Слайд 1СИСТЕМАТИКА НАЙПРОСТІШИХ :
1. Тип Sarcomastigophora – Саркомастигофори
2. Тип Labyrinthomorpha – Лабіринтоподібні
3.
Тип Apicomplexa – Апікомплексні
4. Тип Microspora – Мікроспоридії
5. Тип Ascetospora - Аскетоспоридії
6. Тип Myxozoa – Міксоспоридії
7. Тип Ciliophora – Інфузорії
До типу Apicomplexa відноситься клас Sporozoea - Споровики, до якого входять підкласи: Gregarinia - Грегарини і Coccidia - Кокцидії. Підклас Кокцидії формують ряди Coccidiida – Власне кокцидії та Haemosporidiida – Кров’яні споровики.
Слайд 2Ряд кров’яні споровики – Haemosporidiida
Дрібні паразити еритроцитів крові хребетних тварин (ссавців,
птахів, рептилій). До цієї групи відноситься малярійний плазмодій – збудник малярії, яка поширена у тропічних та субтропічних країнах. До моменту встановлення збудника малярії її вважали хворобою, яку спричиняє погане повітря боліт. Тільки у середині ХХ століття був з’ясований життєвий цикл збудника і ліквідовані епідемії малярії у Європі, у тому числі і на Україні, Північній Америці та Австралії. Проте залишається бути поширеною в Африці (летальність -10% хворих, та 50% - серед дітей) Латинській Америці і Тропічній Азії.
Слайд 3Така ситуація з епідемічним поширенням малярії створює небезпечні передумови відновлення даного
захворювання і на інших територіях.
На відміну від інших кокцидій (еймерій) спорогонія у малярійного плазмодію відбувається не у зовнішньому середовищі, а в організмі кровосисних комах. Його спорозоїти не мають коноїда. Жодна із стадій життєвого циклу не проходить у зовнішньому середовищі, тому захисної оболонки навколо спорозоїтів (спори) не утворюється. У малярійного плазмодію наявні два живителі – комарі роду Anopheles (в організмі яких проходить статеве розмноження) і людина (у якій відбувається нестатеве розмноження).
Слайд 4Характеристика патогенних для людини видів Plasmodium
Характеристика патогенних для людини видів Plasmodium
Слайд 5
Цикл розмноження: (організм людини) спорозоїт – шизогонія у клітинах печінки
– мерозоїт – шизогонія у клітинах еритроцитів – мікро- і макрогаметоцити –
(організм комара)
мікро- і макрогамети – гаметогамія – зигота (оокінета) – ооциста – спорогонія.
Слайд 6Мерозоїт, який має більш овальну форму, ніж спорозоїт, всередині еритроцита перетворюється
на трофозоїта із великою травною вакуолею посередині (стадія кільця). Згодом утворюються псевдоподії, трофозоїт стає рухливим, а травна вакуоля зникає. Після завершення еритроцитарної шизогонії оболонка еритроцита руйнується і мерозоїти, що утворилися, синхронізовано переходять у кров’яне русло. Підвищення температури зумовлює масовий вихід у кров’яне русло токсичних метаболітів мерозоїтів та продуктів розпаду гемоглобіну – гранули чорно-бурого пігменту меланіну.
Слайд 7Розвиток спорозоїтів в організмі комара є залежним від температури і триває
протягом одного-чотирьох тижнів. За температури нижчої 14-16оС комар гине раніше, ніж завершиться формування інвазійної стадії.
Засоби боротьби з малярією:
- хімічні (нафтування, застосування інсектицидів, зокрема ДДТ);
- фізичні (опромінення самців, що дають неплодюче потомство);
- біологічні (риба гамбузія, що живиться личинками і лялечками комарів; пошук ефективних засобів імунізації).
Слайд 8Вважалося, що найближчим часом малярія буде подолана у зв’язку із інтенсивним
використанням ДДТ, який суттєво знижував чисельність популяції малярійного комара, та успішним застосуванням у лікуванні хворих препарату хлорохіну. Проте, виявилося, що збудник набуває стійкості до лікарських препаратів, а переносник – до ДДТ. При дослідженні генів, які кодують молекули зовнішньої оболонки малярійного плазмодію були виявлені білки, що містять антигенні ділянки, які повторювалися. Такі білки спорозоїтів та мерозоїтів продукуються у великій кількості (10-30% від усієї кількості білків) і здатні від’єднуватися від поверхні плазмодію.
Слайд 9Вони відіграють роль “хибної мішені” для імунної системи і антитіла, утворення
яких вони індукують, не дають організму-живителю ніякого захисту від малярійного плазмодію. Успішним вирішенням проблеми створення протималярійної вакцини є встановлення структури інших поверхневих білків, які б могли зумовлювати утворення антитіл на усіх етапах розвитку плазмодію (спорозоїта, мерозоїта, гаметоцита); або з’ясування механізму проникнення плазмодію у клітини печінки та еритроцити (люди, хворі на серпоподібно-клітинну анемію із зміненою морфологією еритроцитів, є стійкими до захворювання малярією).