Потенциал покоя. Потенциал действия. Проведение нервного импульса презентация

и проведению нервного импульса

того как у кальмара обнаружили аксоны толщиной около миллиметра. Такая толщина этих гигантских аксонов (они проводят импульсы, связанные с реакцией бегства) позволила вводить в них электроды и регистрировать импульсы, т. е. проводить электрофизиологические эксперименты.
На рис. 17.1 изображен прибор, используемый в настоящее время для изучения электрической активности нейронов.

Его важнейшую часть составляет микроэлектрод – тончайший капилляр диаметром 0,5 мкм заполненный раствором электролита (например ЗМ КС1). Этот микроэлектрод вводят в аксон, а второй электрод, имеющий вид металлической пластинки, помещают в физиологический (солевой) раствор, омывающий нейрон. Оба электрода подсоединены к усилителю, замыкающему цепь. Сигнал передается на двухлучевой катодный осциллограф.

Потенциал покоя (ПП)

Расстояние между лучами на экране показывает разность потенциалов между электродами в цепи. Разность потенциалов покоящейся клетки называется потенциалом покоя. В сенсорных, железистых клетках, нейронах и мышечных клетках измеряемая описанным способом величина меняется в зависимости от их активности, поэтому такие клетки называют возбудимыми.

На мембранах всех остальных живых клеток тоже существует подобная разность потенциалов, известная как мембранный потенциал, но в этих клетках она остается постоянной, поэтому их называют невозбудимыми клетками.

Потенциал покоя (ПП)

внутренней сторонами клеточной мембраны. Его величина обычно варьирует в пределах 30—90 мВ.

При регистрации ПП луч осциллографа во время прокола мембраны клетки микроэлектродом скачком отклоняется и показывает отрицательный заряд внутри.
ПП играет исключительно важную роль в жизнедеятельности самой клетки и организма в целом, поскольку является основой для возникновения возбуждения (потенциала действия), с помощью которого нервная система воспринимает и перерабатывает информацию, регулирует деятельность внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

Потенциал покоя (ПП)

раз больше, чем вне клетки; концентрация Na+ вне клетки в 10-12 раз больше, нежели в клетке. Ионов Сl- вне клетки в 30-50 раз больше, чем внутри клетки. В клетке имеется небольшое количество ионов Mg2+, Са2+. Кальций в свободном состоянии находится в основном вне клетки. Он содержится также в эндоплазматическом ретикулуме; в гиалоплазме его очень мало.

Это обусловливается отчасти активным транспортом Са2+ наружу через клеточную мембрану, отчасти поглощением его эндоплазматическим ретикулумом (это резервуар для Са2+) и другими органеллами, например митохондриями.

Потенциал покоя (ПП)

белковые молекулы, например глутамат, аспартат, а также органические фосфаты. Различные ионы распределены неравномерно по обе стороны клеточной мембраны, во-первых, вследствие неодинаковой проницаемости клеточной мембраны для различных ионов, во-вторых – в результате работы ионных насосов, транспортирующих ионы в клетку и из клетки вопреки концентрационному и электрическому градиентам.

Потенциал покоя (ПП)

заряженные частицы (ионы) согласно законам диффузии и фильтрации. Проницаемость клеточной мембраны определяется следующими факторами:
Наличием в составе мембраны различных ионных каналов – управляемых (с воротным механизмом) и неуправляемых (каналов утечки);
Размерами каналов и размерами частиц;
Растворимостью частиц в мембране (клеточная мембрана проницаема для растворимых в ней липидов и непроницаема для пептидов).

Потенциал покоя (ПП)

они больше, тем лучше проводимость иона через мембрану. Перемещения ионов в клетку и из клетки, согласно концентрационному и электрическому градиентам в состоянии покоя клетки, осуществляются преимущественно через неуправляемые каналы, их называют также каналами утечки. Неуправляемые каналы всегда открыты,

Потенциал покоя (ПП)

диффузии, при этом К+ из клетки выходит в значительно большем количестве, чем входит Na+ в клетку, поскольку проницаемость клеточной мембраны для К+ примерно в 25 раз больше проницаемости для Na+.

