Липиды. Классификация липидов презентация

липидов, или на основе дополнительных компонентов (например, остатках фосфорной кислоты или углеводов и т.д.) и т.д.

Простые: производные спиртов и ЖК, например, триглицериды.

Сложные: включают помимо перечисленных и дополнительные группировки, например: фосфолипиды, гликолипиды, стерины(холестерин).

организмов. Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20 % поступают с пищей.

производства половых гормонов (андрогенов и эстрогенов).
Необходим для синтеза гормонов надпочечников (кортизол, кортикостерон, альдостерон и др.)
Источник образования в организмах млекопитающих желчных кислот.
Холестерин, а точнее продукт его окисления – 7-дигидрохолестерин,
под действием УФ-лучей в коже превращается в витамин D3.
Очень важен для метаболизма жирорастворимых витаминов (A, D, E, K).
Играет важную роль в деятельности синапсов головного мозга и иммунной системы, включая защиту от рака.

гликолипиды, неэстерифицированный холестерин и эфиры холестерина, свободные жирные кислоты (СЖК). Кроме этого, в крови присутствуют также продукты обмена липидов, среди которых важное место отводится кетоновым телам.
Следует подчеркнуть, что большинство липидов обнаруживается в крови не в свободном состоянии, а в составе белково-липидных комплексов, в результате чего становится возможным их нахождение в растворимом состоянии. Большинство фосфолипидов, холестерина, триглицеридов образуют ассоциаты с особыми белками – апопротеинами, синтезирующимися в клетках печени и в небольшом количестве слизистой оболочкой кишечника. Большая часть СЖК дает комплексы с альбумином плазмы. К числу наиболее важных белково-липидных комплексов относятся липопротеины (ЛП).

представлена каким-либо липидом. Так, в составе липопротеинов могут быть свободные жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды, холестериды.
Липопротеины представляют собой комплексы, состоящие из белков (аполипопротеинов; сокращенно — апо-ЛП) и липидов, связь между которыми осуществляется посредством гидрофобных и электростатических взаимодействий.
Липопротеины подразделяют на свободные, или растворимые в воде (липопротеины плазмы крови, молока и др.), и нерастворимые, т. н. структурные (липопротеины мембран клетки, миелиновой оболочки нервных волокон, хлоропластов растений).
Среди свободных липопротеинов (они занимают ключевое положение в транспорте и метаболизме липидов) наиболее изучены липопротеины плазмы крови, которые классифицируют по их плотности. Чем выше содержание в них липидов, тем ниже плотность липопротеинов. Различают липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), низкой плотности (ЛПНП), высокой плотности (ЛПВП) и хиломикроны. Каждая группа липопротеинов очень неоднородна по размерам частиц (наиболее крупные — хиломикроны) и содержанию в ней апо-липопротеинов. Все группы липопротеинов плазмы содержат полярные и неполярные липиды в разных соотношениях.

комплексе белки вместе с полярными липидами формируют поверхностный гидрофильный слой, окружающий и защищающий внутреннюю гидрофобную липидную сферу от водной среды и обеспечивающий транспорт липидов в кровяном русле и их доставку в органы и ткани.

Плазменные липопротеины (ЛП)

Строение липопротеиновой частицы:
внутри находится жировая капля (ядро), содержащая неполярные липиды (три-глицериды, эстерифицированный холестерин)
жировая капля окружена оболочкой, в состав которой входят фосфлипиды, белок и свободный холестерин.
Фосфолипиды, а также неэсте-рифицированный холестерин (НЭХС) расположены в наружной оболочке таким образом, что полярные группы фиксированы наружу, а гидрофобные жирно-кислотные «хвосты» – внутрь частицы, причем какая-то часть этих «хвостов» даже погружена в липидное ядро.
 наружная оболочка липопротеинов представляет собой не гомогенный слой, а мозаичную поверхность с выступающими участками белка

липидов. Это самые большие из липопротеинов, достигающие размера от 75 нм до 1,2 микрона в диаметре.

Хиломикроны синтезируются клетками кишечника и секретируются в лимфатические сосуды, после чего они попадают в кровь.

Насцентные хиломикроны состоят на 85% из триацилглицеридов, поэтому вместе с липопротеинами очень низкой плотности  их относят к триглицерид-богатым липопротеинам. Кроме триглицеридов хиломикроны содержат также холестерин и эфиры холестерина.

В процессе циркуляции в лимфе, а затем в крови с липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) на насцентные хиломикроны переносятся аполипопротеины C-II и E (апоC=II и апоЕ). После этого зрелые хиломикроны подвергаются расщеплению под действием липопротеинлипазы, находящейся на стенке внепечёночных сосудов. При этом образующиеся жирные кислоты проникают в ткань (жировая ткань, мышцы и другие), а активатор липопротеинлипазы апоC-II вновь уходит на ЛПВП. Размер частицы хиломикрона уменьшается и хиломикрон превращается в ремнант. Ремнант хиломикрона быстро поглощается печенью за счёт рецепторного связывания (через рецептор липопротеинов низкой плотности) эндотелия с апоE и последующего эндоцитоза, где окончательно деградирует. Таким образом, хиломикроны обеспечивают перенос (транспорт) пищевых липидов от кишечника до печени (определённая часть липидов при этом попадает и в другие ткани).

обмена, при котором на внутренней стенке артерий откладываются холестерин и другие жиры в форме налетов и бляшек, а сами стенки уплотняются и теряют эластичность. Это приводит к сужению просвета артерий, а значит и к затруднению тока крови.
Жертвами атеросклероза обычно становятся лица среднего и пожилого возраста. Однако атеросклеротические изменения обнаруживаются, в ряде случаев, у детей и даже у новорожденных.

и кальция.
Со временем бляшка становится непрочной, на ее поверхности возникают дефекты. В месте дефекта на внутренней оболочке сосуда начинает образовываться тромб — скопление клеток, в основном, тромбоцитов (элементы крови, участвующие в процессе свертывания) и белков крови.
Тромб, во-первых, еще больше сужает просвет артерии, а во-вторых, от него может оторваться кусочек, который током крови увлекается дальше по сосуду, пока диаметр последнего не станет настолько маленьким, что тромб застрянет. В результате этого прекращается кровоснабжение соответствующей области органа или ткани. Это приводит к развитию некроза (инфаркта). В зависимости от места тромбоза может развиться инфаркт почки, селезенки, кишечника и др. При тромбе в одном из сосудов, питающих сердце, развивается инфаркт миокарда, а если атеросклероз поражает мозговые артерии, многократно возрастает риск инсульта.

и к формированию атеросклеротических бляшек в сосудах

ХЭ
1. Эфиры холестерина + Н2О → холестерин + жирные кислоты;
ХО
2. Холестерин + О2 → холест-4-ен-3-ен-он (4-холестенон) + Н2О2;
пероксидаза
3. Н2О2 + 4-ААР + фенол → хинониминовый краситель + 4Н2О.

липаза
1. Триглицериды → глицерол + жирные кислоты;
глицерол-киназа
2. Глицерол + АТФ → глицерол-3-фосфат + АДФ;

3. глицерол-3-фосфат + О2 → диоксиацетонфосфат + 2Н2О2;

4. Окисляясь, хромоген приобретает окраску, интенсивность которой определяется спектрофотометрически и пропорциональна содержанию триглицеридов в пробе.

очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеины низкой плотности (ЛПНП) осаждаются при добавлении к образцу фосфорновольфрамовой кислоты и ионов Мg2+. После центрифугирования в супернатанте остаются только липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

на ферментативном гидролизе эфиросвязанной фракции холестерина и окислении всего количества содержащегося в сыворотке свободного холестерина под влиянием холестеролоксидазы (ХО). Реакция сопровождается высвобождением перекиси водорода, вызывающей катализируемое превращение 4-амино-антипирина (ААР) и фенола в окрашенное соединение.

1. Эфиры холестерина + Н2О → холестерин + жирные кислоты
2. Холестерин + О2 → 4-холестенон + Н2О2
3. Н2О2 + 4-ААР + фенол → хинониминовый краситель + 4Н2О.