генов у про- и эукариот
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Регуляция экспрессии генов у про- и эукариот презентация
Содержание
- 1. Регуляция экспрессии генов у про- и эукариот
- 2. План лекции: Общие принципы
- 3. Регуляция активности прокариотических и эукариотических генов
- 4. Регуляция активности прокариотических и эукариотических генов Регуляция
- 5. Прокариоты Регулирующие системы активности генов у прокариот
- 6. Регуляция активности генов у прокариот Существует
- 7. Позитивный контроль В противоположность ингибиторам существуют индукторы-факторы,
- 8. Позитивный контроль активности гена Позитивный контроль
- 10. Лактозный оперон кишечной палочки
- 13. Организация и функционирование Lac – оперона по Жакобу и Моно
- 14. Многие бактериальные гены находятся под позитивным контролем.
- 15. Функционирование лактозного оперона у E. Coli:
- 16. Рис.6. Регуляция транскрипции у прокариот Позитивный контроль
- 17. Триптофановый оперон — пример репрессибельных оперонов
- 18. Рассмотрим систему аттенуации на примере триптофанового оперона
- 19. Рис. 3. Регуляция транскрипции у прокариот Схема
- 20. Напомним: аттенюатор — это присутствующий в некоторых
- 21. Аттенуация (ослабление). В аттенуаторе выделяют 4 последовательности,
- 22. Если триптофан недоступен, то рибосома застревает
- 23. Если триптофан в клетке есть и доступен,
- 24. Пр О Л Ген 1
- 25. Между оператором и первым цистроном есть протяженный
- 26. В этом районе происходит прекращение транскрипции и
- 27. Рис.4.Регуляция транскрипции у прокариот Схема позитивной
- 28. Оперон для факторов инициации репликации, транскрипции и
- 29. В формировании рибосом участвуют 52 различных белка,
- 30. Регуляция образования рибосомных РНК и белков рибосом
- 31. Рис. 9. Регуляция образования рибосомных РНК и
- 32. Рис. 8.Регуляция на уровне транскрипции. Оперон
- 33. Имеется 7 разных оперонов, в которых закодированы
- 34. Трансляционный контроль У прокариотических генов
- 35. Посттрансляционной контроль Активность генов может регулироваться после
- 36. Координированная репрессия у Salmonella typhimurium
- 37. ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ У ЭУКАРИОТ Особенности многих генов
- 38. ГЕНЫ ОРГАНИЗМА Все гены организма можно разделить
- 39. Конститутивные гены Конститутивные гены – это гены
- 40. Конститутивные гены К конститутивным относятся гены, кодирующие
- 41. Индуцибельные гены («гены роскоши») «Гены роскоши» –
- 43. Переключение генов у эукариот У эукариот опероны
- 44. Регуляция активности генов Включение генов называется индукцией
- 45. У многоклеточных организмов индуцибельные гены, их называют
- 46. Происходит еще много событий, но в конце
- 47. Схема регулируемой промоторной области Регуляторные элементы
- 48. Но само по себе связывание CREB с
- 49. Рецепторы гормонов (NR) связываются с лигандами (L)
- 50. Рассмотрим интеграцию на примере семейства ко-активаторов транскрипции,
- 51. Таким образом, эти белки являются приобретением многоклеточных
- 52. Медиатор - комплекс белков, который связывается с CTD
- 53. Переключение генов у эукариот У многоклеточных эукариот
- 54. Рис Стероидные гормоны: транслокация в клетку с рецептором
- 55. Переключение генов у эукариот Выключение генов может
- 56. Переключение генов у эукариот недетерминированное :
- 57. РИС. 8.46. Модель регуляции транскрипции генов GAL
- 58. Литература: 1. Биология. Под ред. Ярыгина
- 59. Контрольные вопросы (обратная связь): 1. Что
План лекции:
Общие принципы и механизмы регуляции активности генов. Регуляция активности генов у прокариот. Регуляция активности генов у эукариот. 4. Уровни регуляции активности генов
Слайд 2
План лекции:
Общие принципы и механизмы регуляции активности генов.
