Слайд 2МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ. МЫШЦА СОКРАЩАЕТСЯ В ЕСТЕСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ ТОЛЬКО ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ
К НЕЙ НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ. НЕРВНОЕ ВЛИЯНИЕ НА МЫШЕЧНОЕ ВОЛОКНО ПЕРЕДАЕТСЯ С ПОМОЩЬЮ НЕРВНО-МЫШЕЧНОГО СИНАПСА
Слайд 3МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ ЯВЛЯЕТСЯ СЛОЖНЫМ МЕХАНО-ХИМИЧЕСКИМ ПРОЦЕССОМ, В ХОДЕ КОТОРОГО ПРОИСХОДИТ ПРЕОБРАЗОВАНИЕ
ХИМИЧЕСКОЙ ЭНЕРГИИ ГИДРОЛИТИЧЕСКОГО РАСЩЕПЛЕНИЯ АТФ В МЕХАНИЧЕСКУЮ РАБОТУ, СОВЕРШАЕМУЮ МЫШЦЕЙ.
В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ЭТОТ МЕХАНИЗМ ЕЩЕ ПОЛНОСТЬЮ НЕ РАСКРЫТ. НО ДОСТОВЕРНО ИЗВЕСТНО СЛЕДУЮЩЕЕ:
1. ИСТОЧНИКОМ ЭНЕРГИИ, НЕОБХОДИМОЙ ДЛЯ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЫ ЯВЛЯЕТСЯ АТФ;
2. ГИДРОЛИЗ АТФ, СОПРОВОЖДАЮЩИЙСЯ ВЫДЕЛЕНИЕМ ЭНЕРГИИ, КАТАЛИЗИРУЕТСЯ МИОЗИНОМ, КОТОРЫЙ КАК УЖЕ ОТМЕЧАЛОСЬ, ОБЛАДАЕТ ФЕРМЕНТАТИВНОЙ АКТИВНОСТЬЮ;
3. ПУСКОВЫМ МЕХАНИЗМОМ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ИОНОВ СА 2+ В САРКОПЛАЗМЕ МИОЦИТОВ, ВЫЗЫВАЕМОЕ ДВИГАТЕЛЬНЫМ НЕРВНЫМ ИМПУЛЬСОМ;
4. ВО ВРЕМЯ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ МЕЖДУ ТОЛСТЫМИ И ТОНКИМИ НИТЯМИ МИОФИБРИЛЛ ВОЗНИКАЮТ ПОПЕРЕЧНЫЕ МОСТИКИ ИЛИ СПАЙКИ;
5. ВО ВРЕМЯ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ ПРОИСХОДИТ СКОЛЬЖЕНИЕ ТОНКИХ НИТЕЙ ВДОЛЬ ТОЛСТЫХ, ЧТО ПРИВОДИТ К УКОРОЧЕНИЮ МИОФИБРИЛЛ И ВСЕГО МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА В ЦЕЛОМ.
Слайд 4МЕДИАТОРОМ В НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ СИНАПСЕ ЯВЛЯЕТСЯ АЦЕТИЛ-ХОЛИН. НА ОДИН ПД ИЗ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОГО
ОКОНЧАНИЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНОГО СИНАПСА ВЫДЕЛЯЕТСЯ 200-300 КВАНТОВ МЕДИАТОРА. В СОСТОЯНИИ ПОКОЯ, Т.Е. В ПРОМЕЖУТКАХ МЕЖДУ ПЕРЕДАЧЕЙ НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА ПРОИСХОДИТ СПОНТАННОЕ ВЫДЕЛЕНИЕ 1-2 КВАНТОВ МЕДИАТОРА В СИНАПТИЧЕСКУЮ ЩЕЛЬ В СРЕДНЕМ 1 РАЗ В СЕКУНДУ. ПРИ ЭТОМ НА ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ ФОРМИРУЕТСЯ ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ С АМПЛИТУДОЙ 0,12-0,24 МВ. ЭТО – МИНИАТЮРНЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ. ПРИШЕДШИЙ ПО НЕРВНОМУ ВОЛОКНУ ИМПУЛЬС (ПД) ОБЕСПЕЧИВАЕТ ВЫДЕЛЕНИЯ В СИНАПТИЧЕСКУЮ ЩЕЛЬ АЦЕТИЛХОЛИНА, КОТОРЫЙ ВЫЗЫВАЕТ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПОТЕНЦИАЛА КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ (ПКП) ВОЗБУЖДАЮЩЕГО ПОСТСИНАПТИЧЕСКОГО ПОТЕНЦИАЛА (ВПСП). ЭТОТ ПКП ОБЕСПЕЧИВАЕТ ПД В МЫШЕЧНОМ ВОЛОКНЕ, РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ВГЛУБЬ ВОЛОКНА, ЧТО ОБЕСПЕЧИВАЕТ ВЫДЕЛЕНИЕ ИОНОВ СА2+ ИЗ САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА.
Слайд 5МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ.