Органические анионы из-за своих больших размеров не могут выходить из клетки, поэтому внутри клетки в состоянии покоя отрицательных ионов оказывается больше, чем положительных. По этой причине клетка изнутри имеет отрицательный заряд.

Потенциал покоя (ПП)

результаты опыта с перфузией внутреннего содержимого гигантского аксона кальмара солевыми растворами. При уменьшении концентрации К+ в перфузате ПП уменьшается, при увеличении концентрации К+ ПП увеличивается.

В покоящейся клетке устанавливается динамическое равновесие между числом выходящих из клетки и входящих в клетку ионов К+. Электрический и концентрационный градиенты противодействуют друг другу: согласно концентрационному градиенту К+ стремится выйти из клетки, отрицательный заряд внутри клетки и положительный заряд наружной поверхности клеточной мембраны препятствуют этому. Когда концентрационный и электрический градиенты уравновесятся, число выходящих из клетки ионов К+ сравнивается с числом входящих ионов К+ в клетку. В этом случае на клеточной мембране устанавливается так называемый равновесный калиевый потенциал.

Потенциал покоя (ПП)

K2SO4 различной концентрации (С1, и С2), причем С1< С2. Мембрана проницаема для К+ и непроницаема для SO4-. Ионы К+ перемещаются, согласно концентрационному градиенту, из раствора С2 в раствор С1.

Поскольку ионы SO4- не могут пройти в раствор С1, где их концентрация тоже ниже, мембрана поляризуется и между двумя ее поверхностями возникает разность электрических потенциалов, соответствующая равновесному калиевому потенциалу.

Потенциал покоя (ПП)

внутри и вне клетки постепенно должна выравниваться. Однако ПП клеток остается на одном уровне. Следовательно, имеется активный механизм поддержания градиентов концентрации различных ионов внутри и вне клетки. Им являются ионные насосы, в частности Na/K-насос (помпа).

Потенциал покоя (ПП)

и ее возбудимость, например при изменении концентрации Са2+, рН среды.
Когда концентрация Са2+ в среде повышается, клетка становится менее возбудимой, поскольку возрастает мембранный потенциал, а когда концентрация Са2+ снижается, возбудимость клетки возрастает, так как мембранный потенциал уменьшается. Такое повышение возбудимости лежит в основе синдрома тетании, связанного с дефицитом Са2+ в крови.

Потенциал покоя (ПП)

ионов натрия снаружи клетки и под мембраной?
Концентрация Na+ вне клетки в 10—12 раз больше, нежели в клетке.
Какова концентрация ионов калия снаружи клетки и под мембраной?
К+ внутри клетки в 30—40 раз больше, чем вне клетки.
Какова концентрация ионов хлора снаружи клетки и под мембраной?
Ионов Сl вне клетки в 30—50 раз больше, чем внутри клетки.
Какова сравнительная проницаемость мембраны для ионов К+ и Na+?
Проницаемость клеточной мембраны для К+ примерно в 25 раз больше проницаемости для Na+.
Какой ион, в основном, обеспечивает потенциал покоя (ПП)?
Главным ионом, обеспечивающим формирование ПП, является ион К+. Об этом свидетельствуют результаты опыта с перфузией внутреннего содержимого гигантского аксона кальмара солевыми растворами. При уменьшении концентрации К+ в перфузате ПП уменьшается, при увеличении концентрации К+ ПП увеличивается.
Что характерно для натриевых каналов когда клетка находится в состоянии покоя?
Управляемые натриевые каналы закрыты.

