Транспорт газов кровью. Газообмен в тканях. Регуляция дыхания презентация

медицинского факультета, обучающихся по специальности «Лечебное дело»

Система дыхание
Лекция № 2

2016 В.М.

диффузии (k) зависит от природы газа, температуры и среды, в которой происходит диффузия (см. учебник).
К примеру, СО2 в жидкости диффундирует в 13.000 раз, а О2 в 300.000 раз медленнее, чем в газовой среде.
Поэтому О2 растворяется в 23 раза хуже, чем СО2.
В результате: в 100 мл артериальной крови растворено лишь 0,3 мл кислорода! Но этого количества достаточно чтобы создать РаО2 – 100 мм рт.ст.

Закон Фика

, образуется легко диссоциирующее соединение (оксигемоглобин) HbO2
Количество О2, которое транспортируется кровью (КЕК) всецело определяется концентрацией в крови гемоглобина (см. рис.).

, а из него выходит СО2
Учитывая, что в идеальных условиях 1 г. Нb может связать 1,34 мл О2, можно подсчитать кислородную емкость (КЕК).
Например: 15 г% х 1,34 мл О2 = 20 мл О2 в 100 мл крови
(20 об%). Учитывая, что те же 100 мл крови содержат лишь 0,3 мл растворенного О2 можно видеть, что основное количество транспортируемого кровью кислорода - химически связанный с гемоглобином - оксигемоглобин.

крови, а идет по указанной на рисунке экспоненте.
Кровь насыщается О2 почти до 100% при РО2 около 100 мм рт. ст.
Даже при подъеме в горы, когда, к примеру, РО2 = 80 мм рт.ст. HbО2 приближается к 100%.

правого предсердия, РvО2 = 40 мм рт. ст. Но при этом HbО2 остается еще более 70% (см. рис.)!
При КЕК в 20 мл/100 мл это составляет более 15 мл/100 мл крови, что создает венозный резерв О2.

ст. в крови остается лишь около 30% HbО2. Таким путем используется резерв О2 при мышечной работе.
Кроме того, высокое сродство Hb к О2 при относительно низких уровнях РаО2 позволяет человеку даже «поболеть» пневмонией.

но СОHb диссоциирует очень медленно (возникает опасность отравления);
2 – О2 с миоглобином;
3 – О2 с гемоглобином плода (FHb) – активная ассоциация;
О2-метгемоглобин (MtHb - окисленное Fe3+ ). Соединение стойкое - транспорта О2 нет.
Для восстановления в Fe2+ в эритроците есть фермент – редуктаза метгемоглобина.

температуры – кривая сдвигается влево (растет сродство).
При снижении рН, повышении
температуры – сдвиг вправо (ускоряется диссоциация)
[эффект Бора].
Внутри эритроцита регулятором диссоциации является уровень 2,3-ДФГ. Так, при анемии в эритроците возрастает концентрация 2,3-ДФГ, что способствует увеличению диссоциации HbО2. О2 - активнее поступает в ткани.

А в тканях снова происходит диффузия газов.
Газообмен в тканях также, как и газообмен в легких, зависит от 5 основных факторов:
1) площади диффузии; 2)градиента парциального давления газов между кровью и клетками; 3) расстояния, которое проходит газ; 4) коэффициента диффузии и 5) состояния мембран.

Разнице содержания О2 (АВР-О2). Зная объем кровотока и содержание О2 в приносящей артерии и выносящей вене можно определить количество О2 поглощенного органом.
Для определения количества О2 в крови необходимо использовать кривую диссоциации HbО2.
Кровоток и АВР-О2 зависят и от уровня метаболизма органа: чем интенсивнее обмен веществ, тем больше потребляется кислорода, а значит и больше АВР-О2.

Доставка О2 тканям

градиенты РО2.
Обычно РО2: около митохондрий 5-10 мм рт. ст.;
в тканевой жидкости у капилляра - 20-40 мм рт. ст.;
а в притекающей крови - более 70-80 мм рт. ст.
Это и обеспечивает поступает О2 из крови к митохондриям, где и используется при окислении.

