Слайд 1Обмен веществ - совокупность протекающих в живых организмах химических превращений, обеспечивающих
их рост, развитие, процессы жизнедеятельности, воспроизведение потомства, активное взаимодействие с окружающей средой.
Слайд 8Обмен белков
Белки пищи
Пептиды
АК
CO2+H2O+NH3+мочевина
1 гр. белка = 17,6 кДж
желудок
пепсин
тонкая кишка
трипсин
синтез в
клетках организма и печени
окисление
распад с образованием Е
Миозин, казеин
Слайд 9Классическими анаболическими гормонами являются:
гормон роста - стимулирует высвобождение гормона соматомедина, печенью, отвечающего
за рост;
IGF1 (инсулиноподобный фактор роста) – имитирует выработку белка;
инсулин — регулирует уровень сахара глюкозы в крови;
тестостерон — мужской половой гормон;
эстроген — женский половой гормон.
Слайд 10Классическими катаболическими гормонами являются:
кортизол – гормон стресса;
глюкагон – стимулирует распад гликогена в
печени, что вызывает рост уровня сахара в крови;
адреналин;
цитокины – оказывает специфическое воздействие на “общение” клеток м/у собой.
Слайд 11Обмен углеводов
Углеводы пищи (крахмал)
Солодовый сахар + глюкоза
глюкоза
Гликокалис, гликоген
CO2+H2O
1 гр. углеводов
= 17,6 кДж
ротовая полость
птиалин мальтаза
тонкая кишка
амилаза
синтез в клетках организма и печени
окисление
Слайд 12окисление
Обмен жиров
Жиры пищи
Глицерин + ЖК
Глицерин + ЖК
CO2+H2O
1 гр. жира = 38,9
кДж
12-ти перстная кишка
липаза
тонкая кишка
липаза
синтез в клетках организма
Липоиды
Слайд 14Нарушения этапов жирового обмена
1 – этап : нарушения переваривания, всасывания и
выделения жиров
а) недостаток панкреатической липазы
б) дефицит желчных кислот
в) действие факторов, подавляющих липолиз
г) высокая скорость продвижения химуса в кишечнике
д) образование нерастворимых солей жирных кислот
е) поражение эпителия тонкого кишечника
ж) нарушение ресинтеза триглицеридов
Слайд 15
Все названные выше ситуации сопровождаются резким увеличением содержания жира в
кале – т.е. наблюдается стеаторея.
Слайд 16 Нарушение транспорта жира и перехода его в ткани
ТГ+Б
лимфа Вены легкие Ж 1.задержка + 2 в артериальную кровь
ЛПЛ ХМ НЭЖК+В-ЛП –ткани+печень ресинтез ТГ Е+ пластика
С липидов в крови = 3,5-8г/л
гиперлипемия
виды: 1. Алиментарная
2. Транспортная
3. Ретенционная
депонирование
Ж -организм окисление
Нарушение депонирование:
1.жировая инфильтрация
2. жировая дистрофия
3. жировая декомпозиция
*жировая инфильтрация - накапливание жира вне клеток жировой ткани.
* жировая дистрофия – сочетание жировой инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы клеток;
* жировая декомпозиция – появление в клетках капель жира при разрушении белково-липидных комплексов и освобождении жира.
Слайд 18Ожирение – это избыточное отложение жира в жировой ткани
Виды:
1. церебральное
2.
алиментарное
3. гормональное
Слайд 29 НАРУШЕНИЕ ПРОМЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА ЖИРА
неполное окисление жиров – кетоз (повышение ацетоуксусной,
β-оксимасляной кислот и ацетона)
Причины:
1. Токсикоинфекции
2. Жировая инфильтрация печени
3. Дефицит углеводов в рационе
4. Голодание,
5. Тяжелая мышечная работа
6. Эмоциональные стрессы
7.Тяжелые формы сахарного диабета.
Слайд 30Атеросклероз
Это хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа
в виде очагового разрастания соединительной ткани в их стенках в сочетании с липидной инфильтрацией эндотелия. Основным липидом, накапливающимся в эндотелии аорты и крупных артерий, является холестерин
Слайд 31Перечень факторов, способствующих развитию атеросклероза:
1) Гиперхолестеринемия;
2) Гипертензия;
3) Курение;
4) Гормональные
факторы (гипотиреоз и др.);
5) Избыточное питание;
6) Стрессы;
7) Малая двигательная активность;
8) Генетические факторы;
9) Половая принадлежность (у мужчин чаще, чем у женщин);
10) Нарушение свертывающей и противосвертывающей систем крови.
Нарушение холестеринового обмена считается основной и непосредственной причиной развития атеросклероза.
Слайд 32Гиперхолестеринемия
Гиперхолестеринемия
сопровождается отложением холестерина также в коже, сухожилиях, суставных сумках, роговице,
сухожилиях, костях нижней челюсти, таза, черепа: возникают ксантоматозы
Слайд 33Отложение холестерина в паренхиматозных органах, чаще – в печени, называется холестеатоз.
Гиперхолестеринемия может быть обусловлена избыточным потреблением холестерина в составе продуктов животного происхождения, либо возникать вследствие нарушения процессов жирового обмена (при усиленной мобилизации жира из депо; при понижении окислительных процессов по разным причинам).
Гипохолестеринемия
Гипохолестеринемия – понижение уровня холестерина в крови; сопровождается недостатком холестерина и патологиями, обусловленными нехваткой факторов, в синтезе которых используется холестерин (стероидные гормоны и др.). Причины гипохолестеринемии: недостаточное поступление холестерина в организм; интоксикации и инфекции, вызывающие поражение печени и утрату ее способности эстерифицировать холестерин; интенсивный распад холестерина (при тиреотоксикозе, поносах).