Регуляция активности генов у
прокариот.
Регуляция активности генов у эукариот.
4. Уровни регуляции активности генов и их
характеристи
Регуляция активности генов у эукариот.
4. Уровни регуляции активности генов и их
характеристи
Слайд 3
Регуляция активности прокариотических и эукариотических генов
Механизмы контроля синтеза продуктов генов носят
общее название генной регуляции.
Продуктами генов (участков ДНК) являются разные классы РНК: иРНК, тРНК, рРНК, мРНК и др.
Продуктами генов (участков ДНК) являются разные классы РНК: иРНК, тРНК, рРНК, мРНК и др.
Слайд 4Регуляция активности прокариотических и эукариотических генов
Регуляция активности прокариотических и эукариотических генов
осуществляется на трех уровнях:
Транскрипции,
Трансляции,
Посттрансляционном
уровне.
Транскрипции,
Трансляции,
Посттрансляционном
уровне.
Слайд 5Прокариоты
Регулирующие системы активности генов у прокариот и эукариот различаются незначительно.
Прокариоты
– это в основном свободноживущие одноклеточные организмы, растущие и непрерывно делящиеся в подходящих условиях среды при наличии питательных веществ.
Слайд 6Регуляция активности генов у прокариот
Существует два вида транскрипционного контроля:
негативный
позитивный.
Негативный контроль активности гена основан на присутствии в клетке специфических факторов – ингибиторов, прекращающих транскрипцию гена.
Слайд 7Позитивный контроль
В противоположность ингибиторам существуют индукторы-факторы, способствующие началу транскрипции.
Синтез фермента
называемого индуцируемым, происходит только тогда, когда в окружающей клетку среде присутствует специфический субстрат, называемый индуктором, на который воздействует данный фермент.
Слайд 8Позитивный контроль активности гена
Позитивный контроль активности гена
основан
на взаимодействии гена с молекулами эффекторов (малые молекулы, белки, сложные молекулы).
Они:
активируют промотор,
начинают процесс транскрипции.
Они:
активируют промотор,
начинают процесс транскрипции.
Слайд 10 Лактозный оперон кишечной палочки
Оперон – это участок бактериальной ДНК,
включающий следующие участки ДНК:
промотор (Р),
оператор (О),
структурные гены (в
данном случае
– Z, Y, А)
терминатор (Т).
промотор (Р),
оператор (О),
структурные гены (в
данном случае
– Z, Y, А)
терминатор (Т).
Слайд 14Многие бактериальные гены находятся под позитивным контролем.
Примером позитивного контроля активности
генов является Lac-оперон Е. Соli.
Е. Соli содержит белок, называемый катаболически активирующий белок (КАБ, САР), продукт гена crp.
Е. Соli содержит белок, называемый катаболически активирующий белок (КАБ, САР), продукт гена crp.
Позитивный контроль активности гена
Слайд 15 Функционирование лактозного оперона у E. Coli:
а– локализация сайтов связывания молекул РНК – полимеразы и репрессора в регуляторный области гена lac Z [ Lewin, 1994. P. 417]; б – структура лактозного оперона (как и у всех генов, регулируемых САР и сАМР, промотор содержит два района: участок связывания с РНК-полимеразой и участок связывания с комплексом САР и сАМР); в – негативная, г – позитивная регуляция lac-оперона [ б-г – Curtis,Barnes, 1989. P. 325].
Слайд 16Рис.6. Регуляция транскрипции у прокариот Позитивный контроль работы lac-оперона
Схема негативной индукции
Жакоба и Моно
Lac-оперон, подчиняющийся схеме негативной индукции, имеет и позитивный контроль.
Lac-оперон, подчиняющийся схеме негативной индукции, имеет и позитивный контроль.
Lac-оперон E. coli содержит 3 гена, отвечающие за образование белков, участвующих в переносе в клетку дисахарида лактозы и в ее расщеплении.