ст.
В крови, поступающей в артериальный конец капилляров, РаСО2 составляет около 40 мм рт. ст.
Наличие градиента заставляет СО2 из тканевой жидкости диффундировать к капиллярам.
РvСО2 в смешанной крови, поступающей в правое предсердие, составляет 46 мм рт. ст.
Вначале СО2 должен поступить в эритроцит.

Обмен СО2 между тканями и кровью

эритроциты СО2, при участии имеющейся здесь карбоангидразы , образует про нестойкую Н2СО3. Образующиеся продукты выходят в плазму.
Двуокись углерода в крови находится в трех формах:
а) в плазме часть CO2 остается в растворенном виде - 2,5 мл/100 мл,
б) связанной с глобином гемоглобина (карбгемоглобин HbCO2) - 3,5-4,5 мл /100 мл крови,
в) в плазме связанной в виде угольной кислоты и ее солей - 51 мл /100 мл.

в крови, так и от уровня РО2 (рис) .
Но выраженность ее менее значима для транспорта СО2, чем для О2.

Диссоциация СО2

легких)

*а) Н++НСО3-<==> H2СО3<==>Н2О+СО2

б) ННbCO2 + O2 <==> HHbO2 + CO2 <==> HbO2 + H+ + CO2
* - участие карбоангидразы
На нижней кривой представлена зависимость газообмена в легких от времени: СО2 выводится быстро, а О2 поступает более медленно. Поэтому при увеличении скорости тока крови (физ. работа) эритроцит может недополучать О2.

спинного мозга.
Поэтому дыхание можно изменить сознательно (например, при РЕЧИ!), либо влиянием других центров коры или подкорки (например, лимбической системой при эмоциях) .
Но обычно дыхание регулируется и как вегетативные органы (бессознательно).

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

его имеют черты, характерные для регуляции как вегетативных органов, так и скелетной мускулатуры. Необходимость осуществления постоянного дыхания обеспечивается непроизвольной, автоматической активностью дыхательного центра. Однако, в силу того, что дыхательные движения выполняют скелетные мышцы, возможно и произвольное изменение характера дыхания, обусловленное воздействием коры больших полушарий на дыхательный центр.

отличаются.
Это обусловлено:
а) при ФН выдох активный,
б) при этом присоединяются новые центры влияния на ДЦ и рецепторы скелетных мышц.

ритма, то в дыхательном центре периодическая деятельность определяется более сложными механизмами.
Здесь она обусловлена:
1) согласованным сопряжением активности различных отделов самого дыхательного центра,
2) поступлением сюда импульсов от рецепторов,
3) поступлением сигналов от других отделов ЦНС, вплоть до коры.

– вентрального ядра,
4 - апнейстического центра (?),
5 - пневмотаксического центра.

дыхания.
Если они возбуждаются в фазу вдоха, то именуются инспираторными.
Если возбуждаются в фазу выдоха – называются экспираторными.

хотя она и не столь выражена, как в других вегетативных органах с полноценным автоматизмом. Так, при полном отделении бульбарного отдела дыхательного центра, в нем можно зарегистрировать вспышки активности с частотой, намного меньшей, чем в естественных условиях целостного организма.

Автоматия дыхательного центра

Iα



Э

Межнейронные взаимодействия дыхательного центра /ГЕНЕРАТОР РИТМА ДЫХАНИЯ/

I-α

I-β

Спинной мозг
Мотонейроны вспомогательных мышц вдоха и выдоха

Спинной мозг
Мотонейроны основных мышц вдоха

Возбуждение

Торможение

: торможение Iα -нейронов возбужденными Iβ-нейронами, ( но для этого нужна суммация: импульсов от Iα -нейронов + пневмотаксического центра + рецепторов растяжения легких)

И-нейронов вентрального центра – глубокий вдох;
Форсированный выдох торможение Iα -нейронов, возбужденными
Iβ-нейронами + возбуждение Э-нейронов вентрального центра (здесь дополнительно активно присоединяются рефлекторные механизмы).

