Транспорт газов кровью презентация

связанном с гемоглобином (97%)
В растворенном виде в плазме (около 3%)
Показатель, оценивающий насыщение гемоглобина кислородом, называется сатурацией.
1 г HHb связывает 1,34 мл О2; т.к. в 100 мл крови содержится в норме около 15 г HHb, 100 мл крови будет переносить примерно 20,1 мл О2 (15*1,34). Это показатель носит название кислородная емкость крови (КЕК).

снижении напряжения О2 с 95 мм.рт.ст. до 60 мм.рт.ст. доставлять практически неизменное количество О2 к тканям, т.к. количество оксигемоглобина при этом снижается с 97% до 89%. Т.е., количество О2 снижается практически на 40%, а количество оксигемоглобина всего на 8%.
Кривая диссоциации оксигемоглобина может смещаться при изменении рН, концентрации СО2 и 2,3-ДФГ, температуры. Это смещение носит название эффекта Бора.

температуры кривая смещается вправо и вниз, при этом гемоглобин легче отдает О2 (сродство HHb к О2 уменьшается). Эти условия наблюдаются в периферических тканях и получается, что ткани легче получают О2. В легких наблюдаются противоположные условия, следовательно, кривая смещается влево и вверх, сродство HHb к О2 возрастает, и это означает, что О2 с большей гарантией будет доставлен к тканям.

мл О2, а венозной около 15 мл О2. Следовательно, в состоянии покоя каждые 100 мл артериальной крови отдают тканям около 5 мл О2, т.е. около 25% от общего количества О2. Эта величина называется коэффициентом утилизации О2. Он возрастает при нагрузке до 75% и более, приближаясь к 100% в некоторых случаях.

(около 7% от общего количества образовавшегося СО2)
В связанном с гемоглобином виде –карбгемоглобин (менее 20%)
В виде бикарбоната – основная транспортная форма (больше 70% от образованного СО2)

5000 раз. В основе действия некоторых ядов лежит блокирование карбоангидразы.

в капиллярах легких увеличивает высвобождение СО2 из крови. Причем количественно этот эффект более выражен, чем эффект Бора.

и мосту (они непосредственно генерируют дыхательный ритм), спинном мозге (нейроны диафрагмального центра на уровне СIII-CV, поэтому повреждение спинного мозга выше СIII-CV несовместимо с жизнью, т.к. генерируемые импульсы в продолговатом мозге не поступают к мотонейронам диафрагмы; нейроны, иннервирующие наружные и внутренние межреберные мышцы), среднем мозге (изменение дыхания, связанное с ориентировочными рефлексами), гипоталамусе (поведенческое изменение дыхания), коре головного мозга (произвольная задержка дыхания).

дыхании.
Вентральная группа дыхательных нейронов генерирует инспираторный и экспираторный сигналы, обеспечивающие поступление и выход дополнительного к дыхательному объему количества воздуха, работает только при форсированном дыхании.
Пневмотаксический центр, расположенный в мосту, регулирует смену фаз вдоха и выдоха.

спокойном дыхании?

на Н+. Поскольку гематоэнцефалический барьер непроницаем для Н+, а СО2 с легкостью проходит гематоэнцефалический барьер, центральные хеморецепторы реагируют именно на изменение концентрации СО2. Это происходит следующим образом: СО2 проникает в область центральных хеморецепторов и реагирует там с водой с образованием Н2СО3. Эта реакция катализируется карбоангидразой. Угольная кислота диссоциирует на Н+ и НСО3-. Получается, чем больше СО2, тем больше Н+.

КА

Реагируют в основном на снижение концентрации О2. Информация о снижении концентрации О2 передается в структуры дыхательного центра посредством языкоглоточного (от бифуркации общей сонной артерии) и блуждающего (от дуги аорты) нервов.

словами, вдох активирует выдох). Реализуется при помощи блуждающего нерва с рецепторов растяжения бронхов и бронхиол. Срабатывает при больших значениях дыхательного объема (больше 1,5л), физиологический смысл – предотвращение излишнего растяжения легких.

центра

Н+ в области центральных хеморецепторов)
Концентрация О2 на активность дыхательного центра влияет не прямо, а через периферические хеморецепторы.
Дыхательный центр более чувствителен к изменению концентрации СО2, чем О2!!! Это необходимо помнить в некоторых специфических ситуациях (кислородотерапия при гипоксии, подъем на высоту более 3500 м и др.)