Слайд 17Триптофановый оперон — пример репрессибельных оперонов
В триптофановом
опероне, как и в лактозном, тоже имеется двойной механизм регуляции. Во-первых, как обычно, регулируется перемещение РНК-полимеразы по оператору. Вторым же (и более чувствительным) объектом регуляции является не связывание РНК-полимеразы с промотором, а окончание транскрипции на аттенюаторе.
Слайд 18Рассмотрим систему аттенуации на примере триптофанового оперона E.сoli. Этот оперон регулируется по
схеме негативной репрессии.
При недостатке в клетке триптофана оперон открыт. При увеличении концентрации триптофана РНК-полимераза не доходит даже до первого цистрона.
Слайд 19Рис. 3. Регуляция транскрипции у прокариот Схема негативной репрессии (Оперон синтеза
триптофана у E. сoli.)
В норме оперон включен. Белок - репрессор неактивен (в форме апо-репрессора), он не способен садиться на оператор.
Клетке нужно N молекул триптофана. N+1-ая молекула взаимодействует с апо-репрессором. Он меняет конформацию, садится на оператор и синтез РНК прекращается.
Схема регуляции - негативная репрессия, потому что белок репрессор "выключает" оперон.
Помимо "грубой схемы" включения - выключения, есть и тонкая регуляция синтеза триптофана - аттенуация( см. лекцию N 9).
Слайд 20Напомним: аттенюатор — это присутствующий в некоторых оперонах участок ДНК между
оператором и генами, на котором при определенных условиях прекращается транскрипция оперона.
Как правило, опероны, имеющие аттенюатор, являются репрессибельными и контролируют синтез (анаболизм) того или иного необходимого компонента — например, редкой аминокислоты: триптофана, гистидина, фенилаланина.
Как правило, опероны, имеющие аттенюатор, являются репрессибельными и контролируют синтез (анаболизм) того или иного необходимого компонента — например, редкой аминокислоты: триптофана, гистидина, фенилаланина.
Слайд 21Аттенуация (ослабление). В аттенуаторе выделяют 4 последовательности, частично комплементарные друг другу.
В последовательности 1 закодирован 14-и членный пептид (Met-Lys-Ala-Ile-Phe-Val-Leu-Lys-Gly-Trp-Trp-Arg-Thr-Ser). На 10-ом и 11-ом месте в нем стоит триптофан.
Рис. 13. Структура аттенуатора триптофанового оперона E.сoli
Слайд 22
Если триптофан недоступен, то рибосома застревает на участке 1 и образуется
шпилька (2)-(3). В этом случае не может образоваться шпилька (3)-(4). Сигнала для прекращения синтеза mРНК нет.
Слайд 23Если триптофан в клетке есть и доступен, то рибосома с легкостью
преодолевает участок 1 и стерически мешает образованию шпильки (2)-(3). Тогда образуется шпилька (3)-(4), которая узнается РНК-полимеразой как сигнал прекращения транскрипции. Синтез mРНК обрывается.
Рис. 14. Структура аттенуатора триптофанового оперона E.сoli . Оперон закрыт при избытке триптофана, образуется шпилька (3)-(4). Схема негативной репрессии.
Слайд 24Пр
О
Л
Ген 1
Ген 2
Ген 3
Ген 4
Ген 5
R
мРНК
E
Рибосома
АТ
ЛП
E1
E2
E3
E5
Хориз-
мат
Р1
Р2
Р3
Р4
Е4
Трип-
тофан
Полицистронная мРНК
Схема триптофанового оперона – пример репрессибельных оперонов
Пр - промотор, О — оператор, Л - лидерный отдел оперона, Ат — аттвнюатор; R – белок-репрессор, Е - РНК-полимераза, ЛП – лидерный пептид, Е1 …. E5 - ферменты синтеза триптофана, Р1…Р4 – промежуточные метаболиты пути синтеза триптофана
Слайд 25Между оператором и первым цистроном есть протяженный участок (162 п.н.), который
содержит последовательность Шайна-Дальгарно. Она расположена ближе к цистрону, все остальное же представляет собой аттенуатор.