Регуляция дыхания при одышке

в кровеносных сосудах: дуге аорты и каротидном тельце. Т.е. рецепторами осуществляется контроль за кровью, поступающей в мозг.

хеморецепторы (ЦХР). Нахождение их в мозгу можно объяснить необходимостью контроля за снабжением О2 нейронов ЦНС.
Омываются они внеклеточной жидкостью, состав которой определяется метаболизмом окружающих нейронов и местным кровотоком. Кроме того, состав межклеточной жидкости во многом зависит от состава спинномозговой жидкости. Ведущим фактором раздражения этих рецепторов является концентрация Н+. Они наиболее чувствительны к изменению параметров крови.
ЦХР стимулируют инспираторные и экспираторные нейроны, усиливая как вдох, так и выдох. Поэтому, например, при снижении рН СМЖ лишь на 0,01 вентиляция легких увеличивается на 4 л/мин.

Центральные хеморецепторы

находящихся на верхней и нижней поверхности дуги аорты. Наибольшее значение для регуляции дыхания принадлежит каротидным тельцам, контролирующим газовый состав крови, поступающей к мозгу.
В основе рецепции лежит то, что каротидное тельце имеет собственное интенсив­ное кровоснабжение (до 20 мл/мин/г). Но так как О2 в них используется мало, то АВР-О2 небольшая. Поэтому хеморецепторы более чувствительны к увеличению РаСО2, чем снижению РаО2 .

Периферические хеморецепторы

и гиперкапния взаимно усиливают импульсацию от этих рецепторов.
Импульсы от хеморецепторов достигают инспираторных нейронов продолговатого мозга и задерживают выключение вдоха, углубляя дыхание. Рефлексы, приводящие к изменению активности дыхания, начинают возникать при уменьшении РаО2 ниже 90 мм рт. ст.
Меньшее значение в регуляции дыхания принадлежит аортальным хеморецепторам, которые более заметную роль играют в регуляции кровообращения.

путей (активируя Iβ-нейроны, тормозящие активность Iα-нейронов, они останавливают глубокий вдох );
В каждом легком имеется до 1000 рецепторов.
Механизм раздражения рецепторов заключается в следующем. Мелкие бронхи растягиваются эласти-ческой тягой, возникающей в альвеолах: чем больше расширяются альвеолы, тем сильнее растяжение структурно связанных с ними воздухоносных путей. Крупные воздухоносные пути структурно не связаны с легочной тканью и растягиваются "отрицательностью давления" в плевральной полости.

Рецепторы легких и дыхательных путей

мышц стенок живота (при внешнем затруднении дыхательных движений они автоматически усиливают силу сокращения мышц). Примечательно, что их почти нет в диафрагме!
в) ирритантные рецепторы – находятся в эпителиальном и субэпителиальном слоях;
г) J-рецепторы (юкстамедуллярные рецепторы) называются так потому, что залегают в стенках альвеол около капилляров.

Другие рецепторы легких

человека такие неприятные ощущения, как першение, жжение, кашель.
Раздражение ирритантных рецепторов через блуждающий нерв может вызвать и рефлекторное сокращение гладких мышц бронхов. К примеру, этот рефлекс лежит в основе бронхоспазма при возбужде­нии рецепторов гистамином, образующимся при бронхиальной астме.
Физиологическое значение указанного рефлекса заключается в том, что при вдыхании токсических веществ сужением просвета бронхов, снижая вентиляцию альвеол, уменьшить поступление этих веществ в альвеолы, а значит и в кровь.

Ирритантные рецепторы

кровообращения, а так же при увеличении объема интерстициальной жидкости в легочной ткани.
Вероятно, они вместе с ирритантными рецепторами при отеке легких вызывают одышку.
Роль их в регуляции дыхания у здорового человека не очень понятна.

J-рецепторы (юкстамедуллярные рецепторы)

воздействия.

Схема всех механизмов, которые могут участвовать в регуляции дыхания