воздуха всей атмосферы. Как видно из таблицы, атмосферное давление снижается при подъеме на высоту по причине того, что высота пласта давящего воздуха уменьшается. Например, на уровне моря давление 760 мм.рт.ст., а на высоте около 3 км – 523 мм.рт.ст.

760 мм.рт.ст.

Уровень моря

3048м

523 мм.рт.ст.

количество О2 (при снижении напряжения О2 с 95 мм.рт.ст. до 60 мм.рт.ст. (практически на 40%) количество оксигемоглобина снижается с 97% только до 89%) подъем на высоту до 3500 м неакклиматизированного человека не сопровождается какими-то симптомами дыхательной недостаточности (ДН).

ДН (одышка, цианоз и др.). Механизм: на данной высоте парциальное давление СО2 не изменяется, а сниженное количество О2 будет стимулировать периферические хеморецепторы. Эта стимуляция приводит, с одной стороны, к большему поступлению О2, а с другой стороны, к уменьшению концентрации СО2, что ограничивает дальнейшее увеличение вентиляции. В итоге вентиляция возрастает максимум в 1,65 раза, поэтому человек постоянно ощущает одышку (субъективное чувство нехватки воздуха). Через 2-5 дней срабатывают почечные механизмы снижения концентрации бикарбонатов, и чувствительность дыхательного центра этого человека к сниженному количеству СО2 резко уменьшается (он в меньшей степени угнетается низкой концентрацией СО2), в итоге вентиляция возрастает в 5 раз. Эти процессы уменьшения чувствительности дыхательного центра к сниженному количеству СО2 называются акклиматизацией.

такое же давление, как вся атмосфера на уровне моря. Для простоты обозначения высоких значений давления 760 мм.рт.ст. обозначают как 1 атмосфера (1 атм.). Например, на глубине 10м давление равно 2 атм – 1 атм воздушного пласта и 1 атм 10-метрового пласта воды.

высоким давлением для поддержания их в растянутом состоянии. В этом случае в крови и в тканях растворяется большое количество газов, которые могут быстро выходить из организма при быстром всплытии, вызывая газовую эмболию (декомпрессионная болезнь, кесонная болезнь, болезнь сжатого воздуха, паралич водолаза, дисбаризм)
Для предупреждения развития кесонной болезни необходимо медленное всплытие. Работа на глубине 58м в течение часа предполагает всплытие в течение 3 часов примерно по следующей схеме: 10 мин-15м, 17 мин – 12м, 19 мин – 9м, 50 мин – 6м, 84 мин – 3м.

которого около 80% во вдыхаемом воздухе, в обычных условиях на человека не оказывает никакого воздействия, но при высоком давлении может вызвать разные степени наркоза. Если водолаз работает в течение часа на глубине 37м появляются беспричинная веселость и потеря критического отношения к ситуации; на глубине 45-61м – сонливость; 61-76м – слабость, неуклюжие движения; более 76м – водолаз становится беспомощным
Для предотвращения указанных явлений азот заменяют на гелий по причинам: 1)наркотический эффект гелия в 5 раз меньше такового азота; 2)гелий в 2 раза менее растворим, чем азот, а диффузия гелия из тканей во время декомпрессии происходит быстрее, снижая риск развития декомпрессионной болезни; 3)плотность гелия в 7 раз ниже, чем азота, что обеспечивает минимальное сопротивление воздухоносных путей.

чтобы обеспечить проходимость дыхательных путей. Ночью их тонус снижается, но при этом проходимость дыхательных путей сохраняется. При некоторых состояниях (прежде всего увеличенная масса тела, которая приводит к избытку жировой ткани в области дыхательных путей) может наблюдаться обструкция воздухоносных путей, что приводит появлению храпа (в связи с уменьшением просвета), сопровождающегося временной остановкой дыхания (на несколько секунд). Накопление СО2 во время остановки дыхания стимулирует дыхательный центр, что сопровождается мощным всхрапыванием после отсутствия дыхания на протяжении периода в несколько секунд. Таких эпизодов остановки за ночь может наблюдаться 300-500, что обязательно сказывается на самочувствии данного человека, приводит к активации симпатоадреналовой системы, что может вызывать повышенную частоту пульса, артериальную гипертензию.

Повышенная концентрация СО2 стимулирует дыхательный центр, возникает первый вдох. Крик во время первого вдоха – это неумелое использование голосовых связок.