Слайд 26В этом районе происходит прекращение транскрипции и отсоединение РНК-полимеразы от ДНК.
Это сделано для того, чтобы остановить РНК-полимеразу, которая уже в пути, в том случае, если концентрация триптофана в клетке к этому моменту повысилась.
Слайд 27 Рис.4.Регуляция транскрипции у прокариот Схема позитивной индукции (Аra-оперон E. Сoli.)
В
опероне 3 цистрона, которые кодируют ферменты, расщепляющие сахар арабинозу. В норме оперон закрыт. Белок - репрессор связан с оператором.
Когда в клетку попадает арабиноза, она взаимодействует с белком - репрессором. Белок - репрессор меняет конформацию и превращается из репрессора в активатор, взаимодействующий с промотором и облегчающий посадку РНК-полимеразы на промотор.
Эта схема регуляции называется позитивной индукцией, поскольку контролирующий элемент - белок - активатор "включает" работу оперона.
Слайд 28Оперон для факторов инициации репликации, транскрипции и трансляции
Рис. 16.Оперон для факторов
инициации репликации, транскрипции и трансляции
В этом опероне закодированы белки, имеющие принципиальное значение для инициации транскрипции (σ - фактор), инициации репликации (dna G - праймаза) и инициации трансляции (белок S21). Каждый белок нужен в разном количестве. S21 ~ 50000 копий, dnaG ~ 50, σ- фактор ~ 5000. Между геном S21 и геном dnaG есть слабый терминатор транскрипции. Ген dnaG имеет инициирующий кодон ГУГ (а не АУГ), который гораздо хуже узнается рибосомой и реже, чем АУГ инициирует трансляцию.
Слайд 29В формировании рибосом участвуют 52 различных белка, а значит 52 гена,
их кодирующих. В итоге,73 гена должны работать координированно, чтобы не было избытка белков или rРНК.
Слайд 30Регуляция образования рибосомных РНК и белков рибосом E.сoli
Ежеминутно в E.сoli образуется
около 500 рибосом. Имеется 7 оперонов, в которых закодированы rРНК (всего 3 разных rРНК х 7оперонов = 21 ген). Вначале образуется про-rРНК, которая метилируется и процессируется (т.е. "созревает").
Количество rРНК регулируется количеством рибосомных оперонов, скоростью их транскрипции и работой ферментов метилаз и эндонуклеаз.
Количество rРНК регулируется количеством рибосомных оперонов, скоростью их транскрипции и работой ферментов метилаз и эндонуклеаз.
Слайд 31Рис. 9. Регуляция образования рибосомных РНК и белков рибосом E.сoli
Имеется 7
оперонов, в которых закодированы rРНК (всего 3 разных rРНК х 7оперонов = 21 ген). Вначале образуется про-rРНК, которая метилируется и процессируется (т.е. "созревает").
Количество rРНК регулируется количеством рибосомных оперонов, скоростью их транскрипции и работой ферментов метилаз и эндонуклеаз.
Количество rРНК регулируется количеством рибосомных оперонов, скоростью их транскрипции и работой ферментов метилаз и эндонуклеаз.
Слайд 32Рис. 8.Регуляция на уровне транскрипции.
Оперон S10 регулируется белком L4. РНК-полимераза
синтезирует первую лидерную последовательность, длиной 140 нукл.
Если 23S rРНК не хватает (2), то белку L4 не с чем соединяться, и он взаимодействует с лидерной последовательностью, придавая ей такую конформацию, которая не позволяет РНК-полимеразе продолжать транскрипцию. В результате синтез mРНК обрывается на первом же лидере (2).
Регуляция на уровне транскрипции.
Слайд 33Имеется 7 разных оперонов, в которых закодированы рибосомные белки. Регуляция каждого
из них осуществляется отдельно.
Рис. 8. Регуляция на уровне трансляции.
Оперон регулируется белком S4.