В ПРОЦЕССЕ СОКРАЩЕНИЯ МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА В НЕМ ПРОИСХОДЯТ
СЛЕДУЮЩИЕ ПРЕОБРАЗОВАНИЯ:
А. ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКОЕ ПРЕОБРАЗОВАНИЕ:
2. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ПД ПО Т-СИСТЕМЕ.
3. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ ЗОНЫ КОНТАКТА Т-СИСТЕМЫ И САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА, АКТИВАЦИЯ ФЕРМЕНТОВ, ОБРАЗОВАНИЕ ИНОЗИТОЛТРИФОСФАТА, ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ИОНОВ СА2+.
Б. ХЕМОМЕХАНИЧЕСКОЕ ПРЕОБРАЗОВАНИЕ:
4. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ИОНОВ СА2+ С ТРОПОНИНОМ, ОСВОБОЖДЕНИЕ АКТИВНЫХ ЦЕНТРОВ НА АКТИНОВЫХ ФИЛАМЕНТАХ.
5. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МИОЗИНОВОЙ ГОЛОВКИ С АКТИНОМ, ВРАЩЕНИЕ ГОЛОВКИ И РАЗВИТИЕ ЭЛАСТИЧЕСКОЙ ТЯГИ.
6. СКОЛЬЖЕНИЕ НИТЕЙ АКТИНА И МИОЗИНА ОТНОСИТЕЛЬНО ДРУГ ДРУГА, УМЕНЬШЕНИЕ РАЗМЕРА САРКОМЕРА, РАЗВИТИЕ НАПРЯЖЕНИЯ ИЛИ УКОРОЧЕНИЕ МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА.
Слайд 6ЭТАПЫ ВОЗБУЖДЕНИЯ МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА:
РАСПРОСТРАНЕНИЕ ПД ПО НЕРВНОМУ ВОЛОКНУ ОТ ТЕЛА МОТОНЕЙРОНА
ДО СИНАПТИЧЕСКОГО ОКОНЧАНИЯ. ВОЗНИКШАЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ОТКРЫВАЕТ ПОТЕНЦИАЛ-ЗАВИСИМЫЕ СА++ КАНАЛЫ В ТЕРМИНАЛИ АКСОНА (ПРЕСИНАПТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА). ИОНЫ СА++ ПОСТУПАЮТ В КЛЕТКУ ПО ГРАДИЕНТУ КОНЦЕНТРАЦИИ.
ИОНЫ СА++ , ВЗАИМОДЕЙСТВУЯ СО СПЕЦИАЛЬНЫМИ БЕЛКАМИ – СИНАПСИНАМИ, АКТИВИРУЮТ ЭКЗОЦИТОЗ ГРАНУЛ С МЕДИАТОРОМ.
АЦЕТИЛХОЛИН ВЫДЕЛЯЕТСЯ В СИНАПТИЧЕСКУЮ ЩЕЛЬ И ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ С НИКОТИНОВЫМИ ХОЛИНОРЕЦЕПТОРАМИ (Н) НА МЕМБРАНЕ МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА (ПОСТСИНАПТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА). ИЗБЫТОК МЕДИАТОРА РАЗРУШАЕТСЯ АХ ХОЛИНЭСТЕРАЗОЙ ДО УКСУСНОЙ КИСЛОТЫ И ХОЛИНА. СВЯЗЫВАНИЕ АХ С РЕЦЕПТОРАМИ ПРИВОДИТ К ОТКРЫТИЮ КАНАЛОВ ДЛЯ ИОНОВ, В РЕЗУЛЬТАТЕ ИОН НАТРИЯ ПОСТУПАЕТ В КЛЕТКУ, ПРОИСХОДИТ ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАНЫ И ВОЗНИКАЕТ ПОТЕНЦИАЛ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ (ПКП).
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ ВОЗНИКАЕТ НА СОСЕДНЕМ УЧАСТКЕ МЕМБРАНЫ В ТОМ СЛУЧАЕ, ЕСЛИ РАЗНОСТЬ ПОТЕНЦИАЛОВ МЕЖДУ ЗАРЯДОМ МЕМБРАНЫ НА ЭТОМ УЧАСТКЕ И НА ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ ДОСТИГНЕТ ТАКОЙ ВЕЛИЧИНЫ, ЧТОБЫ ДЕПОЛЯРИЗОВАТЬ МЕМБРАНУ ДО КРИТИЧЕСКОГО УРОВНЯ ДЕПОЛЯРИЗАЦИИ. КАК ПРАВИЛО, В НЕРВНО-МЫШЕЧНЫХ СИНАПСАХ АМПЛИТУДА ПКП ВСЕГДА ВЫСОКА, НЕ ТРЕБУЕТ СУММАЦИИ И А ВСЕГДА ВЫЗЫВАЕТ ПД.
ПД БЫСТРО РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ПО ВСЕЙ МЕМБРАНЕ МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА.
Слайд 8ЭНЕРГЕТИКА МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ
СОКРАЩЕНИЕ МЫШЦЫ - ЭТО ДВИЖЕНИЯ МОСТИКОВ, КОТОРЫМ ТРЕБУЕТСЯ ЭНЕРГИЯ.
ЗАПАС ЭНЕРГИИ В МЫШЦЕ ОГРАНИЧЕН, ПОЭТОМУ ПРИ РАБОТЕ МЫШЦЫ ТРЕБУЕТСЯ ПОСТОЯННОЕ ЕЕ ВОСПОЛНЕНИЕ. ИСТОЧНИКОМ ЭНЕРГИИ ДЛЯ СОКРАЩЕНИЯ И РАССЛАБЛЕНИЯ СЛУЖИТ АТФ.
Слайд 9ОДНАКО ЗАПАСЫ АТФ В КЛЕТКЕ ОГРАНИЧЕНЫ. ПОЭТОМУ ДЛЯ ВОСПОЛНЕНИЯ ЗАПАСОВ АТФ
ПРОИСХОДИТ ЕГО ВОССТАНОВЛЕНИЕ – РЕСИНТЕЗ.
Слайд 10МЫШЦА ИМЕЕТ ТРИ ИСТОЧНИКА ВОСПРОИЗВОДСТВА ЭНЕРГИИ:
1.РАСЩЕПЛЕНИЕ КРЕАТИНФОСФАТА.
2.АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ.
3.АЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ.
Слайд 11РАСЩЕПЛЕНИЕ КРЕАТИНФОСФАТА.
В ХОДЕ ТАКОЙ РЕАКЦИИ, МОЛЕКУЛА КРЕАТИНФОСФАТА ОТДАЕТ СВОЮ ФОСФАТНУЮ ГРУППУ
МОЛЕКУЛЕ АДЕНЕЗИНДИФОСФАТА (АДФ), В СЛЕДСТВИЕ ЧЕГО АДФ СНОВА ПРЕВРАЩАЕТСЯ В АТФ, А КРЕАТИНФОСФАТ – В КРЕАТИН.
АДФ + КРЕАТИНФОСФАТ = АТФ + КРЕАТИН.
ВАЖНАЯ ОСОБЕННОСТЬ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ТОМ, ЧТО НА ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗАПАСОВ КРЕАТИНФОСФАТА НУЖНО НЕСКОЛЬКО МИНУТ И ТО, ЧТО ЭТА РЕАКЦИЯ МОЖЕТ ОСУЩЕСТВЛЯТЬСЯ ТОЛЬКО ПОСЛЕ ПРЕКРАЩЕНИЯ РАБОТЫ. ЕСЛИ БЫ КРЕАТИНФОСФАТ МОГ ВОССТАНАВЛИВАТЬСЯ ВО ВРЕМЯ РАБОТЫ, МЫ БЫ МОГЛИ ДОЛГО РАБОТАТЬ ТЯЖЕЛЫМИ ВЕСАМИ В ОЧЕНЬ БОЛЬШОМ КОЛИЧЕСТВЕ ПОВТОРЕНИЙ.
ПОЭТОМУ ПОДОБНАЯ ПОДПИТКА ДЛИТСЯ ВЕСЬМА ОГРАНИЧЕННОЕ ВРЕМЯ, ПОДДЕРЖИВАЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС МЫШЦ ЛИШЬ В САМОМ НАЧАЛЕ ИХ РАБОТЫ. СВЯЗАНО ЭТО С МАЛЫМ ЗАПАСОМ КРЕАТИНФОСФАТА В МЫШЕЧНЫХ КЛЕТКАХ. ДАЛЕЕ В РАБОТУ ВКЛЮЧАЮТСЯ АЭРОБНЫЙ И АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗЫ.
Слайд 12ГЛИКОЛИЗ - ПРОЦЕСС РАСПАДА ОДНОЙ МОЛЕКУЛЫ ГЛЮКОЗЫ (C6H12O6) НА ДВЕ МОЛЕКУЛЫ
МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ (C3H6O3) С ВЫДЕЛЕНИЕМ ЭНЕРГИИ, ДОСТАТОЧНОЙ ДЛЯ "ЗАРЯДКИ" ДВУХ МОЛЕКУЛ АТФ, ПРОТЕКАЕТ В САРКОПЛАЗМЕ ( ЦИТОПЛАЗМА МЫШЕЧНОЙ КЛЕТКИ ) ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ 10 СПЕЦИАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ.
Слайд 13ГЛИКОЛИЗ МОЖЕТ ПРОТЕКАТЬ БЕЗ ПОТРЕБЛЕНИЯ КИСЛОРОДА (ТАКИЕ ПРОЦЕССЫ НАЗЫВАЮТСЯ АНАЭРОБНЫМИ) И
С ПОТРЕБЛЕНИЕМ КИСЛОРОДА (АЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ) СПОСОБЕН БЫСТРО ВОССТАНАВЛИВАТЬ ЗАПАСЫ АТФ В МЫШЦЕ.