
в местах прикрепления теломер к внутренней ядерной мембране находятся Са**-каналы и поток ионов через них создает условия для функционирования генов – при укорочении теломер теряется связь с мембраной, отчего гены оказываются дальше от каналов
Слайд 54Морфологические изменения клетки при старении
неправильные и дольчатые ядра
полиморфные вакуолизированные митохондрий
уменьшение эндоплазматического
ретикулума
деформация комплекса Гольджи
накопление пигмента липофусцина
деформация комплекса Гольджи
накопление пигмента липофусцина