Если в клетке имеется свободная 16S rРНК, то S4 связывается с ней (1).
Если же 16S rРНК не хватает, то он связывается с mРНК, считывающейся с данного оперона (2). Причем связывается в районе лидера и тем самым мешает трансляции.
Таким образом, осуществляется регуляция на уровне трансляции.
Слайд 34Трансляционный контроль
У прокариотических генов
регуляция экспрессии генов на
уровне трансляции может быть
обусловлена
генетически
обусловленной продолжительностью
жизни иРНК.
обусловленной продолжительностью
жизни иРНК.
Слайд 35Посттрансляционной контроль
Активность генов может регулироваться после окончания синтеза белков.
Подавление активности
генов по принципу обратной связи представляет собой регуляторный механизм, он влияет не на синтез фермента, а на его активность.
Конечный продукт биосинтетического пути может свободно соединяться с первым ферментом, который запускает данный метаболический путь.
Конечный продукт биосинтетического пути может свободно соединяться с первым ферментом, который запускает данный метаболический путь.
Слайд 37ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ У ЭУКАРИОТ
Особенности многих генов эукариот:
наличие в их составе некодирующих
участков – интронов.
наряду с уникальными генами (представленными в гаплоидном геноме единичным числом копий) встречаются многократно повторяющиеся гены.
наряду с уникальными генами (представленными в гаплоидном геноме единичным числом копий) встречаются многократно повторяющиеся гены.
Слайд 38ГЕНЫ ОРГАНИЗМА
Все гены организма можно разделить на две большие группы:
конститутивные
,
индуцибельные.
индуцибельные.
Слайд 39Конститутивные гены
Конститутивные гены – это гены
с постоянной экспрессией,
они постоянно включены,
то есть функционируют
на всех стадиях
онтогенеза и во
всех тканях.
то есть функционируют
на всех стадиях
онтогенеза и во
всех тканях.
Слайд 40Конститутивные гены
К конститутивным относятся гены, кодирующие
тРНК,
рРНК,
ДНК-полимеразы,
РНК-полимеразы,
белки-гистоны,
белки рибосом и т.д.
Это «гены домашнего хозяйства», без которых клетки не могут существовать
Слайд 41Индуцибельные гены («гены роскоши»)
«Гены роскоши» – это гены с регулируемой экспрессией.
Они могут:
включаться,
выключаться.
Обеспечивают устойчивость к
антибиотикам,
тяжелым металлам,
кодирующие специфические токсины,
гены конъюгации
обмена генетическим материалом с другими особями.
Слайд 43Переключение генов у эукариот
У эукариот опероны отсутствуют, и система управления активностью
генов более сложная.
У эукариот длина регуляторных участков соизмерима с общей длиной структурных генов.
У прокариот регуляторные участки составляют примерно 5 % от всей ДНК.
У эукариот длина регуляторных участков соизмерима с общей длиной структурных генов.
У прокариот регуляторные участки составляют примерно 5 % от всей ДНК.
Слайд 44Регуляция активности генов
Включение генов называется индукцией выключение – репрессией.
Регуляцию активности
генов производят молекулярно-генетические системы управления, в состав которых входят различные эффекторы: индукторы и репрессоры – вещества, осуществляющие индукцию и репрессию.
Слайд 45 У многоклеточных организмов индуцибельные гены, их называют тканеспецифичными, потому что они
по-разному функционируют в разных тканях на разных этапах онтогенеза.
Регуляция активности генов осуществляется на уровне:
1. транскрипции,
2. трансляции.
Регуляция активности генов осуществляется на уровне:
1. транскрипции,
2. трансляции.
Слайд 46Происходит еще много событий, но в конце их в ядре происходит
фосфорилирование факторов транскрипции, относящихся к группе CREB - факторов (c-AMP response element binding protein). Фосфорилированный CREB связывается со своей мишенью в ДНК. Эта мишень называется CRE - это означает cAMP response element.
