- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Повреждение клетки презентация
Содержание
- 1. Повреждение клетки
- 2. клетка Сигналы физиологические
- 3. Признаки обратимого и необратимого повреждения
- 4. Типовые формы патологии клеток Гипотрофия и атрофия
- 5. Повреждение клетки – типовой патологический процесс,
- 6. В организме клетка функционирует в трех состояниях.
- 7. Клетка может гибнуть следующими путями: осмолизис
- 8. Механизмы вторичного повреждения: Протеолиз под действием высвободившихся
- 9. Апоптоз - это генная запрограммированная гибель клеток.
- 10. Апоптоз лимфоцита
- 11. Апоптоз клетки
- 12. Фагоцитоз клетки, погибшей путем апоптоза
- 13. Повреждение клетки свободными радикалами
- 14. Образование агрегата эритроцитами
- 15. Агглютинация эритроцитов
- 17. Повреждение мембраны клетки Т-киллером
- 18. Клетка - мишень Т-киллер (CD-8+) Аг Распознавание клетки Т-киллером
- 19. Клетка-мишень Т-киллер Фрагмент мембраны пора Повреждение клетки Т-киллером Перфорины
- 20. Поры в цитоплазматической мембране, образованные мембраноатакующим комплексом
- 21. Киллинг клеток
- 22. Возникновение спонтанного потенциала действия к клетке при
- 23. Белки теплового шока формируют третичную структуру белка
- 24. Мутация
- 25. Ферменты антимутационной системы
- 26. Ферменты антимутационной системы осуществляют репарацию поврежденной ДНК
- 27. Спасибо за внимание
Слайд 2
клетка
Сигналы
физиологические
Повреждающий
фактор
Апоптоз
Гибель клеток
адаптация
Апоптоз
Некроз
гипертрофия
гипотрорфия
(атрофия)
гипоплазия
гиперплазия
неоплазия
дисплазия
метаплазия
дистрофии
Гомеостаз, адаптация и типовые формы патологии клеток
Слайд 3
Признаки обратимого и необратимого повреждения
Повреждающий
фактор
Нормальная
клетка
Гибель
клетки
Обратимое повреждение клетки
Восстановление
от повреждения
Необратимое
повреждение клетки
Некроз
Слайд 4Типовые формы патологии клеток
Гипотрофия и атрофия – уменьшение размеров и массы
клетки
Гипертрофия – увеличение размеров и массы клетки
Физиологическая гипертрофия
Патологическая гипертрофия
Рабочая
Викарная (заместительная)
Нейрогуморальная
Дистрофии – нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функции клеток
Диспротеинозы
Липидозы
Углеводные дистрофии
Диспигментозы
Минеральные дистрофии
Тезаурисмозы – болезни накопления
Метаплазия – замещение клеток, свойственных данному органу, нормальными клетками другого типа
Дисплазии – нарушения дифференцировки клеток (клеточный атипизм)
Гипертрофия – увеличение размеров и массы клетки
Физиологическая гипертрофия
Патологическая гипертрофия
Рабочая
Викарная (заместительная)
Нейрогуморальная
Дистрофии – нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функции клеток
Диспротеинозы
Липидозы
Углеводные дистрофии
Диспигментозы
Минеральные дистрофии
Тезаурисмозы – болезни накопления
Метаплазия – замещение клеток, свойственных данному органу, нормальными клетками другого типа
Дисплазии – нарушения дифференцировки клеток (клеточный атипизм)
Слайд 5Повреждение клетки – типовой патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного
гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.
Слайд 6В организме клетка функционирует в трех состояниях.
Нормальное функциональное состояние
Состояние адаптации
Гибель клетки:
Апоптоз - это генная запрограммированная гибель клеток. Соседние клетки при этом не повреждаются.
Некроз - гибель клеток под действием факторов экзо- или эндогенного происхождения. Продуктами некроза всегда повреждаются соседние клетки.
Слайд 7Клетка может гибнуть следующими путями:
осмолизис
аутолиз
цитолиз
иммунные механизмы гибели:
- антителозависимая клеточная цитотоксичность;
- антителозависимый фагоцитоз;
- антителозависимый комплементарный лизис.
- антителозависимый фагоцитоз;
- антителозависимый комплементарный лизис.
Слайд 8Механизмы вторичного повреждения:
Протеолиз под действием высвободившихся лизосомальных ферментов при первичном повреждении
клеток, ферментов полиморфноядерных лейкоцитов, активация мультиферментных систем (система комплемента, коллекреин - кининовая система и др.)
Нарушение микроциркуляции в результате повреждения стенок сосудов, активации тромбоцитов, появления тканевого тромбопластина в кровотоке и тромбообразования, спазма капилляров под действием БАВ
ПОЛ в результате появления в очаге повреждения большого количества свободных радикалов
Нарушение микроциркуляции в результате повреждения стенок сосудов, активации тромбоцитов, появления тканевого тромбопластина в кровотоке и тромбообразования, спазма капилляров под действием БАВ
ПОЛ в результате появления в очаге повреждения большого количества свободных радикалов
Слайд 9Апоптоз - это генная запрограммированная гибель клеток. Соседние клетки при этом
не повреждаются.
Некроз - гибель клеток под действием факторов экзо- или эндогенного происхождения. Продуктами некроза всегда повреждаются соседние клетки.
Слайд 22Возникновение спонтанного потенциала действия к клетке при ишемии
время
мембранный потенциал
0
-55 mV
-70 mV
Na+