Подведем итоги:

каналы в состоянии покоя открыты.
Чему равен потенциал покоя в возбудимых клетках?
При проведении измерений потенциал окружающей клетку среды принимают за величину, равную нулю. Относительно нулевого потенциала внешней среды потенциал внутренней среды клетки, как отмечалось выше, составляет величину порядка —60—90 мВ.
Имеется ли мембранный потенциал в невозбудимых клетках?
На мембранах всех остальных живых клеток тоже существует подобная разность потенциалов, известная как мембранный потенциал, но в этих клетках она остается постоянной, поэтому их называют невозбудимыми клетками.
Что такое пассивный ионный транспорт и активный транспорт ионов?
Электрические свойства ионов определяются их зарядами: одноименные заряды отталкиваются, противоположные – притягиваются. На движение ионов влияет также их концентрация в растворе. Ион имеет тенденцию перемещаться по градиенту концентрации, т. е. туда, где она ниже. Результирующее движение зависит от соотношения зарядов и концентраций по обе стороны мембраны. Это движение происходит без затраты энергии и называется пассивным транспортом.

Подведем итоги:

АТФ, а действует он по принципу антипорта: «выкачивание» трех ионов Na+ из аксона сопряжено с «закачиванием» в него двух ионов К+ В целом траты энергии на активный транспорт веществ огромны: лишь Na/K-насос потребляет 1/5 всей энергии, расходуемой организмом в покое. За 1 с один Na/K-насос (одна молекула белка) переносит 150—600 ионов Na+.

Подведем итоги:

покоя вследствие перемещения ионов в клетку и из клетки и способный распространяться без затухания. ПД обеспечивает передачу сигналов между нервными клетками, нервными центрами и рабочими органами.

Потенциал действия (ПД)

для данной клетки в конкретных условиях: ПД подчиняется закону «все или ничего», но не подчиняется закону силовых отношений – закону силы. ПД либо совсем не возникает при раздражении клетки, если оно мало, либо достигает максимальной величины, если раздражение является пороговым или сверхпороговым.

Потенциал действия (ПД)

заряда клетки – уменьшение мембранного потенциала до нуля; 2 – инверсию, т.е. изменение знака заряда клетки на обратный, когда внутренняя сторона мембраны клетки заряжается положительно, а внешняя – отрицательно (лат. inversio – переворачивание); 3 – реполяризацию, т.е. восстановление исходного заряда клетки; 4 – гиперполяризацию, клетка теряет через них «лишние» положительные заряды и заряд становится более отрицательным.

Потенциал действия (ПД)

быстрое движение Na+ в клетку. Это наиболее часто встречаемый вариант возникновения ПД. Величина мембранного потенциала при этом сначала уменьшается, а затем снова восстанавливается до исходного уровня.

Потенциал действия (ПД)

обеспечивающим вход Na+ в клетку, является увеличение проницаемости клеточной мембраны, которая определяется состоянием воротного механизма Na-каналов. При деполяризации происходит открытие все новых натриевых каналов.

Потенциал действия (ПД)

стороны клеточной мембраны, и инактивационные h-ворота, расположенные с внутренней стороны клеточной мембраны. В условиях покоя активационные m-ворота закрыты, инактивационные h-ворота преимущественно (около 80 %) открыты; закрыты также калиевые активационные ворота, инактивационных ворот для К+ нет.

А - активационные m-ворота закрыты, инактивационные h-ворота преимущественно (около 80 %) открыты;
Б – каналы открыты
В - инактивационные h-ворота закрыты

Потенциал действия (ПД)

время зависит от вида клетки) рост ПД прекращается вследствие закрытия натриевых и открытия ворот К-каналов, ведущего к резкому возрастанию выхода К+ из клетки.

Поскольку К+ находится преимущественно внутри клетки, он, согласно концентрационному градиенту, быстро выходит из клетки после открытия ворот К+ каналов, вследствие чего уменьшается число положительно заряженных ионов в клетке. Заряд клетки снова начинает уменьшаться.

Потенциал действия (ПД)

положительным зарядом из клетки и притягивается отрицательным зарядом снаружи клетки. Так продолжается до полного исчезновения положительного заряда внутри клетки (до конца нисходящей части фазы инверсии. Калий выходит из клетки не только по управляемым каналам, ворота которых открыты, но и по неуправляемым – каналам утечки.