Слайд 47Схема регулируемой промоторной области
Регуляторные элементы промотора, управляющие транскрипцией гена, включают
в себя три основных компонента:
Основной промотор (core или basal promoter),
Проксимальные элементы , расположенные рядом с основным промотором (proximal elements), энхансеры , действие которых менее зависит от расстояния.
Основной промотор (core или basal promoter),
Проксимальные элементы , расположенные рядом с основным промотором (proximal elements), энхансеры , действие которых менее зависит от расстояния.
Слайд 48Но само по себе связывание CREB с их мишенью недостаточно для
активации этих генов. Чтобы активация произошла, необходимо чтобы с CREB связался коактиватор, который выполнит роль посредника между CREB и транскрипционной машиной. Роль ко-активатора и выполняет CREB-связывающий белок CBP (CREB-binding protein) и его гомолог p300 . Эти белки не взаимодействуют с ДНК, они взаимодействуют с активаторами, в данном случае с CREB. Связавшись, они взаимодействуют с транскрипционной машиной и стимулируют ее. Способность к связыванию определяется фосфорилированием CREB белка.
Слайд 49Рецепторы гормонов (NR) связываются с лигандами (L) и взаимодействуют со своими
элементами отклика (NRE) в упакованной в хроматин ДНК. Активаторные домены рецепторов (AF-2) взаимодействуют с ко-активатором SRC, связанным с CBP. В результате гистон ацетилаза связанная с CBP ацетилирует гистоны, хроматин разворачивается и становится доступным для транскрипции. Показано что CBP взаимодействует также с транскрипционным комплексом обозначенным как PolII. Показаны некоторые из факторов, взаимодействующих с CBP
Слайд 50Рассмотрим интеграцию на примере семейства ко-активаторов транскрипции, известных под названием p300/CBP. p300 и CBP кодируются
разными генами [ Eckner ea 1996 ], но они очень похожи друг на друга и поэтому часто, когда говорят о их общих функциях, их объединяют под общим именем p300/CBP. Они экспрессируются если не во всех, то в подавляющем большинстве клеток. Иными словами их гены являются генами домашнего хозяйства. Их функции очень важны, поскольку они консервативны в эволюции и очень похожие белки есть, например, у нематоды Caenorhabditis elegans и дрозофилы [ Shi ea 1998 ], хотя, по-видимому, их нет в дрожжах.
Интегрирующая роль p300/CBP.
Слайд 51Таким образом, эти белки являются приобретением многоклеточных организмов, где они вовлекаются
в многочисленные процессы интеграции сигналов, которыми обмениваются клетки в процессах развития и дифференцировки.
Повреждение гена CBP приводит к серьезным патологиям, например, синдрому Rubinstein-Taybi . Этот синдром связан со множественными дефектами в развитии.
Повреждение гена CBP приводит к серьезным патологиям, например, синдрому Rubinstein-Taybi . Этот синдром связан со множественными дефектами в развитии.
Слайд 52Медиатор - комплекс белков, который связывается с CTD РНК-полимеразы II и образуют с
ней полный фермент - холофермент (holoenzyme). Состав медиаторного комплекса относительно хорошо определен у дрожжей, менее ясен у дрозофилы и у млекопитающих. Полагают, что у дрожжей медиатор придает холоферменту способность реагировать на сигналы активаторов и репрессоров. Нет ясности относительно распределения ролей между ( TAF ) и медиатором [Bjorklund ea 1996 , Bjorklund ea 1999 ].
Слайд 53Переключение генов у эукариот
У многоклеточных эукариот в ходе онтогенеза из исходной
клетки развивается целостный организм.
На разных этапах онтогенеза в разных тканях с разной интенсивностью экспрессируются разные гены.
Активность генов у эукариот регулируется разнообразными эффекторами, в т. ч. гормонами.
На разных этапах онтогенеза в разных тканях с разной интенсивностью экспрессируются разные гены.
Активность генов у эукариот регулируется разнообразными эффекторами, в т. ч. гормонами.
Слайд 55Переключение генов у эукариот
Выключение генов может быть обратимым и необратимым.
У
животных существует два типа дробления зиготы:
недетерминированное (дифференцировка клеток на поздних стадиях онтогенеза)
детерминированное (дифференцировка клеток на самых ранних этапах дробления зиготы).
недетерминированное (дифференцировка клеток на поздних стадиях онтогенеза)
детерминированное (дифференцировка клеток на самых ранних этапах дробления зиготы).
Слайд 56Переключение генов у эукариот
недетерминированное :
можно пересадить ядро из клеток кишечного
эпителия головастика в яйцеклетку с убитым с помощью ультрафиолетового облучения ядром. Из такой синтезированной клетки разовьется нормальная лягушка.
детерминированное:
клетки передней части бластодермы дрозофилы способны формировать только структуры передней части тела имаго, а клетки задней части бластодермы – только структуры задней части тела.
детерминированное:
клетки передней части бластодермы дрозофилы способны формировать только структуры передней части тела имаго, а клетки задней части бластодермы – только структуры задней части тела.
Слайд 57РИС. 8.46. Модель регуляции транскрипции генов GAL при участии GAL4-GAL80. Когда
GAL4 связан с GAL80, он не стимулирует сборку (или функционирование) комплекса транскрипции на ТАТА. В присутствии индуктора GAL80 отделяется от GAL4, и последний получает возможность взаимодействовать с комплексом транскрипции (или активировать его). В присутствии глюкозы белок катаболитной репрессии (CRP) связывается с GAL4, и его соединение с UASC/1J становится невозможным. [М Johnston, Microbiol. Rev. 51 (1987), p. 458.]
Слайд 58Литература:
1. Биология. Под ред. Ярыгина В.Н. М., 2001.
2. Бочков Н.П. и
др. Медицинская генетика. М., 1984.
3. Генетика. Под ред. Иванова В.И. М., 2006.
4. Заяц Р.Г. и др. Общая и медицинская генетика. Ростов-на-Дону,
2002.
5. Инге-Вечтомов С.Г. Генетика с основами селекции. М., 1989.
6. Кемп П., Армс К. Введение в биологию. М., 1988.
7. Медицинская биология и генетика. Под ред. проф. Куандыкова Е.У.
Алматы, 2004.
8. Фаллер Д. М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки. М., 2006.
9. Муминов Т.А., Куандыков Е.У. Основы молекулярной биологии
(курс лекций). Алматы, 2007.
10. Мушкамбаров Н.Н., Кузнецов С.Л. Молекулярная биология. М.,
2003.
11.Сингер М., Берг П. Гены и геномы. М. 1998.в 2-х томах.
3. Генетика. Под ред. Иванова В.И. М., 2006.
4. Заяц Р.Г. и др. Общая и медицинская генетика. Ростов-на-Дону,
2002.
5. Инге-Вечтомов С.Г. Генетика с основами селекции. М., 1989.
6. Кемп П., Армс К. Введение в биологию. М., 1988.
7. Медицинская биология и генетика. Под ред. проф. Куандыкова Е.У.
Алматы, 2004.
8. Фаллер Д. М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки. М., 2006.
9. Муминов Т.А., Куандыков Е.У. Основы молекулярной биологии
(курс лекций). Алматы, 2007.
10. Мушкамбаров Н.Н., Кузнецов С.Л. Молекулярная биология. М.,
2003.
11.Сингер М., Берг П. Гены и геномы. М. 1998.в 2-х томах.
Слайд 59Контрольные вопросы (обратная связь):
1. Что такое оперон?
2. Уровни регуляции активности генов
у
прокариот.
3. Механизмы регуляции активности генов у
прокариот.
4. Особенности регуляции активности генов у
эукариот.
5. Дифференциальная экспрессия генов и ее
значение в жизнедеятельности организмов.
прокариот.
3. Механизмы регуляции активности генов у
прокариот.
4. Особенности регуляции активности генов у
эукариот.
5. Дифференциальная экспрессия генов и ее
значение в жизнедеятельности организмов.