Потенциал действия (ПД)

все еще высока, ворота калиевых каналов открыты, К+ продолжает быстро выходить из клетки. Поскольку клетка теперь уже снова внутри имеет отрицательный заряд, а снаружи – положительный, электрический градиент препятствует выходу К+ из клетки, что снижает его проводимость, хотя он продолжает выходить. Это объясняется тем, что действие концентрационного градиента выражено значительно сильнее электрического градиента. Таким образом, вся нисходящая часть пика ПД обусловлена выходом К+ из клетки.

Потенциал действия (ПД)

Происходит гиперполяризация, обусловленная тем, что калиевые ворота закрываются чуть позже натриевых, и клетка теряет через них «лишние» положительные заряды. Однако ионы калия продолжают поступать в клетку, и постепенно восстанавливаются их трансмембранное электрохимическое равновесие и исходный потенциал покоя..

Потенциал действия (ПД)

она соответствует пику ПД и продолжается 1—2 мс; если ПД более продолжителен, то более продолжительна и абсолютная рефрактерная фаза. Клетка в этот период времени на раздражения любой силы не отвечает.

Невозбудимость клетки в фазах деполяризации и восходящей части инверсии объясняется тем, что потенциалзависимые m-ворота Na-каналов уже открыты и Na+ быстро поступает в клетку по всем открытым каналам.

Потенциал действия (ПД)

0,5 мс (вход Na)
2 – инверсия, овершут (перелет)
2-3 – реполяризация 0,5- 1мс (блок Na, активация К токов)
3-4 –гиперполяризация, до 3 мс (ток К)
3-5 - период рефрактерности (блок Na, активация К токов)
Амплитуда ПД 110 мв

1

2

3

4

5

Потенциал действия (ПД)

либо совсем не возникает при раздражении клетки, если оно мало, либо достигает максимальной величины, если раздражение является пороговым или сверхпороговым.
За счет чего происходит деполяризация мембраны во время ПД?
Потенциал действия возникает в результате внезапного кратковременного открывания натриевых ворот. Это происходит в ответ на сигнал, приводящий к пороговой деполяризации мембраны аксона.
За счет чего происходит реполяризация мембраны?
Вскоре после открывания натриевых ворот деполяризация мембраны заставляет открываться и калиевые ворота. В результате усиливается диффузия ионов калия из клетки, а поскольку у них такой же заряд, как у ионов на­трия, их выход делает внутреннюю среду аксона менее положительной – начинается процесс реполяризации.
Чем обусловлена гиперполяризация мембраны?
Фактически мембранный потенциал снижается до более отрицательного, чем в покое, значения. Происходит гиперполяризация, обусловленная тем, что калиевые ворота закрываются чуть позже натриевых, и клетка теряет через них «лишние» положительные заряды.
Какие ионы, в основном, обеспечивает потенциал действия (ПД)?
Ионы натрия.

Подведем итоги:

время покоя и при деполяризации?
В условиях покоя активационные m-ворота закрыты, инактивационные h-ворота преимущественно (около 80 %) открыты; при деполяризации открываются m-ворота.
Что происходит с внешними (m-воротами) и внутренними (h-воротами) натриевых каналов во время инверсии и реполяризации?
h-ворота закрываются в фазе инверсии, когда заряд внутри клетки становится положительным, что и является причиной их закрытия.

Что происходит с воротами калиевых каналов во время деполяризации и реполяризации?
Во время деполяризации К-каналы закрыты, во время реполяризации открываются, что ведет к резкому возрастанию выхода К+ из клетки.

Подведем итоги:

1-4:

от сопротивления аксоплазмы. Это сопротивление в свою очередь зависит от диаметра аксона – чем меньше диаметр, тем больше сопротивление. В тонких аксонах (<0,1 мм) высокое сопротивление аксоплазмы влияет на проведение тока и снижает длину местных цепей, так что в них включаются только те участки, которые расположены непосредственно впереди потенциала действия. В результате скорость распространения импульсов в этих аксонах низка – всего около 0,5 м/с. Диаметр гигантских аксонов, свойственных многим кольчатым червям, членистоногим и моллюскам, равен примерно 1 мм, а скорость проведения по ним импульсов достигает 100 м/с. Этого вполне достаточно для передачи жизненно важной информации.

Проведение нервного импульса

нервах, окружены миелиновой оболочкой, образованной шванновскими клетками. Миелин – это материал белково-липидной природы, обладающий высоким электрическим сопротивлением и действующий как изолятор, подобно резиновому или пластиковому покрытию электрического провода.

Там, где в миелиновой оболочке имеются разрывы, называемые перехватами Ранвье, замыкаются местные цепи, и именно здесь через мембрану аксона проходит ток, генерирующий следующий потенциал действия. В результате импульс перескакивает от одного перехвата Ранвье к другому и пробегает по миелинизированному аксону быстрее, чем серия меньших по величине местных токов в немиелинизированном нервном волокне. Такой способ распространения потенциала действия, называемый сальтаторным (от лат. saltare – прыгать), может обеспечивать проведение импульса со скоростью 120 м/с.

Проведение нервного импульса

возрастает.

Проведение нервного импульса

распространяется в обе стороны.
Распространение в обе стороны происходит с одинаковой скоростью.
Возбуждение по нерву распространяется без затухания.
Для проведения возбуждения по нерву необходима его целостность.
Нерв неутомляем (в отличие от нейронов).
В различных волокнах возбуждение распространяется с различной скоростью.
Возбуждение распространяется по нервам изолированно.

Амплитуда потенциала действия одинакова на всем протяжении волокна

При наложении ватки со спиртом или при перевязке нервного волокна аппаратура не зарегистрирует нервный импульс.

Проведение нервного импульса

химические синапсы. Строение синапса? Биохимическая классификация основана на химических особенностях нейромедиаторов, которые выделяют синапсы: ацетилхолин, норадреналин и др.

Проведение нервного импульса

быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато) и фазы быстрой конечной реполяризации. Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока.

Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30–40 мВ, инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризующий входящий кальциевый ток.

Потенциал действия миокарда

кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300–400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда.

1 – фаза деполяризации; 2 – фаза начальной быстрой реполяризации; 3 – фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 – фаза конечной быстрой реполяризации; 5 – фаза абсолютной рефрактерности; 6 – фаза относительной рефрактерности; 7 – фаза супернормальной возбудимости.

Потенциал действия миокарда

распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита.
Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впячивания, так называемые поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулюма, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция.

Потенциал действия миокарда

вглубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулюма, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция.

Потенциал действия миокарда

также тропомиозином и тропонином. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина – белки тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности.

Сокращение волокон миокарда начинается с того момента, когда тропонин связывает вышедший из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальций. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса. В результате происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей.

В продольных бороздах F-актина лежат нитевидные молекулы тропомиозина, состоящие из палочковидных молекул, соединенных вместе.
К каждой молекуле присоединен тропонин - белок, состоящий из 3 субъединиц - Т, С, I.
Т - связывает тропонин с тропомиозином, С - связывается с Са2+, I - ингибирует взаимодействие между актином и миозином.

Потенциал действия миокарда

сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит.
Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект.
При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается.

Таким образом, потенциал действия выполняет роль пускового механизма, вызывая освобождения кальция из цистерн саркоплазматического ретикулюма, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.

В продольных бороздах F-актина лежат нитевидные молекулы тропомиозина, состоящие из палочковидных молекул, соединенных вместе.
К каждой молекуле присоединен тропонин - белок, состоящий из 3 субъединиц - Т, С, I.
Т - связывает тропонин с тропомиозином, С - связывается с Са2+, I - ингибирует взаимодействие между актином и миозином.

Потенциал действия миокарда

вхождением в клетку ионов Са2+;
б) вхождением в клетку ионов Na+;
в) вхождением в клетку ионов Mg2+;
г) выходом из клетки ионов Cl–.

Всероссийская 2015:

м/сек, тогда как аксоны кошки такого же диаметра – со скоростью 90 м/сек?
Увеличение диаметра волокна, повышение температуры повышает скорость проведения нервных импульсов.
В каком направлении будет распространяться нервный импульс при возбуждении середины аксона?
В обе стороны.

Подведем итоги: