План:
Анатомо-морфологическое и физиологи-ческое значение преджелудков у животных.
Классификация болезней преджелудков.
Дистонии преджелудков
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Лекция на тему: БОЛЕЗНИ ПРЕДЖЕЛУДКОВ ЖВАЧНЫХ презентация
Содержание
- 1. Лекция на тему: БОЛЕЗНИ ПРЕДЖЕЛУДКОВ ЖВАЧНЫХ
- 7. На втором году жизни все четыре отдела
- 8. Микроорганизмы для синтеза белков своего тела способны
- 9. У жвачных животных с момента функционирования рубца
- 10. Схема. Использование летучих жирных кислот (ЛЖК) в обмене веществ у молочной коровы
- 11. Следовательно, в организм новорожденных
- 12. Вышеприведенное показывает значи- тельную
- 14. ДИСТОНИЯ ПРЕДЖЕЛУДКОВ
- 15. Г и п о
- 16. Классификация.
- 17. К первичным дистониям отнесены:
- 18. К вторичным отнесены дистонии, возника-ющие
- 20. *Острая гипотония преджелудков вызывается
- 21. Более частыми причинами являются:
- 22. *Острая гипотония и
- 23. Вторичные дистонии преджелудков возникают:
- 25. *Образующиеся при этом ядовитые
- 28. При гипотониях сокращения рубца
- 29. Животные вялые, подолгу лежат,
- 30. Хроническая дистония (гипотония и
- 31. Патологоанатомические изменения.
- 32. Рубец и
- 33. Течение и прогноз.
- 34. В легких случаях при
- 36. Дифференциальный диагноз.
- 37. Лечение
- 38. При первичной дистонии
- 39. Для восстановления сократительной деятель-
- 40. Чтобы прекратить гнилостный процесс,
- 41. Взнуздывание больного тимпанией животного
- 42. Удаление газов из рубца зондированием
- 43. Введение троакара ударом руки
- 44. Введение троакара нажимом
- 45. После восстановления сократительной способ-
- 46. Профилактика.
- 47. * В профилактике болезней
- 49. БОЛЕЗНИ ПРЕДЖЕЛУДКОВ Динамические Воспалительные Пере- полне- ние
- 50. Лекция на тему: БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ У
- 51. В отличие от
- 52. Особенности кровообращения печени заключа- ются
- 53. Углеводы, поступая в кишечник,
- 54. В печени происходит синтез
- 55. Печень обладает свойством влиять на
- 56. Печень с ее обезвреживающей
- 57. Важным симптомом поражения печени
- 58. Схема 1. Пигментный обмен печени (по Г.
- 59. Для определения и дифференциации желтух, по
- 60. При поражении печени различают
- 61. При механической желтухе, развива-
- 62. Паренхиматозная (билирубино-уро- билиновая) желтуха
- 63. Гемолитическая (уробилиновая) желтуха
- 64. Функциональная недостаточность печени проявляется;
- 65. Портальной гипертонией обозначается повышение кровяного давления
- 66. ОСТРЫЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ
- 67. Этиология. Причинами острого паренхиматозного
- 68. Патогенез. Паренхиматозный
- 69. Поврежденные клетки не могут синтезировать
- 70. Клинические признаки. Отмечается общее недомогание,
- 71. Область перкуссии печени увеличивается,
- 72. Диагностика затруднена и
- 73. При этом обнаруживаются
- 74. Пункция печени у крупного рогатого скота
- 75. Лечение. Больным назначают диетическое кормление. С
У жвачных животных желудок состоит из четырех отделов: рубца, сетки,
Слайд 2
У
жвачных животных желудок состоит из четырех отделов: рубца, сетки, книжки и сычуга; три первых отдела называются преджелудками.
У новорожденного преджелудки не фун-кционируют и по величине равны только половине сычуга - собственного желудка.
Значительный рост преджелудков, особенно рубца, происходит уже в первые недели жизни животного, когда ему начинают скармливать грубые корма.
У новорожденного преджелудки не фун-кционируют и по величине равны только половине сычуга - собственного желудка.
Значительный рост преджелудков, особенно рубца, происходит уже в первые недели жизни животного, когда ему начинают скармливать грубые корма.
Слайд 7На втором году жизни все четыре отдела желудка у жвачных достигают
своих относительно постоянных размеров.
В этот период рубец составляет около 80% всего объема четырсхкамерного желудка и вмещает 100 - 300 л жидкого содержимого.
С момента функционирования рубца в него поселяются анаэробные бактерии и простейшие - инфузории из отряда малоресничных и равноресничных.
В этот период рубец составляет около 80% всего объема четырсхкамерного желудка и вмещает 100 - 300 л жидкого содержимого.
С момента функционирования рубца в него поселяются анаэробные бактерии и простейшие - инфузории из отряда малоресничных и равноресничных.
Слайд 8Микроорганизмы для синтеза белков своего тела способны использовать простое азотистое вещество
- аммиак.
Эти микроорганизмы вместе с содержимым попадают из рубца в сычуг и тонкий кишечник, где белок их тела переваривается и всасывается.
За счет белка тела микробов жвачные животные удовлетворяют некоторую часть своей потребности в полноценном белке.
Эти микроорганизмы вместе с содержимым попадают из рубца в сычуг и тонкий кишечник, где белок их тела переваривается и всасывается.
За счет белка тела микробов жвачные животные удовлетворяют некоторую часть своей потребности в полноценном белке.
Слайд 9У жвачных животных с момента функционирования рубца в результате брадильных процессов
образуется большое количество летучих жирных кислот (уксусная, масляная, пропионовая и др.), которые всасываясь в кровь используются макроорганизмом для синтеза углеводов и жиров молока.
А также в рубце синтезируются витамины группы В, С, К и аминокислоты.
А также в рубце синтезируются витамины группы В, С, К и аминокислоты.
Слайд 11 Следовательно, в организм новорожденных
жвачных в подсосный период,
когда у них ру-
бец еще не функционирует, все аминокислоты
и витамины из группы В, С и К должны посту-
пать в достаточном количестве с кормом.
Следует отметить, что, кроме этих процес-
сов, для нормального функционирования орга-
низма большое значение имеет и двигательно-
эвакуаторная деятельность преджелудков,
совершающаяся в определенной последователь-
ности.
бец еще не функционирует, все аминокислоты
и витамины из группы В, С и К должны посту-
пать в достаточном количестве с кормом.
Следует отметить, что, кроме этих процес-
сов, для нормального функционирования орга-
низма большое значение имеет и двигательно-
эвакуаторная деятельность преджелудков,
совершающаяся в определенной последователь-
ности.
Слайд 12
Вышеприведенное показывает значи-
тельную роль физиологических процес-
сов в рубце для
нормального течения
обмена веществ.
Несомненно, что эти необходимые физи-
ологические процессы в рубце наруша-
ются при заболевании преджелудков.
Болезни преджелудков можно сгруп-
пировать в виде схемы.
обмена веществ.
Несомненно, что эти необходимые физи-
ологические процессы в рубце наруша-
ются при заболевании преджелудков.
Болезни преджелудков можно сгруп-
пировать в виде схемы.
Слайд 14 ДИСТОНИЯ ПРЕДЖЕЛУДКОВ
Дистонией называется нарушение моторной
функции (тонуса) нервно-мышечного аппарата преджелудков.
Дистония проявляется в ослаблении, прекра-щении или усилении моторики преджелудков.
В зависимости от степени расстройства то-нуса нервно-мышечного аппарата преджелуд-ков у животных чаще всего наблюдают гипото-нию и атонию преджелудков.
Дистония проявляется в ослаблении, прекра-щении или усилении моторики преджелудков.
В зависимости от степени расстройства то-нуса нервно-мышечного аппарата преджелуд-ков у животных чаще всего наблюдают гипото-нию и атонию преджелудков.
Слайд 15 Г и п о т о н и
е й называется уменьшение числа сокращений и ослаблений их силы или изменение одного из приведенных показа-телей.
А т о н и я характеризуется прекращением
сократительной функции нервно-мышечного
аппарата преджелудков.
Однако следует отметить, что при дистонии обнаруживается не только нарушение
моторной функции, но и связанные с нею
расстройства других функций преджелудков.
А т о н и я характеризуется прекращением
сократительной функции нервно-мышечного
аппарата преджелудков.
Однако следует отметить, что при дистонии обнаруживается не только нарушение
моторной функции, но и связанные с нею
расстройства других функций преджелудков.
Слайд 16
Классификация.
Дистонии различают:
по происхождению
- первичную и вторичную;
по течению - острую и хроническую дистонии преджелудков.
Заболевание встречается в стойловый период чаще всего у крупного рогатого скота и сравнительно редко у овец и коз.
по течению - острую и хроническую дистонии преджелудков.
Заболевание встречается в стойловый период чаще всего у крупного рогатого скота и сравнительно редко у овец и коз.
Слайд 17 К первичным дистониям отнесены:
заболевания рубца (тимпания -
острая и хроническая; атония - острая и хрони-ческая; гипотония - острая и хроничес-кая; гипертония - острая; парез рубца);
заболевания сетки (травматический ретикулит и ретикулоперитонит);
заболевания книжки (засорение или закупорка книжки).
заболевания сетки (травматический ретикулит и ретикулоперитонит);
заболевания книжки (засорение или закупорка книжки).
Слайд 18 К вторичным отнесены дистонии, возника-ющие при заболеваниях сердечно-сосудистой, дыхательной,
пищеварительной, мочеполовой и нервной систем, вызываемые различными этиологическими факторами.
Они рассматриваются как дополнительные признаки основных болезней.
Во всех случаях дистонии силу нарушения сокращения рубца более точно определяют руминографией и менее - пальпаторным методом.
Они рассматриваются как дополнительные признаки основных болезней.
Во всех случаях дистонии силу нарушения сокращения рубца более точно определяют руминографией и менее - пальпаторным методом.
Слайд 19
Этиология.
Первичное (самостоятельное) появление гипо-тонии и атонии преджелудков, чаще у крупного
рогатого скота, реже у коз, возможно:
- после внезапной перемены сочного корма на
грубый, сухой, содержащий большое количество
клетчатки (сухая солома, сено позднего укоса или
выщелоченное, веточный корм);
- особенно опасны гуменные и мельничные отходы(мякина, полова, хлопчатниковая, овсяная или просяная шелуха), скармливаемые в сухом виде;
- при даче большого количества зерна , особенно недробленого.
Первичное (самостоятельное) появление гипо-тонии и атонии преджелудков, чаще у крупного
рогатого скота, реже у коз, возможно:
- после внезапной перемены сочного корма на
грубый, сухой, содержащий большое количество
клетчатки (сухая солома, сено позднего укоса или
выщелоченное, веточный корм);
- особенно опасны гуменные и мельничные отходы(мякина, полова, хлопчатниковая, овсяная или просяная шелуха), скармливаемые в сухом виде;
- при даче большого количества зерна , особенно недробленого.
Слайд 20 *Острая гипотония преджелудков
вызывается быстрым переводом жи-
вотных с сухого,
малопитательного
корма исключительно на сочный (барда, меласса, жом и др.), особенно когда последний дается в большом количестве, замороженным или горячим.
корма исключительно на сочный (барда, меласса, жом и др.), особенно когда последний дается в большом количестве, замороженным или горячим.
Слайд 21 Более частыми причинами являются:
- несвоевременное кормление; - недобро- качественные корма; - засоренность их металлическими предметами; - быстрый перевод животных с сочных кормов на сухие и наоборот; - одностороннее обиль-ное кормление концентратами,пивной дробиной и бардой или грубыми, малопи-тательными кормами.
Слайд 22 *Острая гипотония и атония преджелудков, в связи
с вышеука-занными переходами от одного корма к другому, чаще возникают у: - глубокостельных; -тощих; -сла-бых и не пользующихся моционом животных.
Слайд 23 Вторичные дистонии преджелудков возникают:
- при переполнении
сычуга мягкими, во-
дянистыми, особенно кислыми кормами, которые без пережевывания легко проходят из рубца в книжку и сычуг;
- при закупорке пилорической части;
- при маститах, повреждениях блуждаю-щего нерва и болезнях, сопровождающихся лихорадками.
- при травмах сетки и засорений книжки.
дянистыми, особенно кислыми кормами, которые без пережевывания легко проходят из рубца в книжку и сычуг;
- при закупорке пилорической части;
- при маститах, повреждениях блуждаю-щего нерва и болезнях, сопровождающихся лихорадками.
- при травмах сетки и засорений книжки.
Слайд 24
Патогенез.
*Указанные многочисленные факторы умень-
шают возбудимость и сокращение преджелудков,
что приводит к: -замедлению или прекращению
жвачки; - ослаблению перемещения и эвакуации
кормовых масс; - к нарушению всасывания и ми-
кробиальных ферментативных процессов.
*Задержка (залеживание) кормовых масс
в рубце, сетке и книжке всегда вызывает измене-
ние состава микрофлоры, микрофауны и снижает
рН до 6,3—5,8.
*Указанные многочисленные факторы умень-
шают возбудимость и сокращение преджелудков,
что приводит к: -замедлению или прекращению
жвачки; - ослаблению перемещения и эвакуации
кормовых масс; - к нарушению всасывания и ми-
кробиальных ферментативных процессов.
*Задержка (залеживание) кормовых масс
в рубце, сетке и книжке всегда вызывает измене-
ние состава микрофлоры, микрофауны и снижает
рН до 6,3—5,8.
Слайд 25 *Образующиеся при этом ядовитые вещества
(продукты гниения белка,
органические кисло-ты, газы) всасываются и токсически влияют на
организм, в результате чего нарушается обмен
веществ, появляется наклонность к ацидозу.
*Одновременно ухудшается секреторная дея-тельность пищеварительных желез, ослабляется моторика желудка, кишок, что приводит к: - по-нижению пищеварения; - усилению в кишечнике бродильно-гнилостных процессов; - усилению аутоинтоксикации.
организм, в результате чего нарушается обмен
веществ, появляется наклонность к ацидозу.
*Одновременно ухудшается секреторная дея-тельность пищеварительных желез, ослабляется моторика желудка, кишок, что приводит к: - по-нижению пищеварения; - усилению в кишечнике бродильно-гнилостных процессов; - усилению аутоинтоксикации.
Слайд 26 Симптомы.
Ранний признак заболевания — ухудшение, извращение или отсутствие аппетита.
Одновременно с изменением аппетита умень-шается количество жвачек, укорачиваются или полностью исчезают жвачные периоды, сохраняется или ослабевает отрыжка газа.
Рубец переполнен в начале болезни более
плотным, позднее размягченным или полужид-ким содержимым; в левой голодной ямке скап-ливается газ(тимпания), что легко определяют визуально, пальпацией и перкуссией.
Одновременно с изменением аппетита умень-шается количество жвачек, укорачиваются или полностью исчезают жвачные периоды, сохраняется или ослабевает отрыжка газа.
Рубец переполнен в начале болезни более
плотным, позднее размягченным или полужид-ким содержимым; в левой голодной ямке скап-ливается газ(тимпания), что легко определяют визуально, пальпацией и перкуссией.
Слайд 28 При гипотониях сокращения рубца неодина-ковой силы, вялые; при
атонии пальпацией со-кращения уловить не удается, а на руменограм-ме они едва заметны.
*Вследствие угнетения моторной функции
шумы в книжке, сычуге, кишечнике прослуши-ваются слабо, они становятся редкими.
При длительном течении болезни возникает запор, сменяющийся поносом с выделением очень пахучего кала.
В содержимом рубца рН изменяется в кислую
сторону, увеличивается количество молочной, масляной, уксусной и других кислот.
*Вследствие угнетения моторной функции
шумы в книжке, сычуге, кишечнике прослуши-ваются слабо, они становятся редкими.
При длительном течении болезни возникает запор, сменяющийся поносом с выделением очень пахучего кала.
В содержимом рубца рН изменяется в кислую
сторону, увеличивается количество молочной, масляной, уксусной и других кислот.
Слайд 29 Животные вялые, подолгу лежат, неохотно
(по принуждению) встают,
скрежут зубами.
Дефекация у животного редкая, каловые
массы сухие, покрыты слизью, дурно пахнут,
содержат частицы корма.
При тяжелом течении болезни (в период
интоксикации) у животного появляются крат-ковременное легкое возбуждение, фибрилляр-ное подергивание мышц, реже судороги.
Температура и пульс чаще остаются нор-
мальными, а дыхание учащается.
Дефекация у животного редкая, каловые
массы сухие, покрыты слизью, дурно пахнут,
содержат частицы корма.
При тяжелом течении болезни (в период
интоксикации) у животного появляются крат-ковременное легкое возбуждение, фибрилляр-ное подергивание мышц, реже судороги.
Температура и пульс чаще остаются нор-
мальными, а дыхание учащается.
Слайд 30 Хроническая дистония (гипотония и атония) сопровождается более стойкими
нарушениями функций преджелудков.
Заболевание клинически проявляется
симптомами, характерными для острого течения болезни, однако наблюдается то улучшение состояния животного, то -
вновь ухудшение в связи с приемом боль-шого количества корма.
При хронических и вторичных дисто-
ниях наблюдаются то поносы, то запоры.
Слайд 31 Патологоанатомические изменения.
Живот может быть вздут.
Рубец напол-
нен высохшим или кашицеобразным со-держимым с кислым, неприятным запахом.
В книжке находят большое количество плотных, или высохших кормовых масс.
При длительном течении болезни на слизистой оболочке рубца, листков книж-ки, сычуга появляются покраснения и то-чечные кровоизлияния.
нен высохшим или кашицеобразным со-держимым с кислым, неприятным запахом.
В книжке находят большое количество плотных, или высохших кормовых масс.
При длительном течении болезни на слизистой оболочке рубца, листков книж-ки, сычуга появляются покраснения и то-чечные кровоизлияния.
Слайд 32 Рубец и книжка иногда растянуты.
Содержимое книжки часто высохшее,
листки ее местами красноватые, с очага-
ми некроза.
При вторичных гипотониях находят
спайки органов брюшной полости, а при интоксикации и нарушениях обмена -
дегенеративные изменения в печени, в
почках, сердце, иногда кровоизлияния
под серозные листки и в паренхиматоз-ные органы.
листки ее местами красноватые, с очага-
ми некроза.
При вторичных гипотониях находят
спайки органов брюшной полости, а при интоксикации и нарушениях обмена -
дегенеративные изменения в печени, в
почках, сердце, иногда кровоизлияния
под серозные листки и в паренхиматоз-ные органы.
Слайд 33 Течение и прогноз.
Пepвичная острая дистония протекает
бла-гоприятно. При устранении причин и соотве-тствующем лечении животное выздоравливает на 3—4-й день.
Хроническая дистония наблюдается в тече-ние длительного времени; по временам отме-чается улучшение состояния животного.
Вторичная дистония нередко продолжается
долго; грубоволокнистые частицы корма, по-падая в сычуг и кишечник, вызывают их ката-ральное воспаление.
Хроническая дистония наблюдается в тече-ние длительного времени; по временам отме-чается улучшение состояния животного.
Вторичная дистония нередко продолжается
долго; грубоволокнистые частицы корма, по-падая в сычуг и кишечник, вызывают их ката-ральное воспаление.
Слайд 34 В легких случаях при оказании лечебной
помощи и
устранении причины заболева-
ния животное через 3 -5 дней выздоравлива-
ет, в тяжелых случаях, особенно осложнен-
ных переполнением книжки или воспалени-
ем сычуга и кишечника, болезнь затягивает-
ся до 10 - 15 дней.
При длительном действии вредных фак-
торов острое течение болезни переходит в
хроническое.
ния животное через 3 -5 дней выздоравлива-
ет, в тяжелых случаях, особенно осложнен-
ных переполнением книжки или воспалени-
ем сычуга и кишечника, болезнь затягивает-
ся до 10 - 15 дней.
При длительном действии вредных фак-
торов острое течение болезни переходит в
хроническое.
Слайд 35 Диагноз.
Учитывают
данные анамнеза, кото-рые сопоставляют с клиническими
признаками, так как причиной легко
проходящих гипотонии может быть
нарушение функций не только предже-лудков, но и сычуга, кишечника и дру-гих органов.
Эти данные дают достаточное пред-ставление о болезни первичного проис-хождения
признаками, так как причиной легко
проходящих гипотонии может быть
нарушение функций не только предже-лудков, но и сычуга, кишечника и дру-гих органов.
Эти данные дают достаточное пред-ставление о болезни первичного проис-хождения
Слайд 36 Дифференциальный диагноз.
Сопоставляют клинические
признаки,
а также данные руминограмм:
- при острых гипотониях зубцы румино-
грамм низкие, с измененными паузами по-
коя рубца;
- при атониях они очень низкие, редкие,
иногда представляют прямую линию;
- при травматических ретикулоперитони-
тах - зубцы сравнительно высокие и нео-динаковые по высоте.
а также данные руминограмм:
- при острых гипотониях зубцы румино-
грамм низкие, с измененными паузами по-
коя рубца;
- при атониях они очень низкие, редкие,
иногда представляют прямую линию;
- при травматических ретикулоперитони-
тах - зубцы сравнительно высокие и нео-динаковые по высоте.
Слайд 37 Лечение
При первичных
гипотониях лечение больных должно быть направлено на:
-ограничение гнилостных процессов;
-восстановление моторной деятельно-сти преджелудков и нормальных микроби-альных процессов в рубце;
-уменьшение интоксикации.
При вторичных гипотониях - и на ус-транение основного заболевания.
-ограничение гнилостных процессов;
-восстановление моторной деятельно-сти преджелудков и нормальных микроби-альных процессов в рубце;
-уменьшение интоксикации.
При вторичных гипотониях - и на ус-транение основного заболевания.
Слайд 38 При первичной дистонии иногда без применения лечебных
средств хороший результат дает диетатерапия, а также про-
водка животного, массаж живота, облуче-
ние ультрафиолетовыми лучами (в течение 10—15 минут) области рубца, промывание
его 1-2%-ным раствором соды, ихтиола и других дезосредств.
Иногда восстановлению моторной функ-ции преджелудков способствует введение больным животным содержимого рубца (2-3 л), полученного от здоровой коровы.
водка животного, массаж живота, облуче-
ние ультрафиолетовыми лучами (в течение 10—15 минут) области рубца, промывание
его 1-2%-ным раствором соды, ихтиола и других дезосредств.
Иногда восстановлению моторной функ-ции преджелудков способствует введение больным животным содержимого рубца (2-3 л), полученного от здоровой коровы.
Слайд 39 Для восстановления сократительной деятель-
ности преджелудков и с целью
уменьшения ток-
сикоза рекомендуется вводить:
-внутривенно 5-10%-ный раствор хлорида на-
трия из расчета(300 - 500 мл) в течение 3-4 дн.;
-20-30%-ный раствор глюкозы (200-300 мл);
-внутримышечно инсулин (крупным 100-150 и
мелким- 25-50 единиц).
В этих же целях животным внутрь назначают
горечь (полынь 20,0 -50,0), настойку белой
чемерицы (внутрь 10-15 мл или внутривенно 1-
2 мл), водку (200-500 мл).
сикоза рекомендуется вводить:
-внутривенно 5-10%-ный раствор хлорида на-
трия из расчета(300 - 500 мл) в течение 3-4 дн.;
-20-30%-ный раствор глюкозы (200-300 мл);
-внутримышечно инсулин (крупным 100-150 и
мелким- 25-50 единиц).
В этих же целях животным внутрь назначают
горечь (полынь 20,0 -50,0), настойку белой
чемерицы (внутрь 10-15 мл или внутривенно 1-
2 мл), водку (200-500 мл).
Слайд 40 Чтобы прекратить гнилостный процесс, вну-
трь вводят 2%-ный раствор
ихтиола, лизола (1 л.
и более).
С успехом применяют комбинированное лече-
ние: - внутривенно - растворы хлорида натрия
(5-10%-ные -300-500 мл), глюкозы (20-30%-ные-
200—300 мл), кофеина (2,0); - внутрь- масла до
1 литра, отвар степной полыни (60,0/1 л воды);
- внутримышечно - инсулин.
Кроме того, при первичной дистонии можно
применять околопочеч. новокаиновую блокаду, вводить смесь: кофеин - 2,0; бромистый натрий - 10,0; 20%-ный раствор глюкозы -300 мл.
и более).
С успехом применяют комбинированное лече-
ние: - внутривенно - растворы хлорида натрия
(5-10%-ные -300-500 мл), глюкозы (20-30%-ные-
200—300 мл), кофеина (2,0); - внутрь- масла до
1 литра, отвар степной полыни (60,0/1 л воды);
- внутримышечно - инсулин.
Кроме того, при первичной дистонии можно
применять околопочеч. новокаиновую блокаду, вводить смесь: кофеин - 2,0; бромистый натрий - 10,0; 20%-ный раствор глюкозы -300 мл.
Слайд 45 После восстановления сократительной способ-
ности преджелудков внутрь дают 300,0-400,0
сернокислого натрия или сернокислой магнезии в
3-5%-ных растворах, карлсбадскую или карловар-
скую соль 30,0-50,0 по 2-З раза в день.
При хронических случаях лечение повторяют
до улучшения моторики преджелудков.
В период лечения животному назначают голо-
дную диету (1-2 дня), затем постепенно вводят в
рацион легкоусваяемые корма, а после клиничес-
кого выздоровления животное переводят на обыч-
ный рацион.
Слайд 46 Профилактика.
*Нельзя использовать
испорченные, за-мороженные корма, просяную и овсяную лузгу в сухом виде.
*Переход с одного рациона на другой должен быть постепенным.
*Полноценное кормление в сочетании с систематическими прогулками на рассто-яние 4-6 км предупреждает появление ги-потонии и атоний преджелудков.
*Переход с одного рациона на другой должен быть постепенным.
*Полноценное кормление в сочетании с систематическими прогулками на рассто-яние 4-6 км предупреждает появление ги-потонии и атоний преджелудков.
Слайд 47 * В профилактике болезней системы преджелудков главное значение
имеют
полноценное кормление и правильная эксплуатация животных.
* Рацион для каждого вида животных
нужно составлять с таким расчетом, что-
бы в него входили: - сочные или влажные;
- грубые и сухие корма; - а также поварен-
ная соль, минерально-витаминные добавки.
полноценное кормление и правильная эксплуатация животных.
* Рацион для каждого вида животных
нужно составлять с таким расчетом, что-
бы в него входили: - сочные или влажные;
- грубые и сухие корма; - а также поварен-
ная соль, минерально-витаминные добавки.
Слайд 49БОЛЕЗНИ ПРЕДЖЕЛУДКОВ
Динамические
Воспалительные
Пере-
полне-
ние
рубца
Дисто-
ния
преджелуд-
ков (ги-
по - или
атония)
Тимпа-
ния
рубца
Засо -
рение
или
заку
-
порка
книжки
порка
книжки
Воспале-ние пред-
желудков
Травмати-ческое воспале-ние сетки
Первичное
острое
Первичное, вто-
ричное, острое,
хроническое
Пер-
вичное,
вторич -
ное и
острое
Вторич-
ное и
острое
Первич-
ное,подост-
рое и хро-
ническое
Слайд 50Лекция на тему:
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ У ЖИВОТНЫХ
План:
1. Анатомо-морфологическое и физиологичес-
кое значение печени у животных;
2. Классификация болезней печени;
3. Синдромы поражения печени;
4. Воспаление печени.
1. Анатомо-морфологическое и физиологичес-
кое значение печени у животных;
2. Классификация болезней печени;
3. Синдромы поражения печени;
4. Воспаление печени.
Слайд 51 В отличие от других органов функции
печени
чрезвычайно сложны и многообра-
зны. Она является одновременно органом
пищеварения, кровообращения и обмена
веществ.
В печени осуществляются специфичес-
кие ферментативные, а также экскретор-
ные процессы.
Вещества, поступающие в печень из же-
лудочно-кишечного тракта, претерпевают в
ней ряд сложных преобразований.
зны. Она является одновременно органом
пищеварения, кровообращения и обмена
веществ.
В печени осуществляются специфичес-
кие ферментативные, а также экскретор-
ные процессы.
Вещества, поступающие в печень из же-
лудочно-кишечного тракта, претерпевают в
ней ряд сложных преобразований.
Слайд 52 Особенности кровообращения печени заключа-
ются в том, что она снабжается
двумя мощными
сосудами:
- воротной веной, несущей в печень
сложные химические продукты из желудка,
кишечника, селезенки и поджелудочной железы;
- и печеночной артерией, доставляющей в
печень богатую кислородом артериальную кровь.
Очень тесно связаны с функцией печени
углеводный, жировой, белковый, водный,
минеральный, пигментный, витаминный и гор-
мональный обмены в организме
сосудами:
- воротной веной, несущей в печень
сложные химические продукты из желудка,
кишечника, селезенки и поджелудочной железы;
- и печеночной артерией, доставляющей в
печень богатую кислородом артериальную кровь.
Очень тесно связаны с функцией печени
углеводный, жировой, белковый, водный,
минеральный, пигментный, витаминный и гор-
мональный обмены в организме
Слайд 53 Углеводы, поступая в кишечник, переходят
там под воздействием
диастатических фермен-
тов в моносахариды, которые с током крови во-
ротной вены поступают прежде всего в печень.
Печень удерживает значительную часть пос-
тупающего из кишечника сахара и переводит
его в гликоген.
Образование гликогена совершается при учас-
тии инсулина.
Большая часть гликогена распадается и посту-
пает в кровь в виде глюкозы, меньшая переходит
в кровь в виде гликогена.
тов в моносахариды, которые с током крови во-
ротной вены поступают прежде всего в печень.
Печень удерживает значительную часть пос-
тупающего из кишечника сахара и переводит
его в гликоген.
Образование гликогена совершается при учас-
тии инсулина.
Большая часть гликогена распадается и посту-
пает в кровь в виде глюкозы, меньшая переходит
в кровь в виде гликогена.
Слайд 54 В печени происходит синтез белков (альбуми-
ны, глобулины и
т. п.) из поступающих с кровью
аминокислот.
В жировом и липоидном обмене печень преж-
де всего принимает активное участие в связи со
своей желчеобразовательной функцией.
В печеночной ткани происходит расщепление
жира на жирные кислоты, из которых образу-
ются разнообразные продукты. Так, из жирных
кислот в печени при известных условиях (а имен-
но при недостаточном окислении углеводов) обра-
зуются кетоновые тела.
аминокислот.
В жировом и липоидном обмене печень преж-
де всего принимает активное участие в связи со
своей желчеобразовательной функцией.
В печеночной ткани происходит расщепление
жира на жирные кислоты, из которых образу-
ются разнообразные продукты. Так, из жирных
кислот в печени при известных условиях (а имен-
но при недостаточном окислении углеводов) обра-
зуются кетоновые тела.
Слайд 55 Печень обладает свойством влиять на водный
обмен, поэтому при
поражении печени изменя-
ется диурез, могут развиваться отеки и водянка.
Функция печени связана с образованием ви-
таминов. Так, печеночные клетки выделяют осо-
бый энзим — каротиназу, который обращает
каротин в две молекулы витамина А.
Недостаток в пище витамина группы В, как
правило, приводит к жировой инфильтрации пе-
ченочной ткани с развитием цирроза печени.
ется диурез, могут развиваться отеки и водянка.
Функция печени связана с образованием ви-
таминов. Так, печеночные клетки выделяют осо-
бый энзим — каротиназу, который обращает
каротин в две молекулы витамина А.
Недостаток в пище витамина группы В, как
правило, приводит к жировой инфильтрации пе-
ченочной ткани с развитием цирроза печени.
Слайд 56 Печень с ее обезвреживающей функцией
рассматривается как барьер
для продуктов,
вредно -действующих на организм.
*При заболеваниях печени обычно стал-
киваются с пятью основными синдромами:
- желтуха; -холемия; -функциональ-
ная недостаточность печени; -порталь-
ная гипертония; - и гепато -лиеналь-
ный синдромом.
Выраженность каждого синдрома
зависит от степени и характера поражения
паренхимы печени.
вредно -действующих на организм.
*При заболеваниях печени обычно стал-
киваются с пятью основными синдромами:
- желтуха; -холемия; -функциональ-
ная недостаточность печени; -порталь-
ная гипертония; - и гепато -лиеналь-
ный синдромом.
Выраженность каждого синдрома
зависит от степени и характера поражения
паренхимы печени.
Слайд 57 Важным симптомом поражения печени
считается нарушение пигментного обмена.
Если содержание билирубина в крови и
тканях невелико, то в желтый цвет окраши-
вается только сыворотка крови; при значи-
тельном количестве билирубина желтеют
склера и кожа.
Для сильной желтухи характерно еще и
то, что моча становится темной.
Нормальный пигментный обмен в пе-
чени представлен на схеме.
тканях невелико, то в желтый цвет окраши-
вается только сыворотка крови; при значи-
тельном количестве билирубина желтеют
склера и кожа.
Для сильной желтухи характерно еще и
то, что моча становится темной.
Нормальный пигментный обмен в пе-
чени представлен на схеме.
Слайд 58Схема 1. Пигментный обмен печени (по Г. В. Домрачеву)
Из костного мозга эритроциты поступают в общий круг
кровообращения. В клетках ретикуло-эндотелиальной
системы они разрушаются и из них получается продукт,
дающий непрямую реакцию на билирубин по Ван-ден
Бергу (в норме обозначена одним + в правой пробирке).
Левая пробирка показывает прямую реакцию, которая в
норме отрицательная.
Билирубин крови выводится в виде уробилина с мочой
(в норме обозначается одним +). Продукты распада
эритроцитов, поступая в Купперовы клетки печени,
перерабатываются в желчь. Последняя в кишечнике
превращается в стеркобилин.
Часть стеркобилина выводится с фекалиями (один +),
а большая часть, превращаясь в уробилин, всасывается
стенкой кишечника, поступает в печень и идет на выра-
ботку желчи
кровообращения. В клетках ретикуло-эндотелиальной
системы они разрушаются и из них получается продукт,
дающий непрямую реакцию на билирубин по Ван-ден
Бергу (в норме обозначена одним + в правой пробирке).
Левая пробирка показывает прямую реакцию, которая в
норме отрицательная.
Билирубин крови выводится в виде уробилина с мочой
(в норме обозначается одним +). Продукты распада
эритроцитов, поступая в Купперовы клетки печени,
перерабатываются в желчь. Последняя в кишечнике
превращается в стеркобилин.
Часть стеркобилина выводится с фекалиями (один +),
а большая часть, превращаясь в уробилин, всасывается
стенкой кишечника, поступает в печень и идет на выра-
ботку желчи
Слайд 59 Для определения и дифференциации желтух, по Г. В. Домрачеву,
следует
иметь в виду следующие четыре показателя:
1) установление желтушного окрашивания слизистых оболочек,
прежде всего на конъюнктиве и слизистой уздечке языка;
2) увеличение билирубина в сыворотке крови с дифференциацией
его по Ван-ден Бергу на прямой и непрямой; 3) присутствие
билирубина и уробилина в моче; 4) присутствие стеркобилина
в фекалиях.
1) установление желтушного окрашивания слизистых оболочек,
прежде всего на конъюнктиве и слизистой уздечке языка;
2) увеличение билирубина в сыворотке крови с дифференциацией
его по Ван-ден Бергу на прямой и непрямой; 3) присутствие
билирубина и уробилина в моче; 4) присутствие стеркобилина
в фекалиях.
Слайд 60 При поражении печени различают
три основных типа желтухи:
- механическую, или обтурацион-
ную;
- паренхиматозную,или клеточно-
печеночную;
- гемолитическую.
ную;
- паренхиматозную,или клеточно-
печеночную;
- гемолитическую.
Слайд 61 При механической желтухе, развива-
ющейся вследствие невозможности выве-
дения желчи
из печени в кишечник, про-
грессивно нарастают гипербилирубине-
мия и билирубиновая желтуха.
Прямой реакцией на билирубин устанав-
ливают значительное увеличение его в сы-
воротке крови, одновременно развивается
холемия, в фекалиях отсутствует стеркоби-
лин, в моче появляется билирубин.
грессивно нарастают гипербилирубине-
мия и билирубиновая желтуха.
Прямой реакцией на билирубин устанав-
ливают значительное увеличение его в сы-
воротке крови, одновременно развивается
холемия, в фекалиях отсутствует стеркоби-
лин, в моче появляется билирубин.
Слайд 62 Паренхиматозная (билирубино-уро-
билиновая) желтуха развивается главным
образом при поражениях
печеночных кле-
ток на почве инфекцииили интоксикации.
Характеризуется она желтухой, сдвигом
вправо резистентности эритроцитов, нали-
чием прямого и непрямого билирубина в
сыворотке, повышенным количеством
уробилина и билирубина в моче, умень-
шением стеркобилина в фекалиях.
ток на почве инфекцииили интоксикации.
Характеризуется она желтухой, сдвигом
вправо резистентности эритроцитов, нали-
чием прямого и непрямого билирубина в
сыворотке, повышенным количеством
уробилина и билирубина в моче, умень-
шением стеркобилина в фекалиях.
Слайд 63 Гемолитическая (уробилиновая) желтуха
развивается при увеличенном распаде эритро-
цитов
в организме.
Характерным для нее является;
- увеличение непрямого билирубина в сыворот
ке крови при отсутствии прямой реакции на би-
лирубин;
- большое количество уробилина в моче и в фе-
калиях;
- желтушное окрашивание слизистых
оболочек, увеличение селезенки.
Характерным для нее является;
- увеличение непрямого билирубина в сыворот
ке крови при отсутствии прямой реакции на би-
лирубин;
- большое количество уробилина в моче и в фе-
калиях;
- желтушное окрашивание слизистых
оболочек, увеличение селезенки.
Слайд 64 Функциональная недостаточность печени
проявляется;
- желтухой;
-
угнетенным состоянием животного,
- кровотечениями, кровоизлияниями под кожу,
под конъюнктиву;
- уменьшением продукции фибриногена и про
тромбина;
- явлениями печеночной комы (сонливость, пе-
реходящая в спячку, нервные явления);
- развитием отеков и водянки полостей.
- кровотечениями, кровоизлияниями под кожу,
под конъюнктиву;
- уменьшением продукции фибриногена и про
тромбина;
- явлениями печеночной комы (сонливость, пе-
реходящая в спячку, нервные явления);
- развитием отеков и водянки полостей.
Слайд 65Портальной гипертонией обозначается повышение
кровяного давления в воротной вене.
Это состояние является следствием затруднения то-
ка крови из воротной вены через печень в результате
развития в ней фиброзной ткани.
Давление в воротной вене при этом значительно по-
вышается, изменяется проницаемость сосудистой стен-
ки, из-за чего часть жидкости из крови через стенки
мелких сосудов брыжейки, сальника и кишечника про-
никает в брюшную полость.
Так возникает один из главных симптомов портальной
гипертонии - асцит.
ка крови из воротной вены через печень в результате
развития в ней фиброзной ткани.
Давление в воротной вене при этом значительно по-
вышается, изменяется проницаемость сосудистой стен-
ки, из-за чего часть жидкости из крови через стенки
мелких сосудов брыжейки, сальника и кишечника про-
никает в брюшную полость.
Так возникает один из главных симптомов портальной
гипертонии - асцит.
Слайд 66 ОСТРЫЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ
(HEPATITIS PARENCHYMATOSA ACUTA)
Заболевание характеризуется диффузным
поражением паренхимы печени в форме вос-
палительной гиперемии, выпотеванмем экссу-
дата и дегенерацией клеток печени.
Заболевание характеризуется диффузным
поражением паренхимы печени в форме вос-
палительной гиперемии, выпотеванмем экссу-
дата и дегенерацией клеток печени.
Слайд 67 Этиология. Причинами острого паренхиматозного гепатита
могут быть:
- инфекционные и инвазионные болезни (лептоспироз, гемос-
поридиозы и др.);
- острые интоксикации при отравлении мышьяком, фосфором,
поваренной солью, препаратами ртути, свинца, хлороформом,
новарсенолом, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом,
атофаном;
- отравления кормами (люпин, молочаи, гулявник, звездчатка
и т. д.);
- поедание испорченных, прогорклых, бродящих, заплесневе-
лых и загнивших кормов, а также патологические процессы
септического порядка (сепсис, гангрена легких, флегмоны);
- тяжелые формы гастроэнтеритов.
Острый гепатит может быть следствием переливания несов-
местимой крови, ожогов.
поридиозы и др.);
- острые интоксикации при отравлении мышьяком, фосфором,
поваренной солью, препаратами ртути, свинца, хлороформом,
новарсенолом, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом,
атофаном;
- отравления кормами (люпин, молочаи, гулявник, звездчатка
и т. д.);
- поедание испорченных, прогорклых, бродящих, заплесневе-
лых и загнивших кормов, а также патологические процессы
септического порядка (сепсис, гангрена легких, флегмоны);
- тяжелые формы гастроэнтеритов.
Острый гепатит может быть следствием переливания несов-
местимой крови, ожогов.
Слайд 68 Патогенез. Паренхиматозный гепатит следует рас-
сматривать как
часть общего патологического процес-
са, происходящего в организме, с последующим пора-
жением печеночных, ретикуло-эндотелиальнъцх и
соединительнотканых клеток.
Тяжелое повреждение паренхимы и сосудов пече-
ни приводит к их дегенерации (мутное набухание, зер-
нистое и жировое перерождение печеночных) клеток
и даже их гибель). Это, в свою очередь, приводит к на-
рушению пигментного обмена (развивается паренхима-
тозная желтуха), ферментативной активности, белково-
образовательной функции печени, изменению цитоло-
гического профиля печени.
са, происходящего в организме, с последующим пора-
жением печеночных, ретикуло-эндотелиальнъцх и
соединительнотканых клеток.
Тяжелое повреждение паренхимы и сосудов пече-
ни приводит к их дегенерации (мутное набухание, зер-
нистое и жировое перерождение печеночных) клеток
и даже их гибель). Это, в свою очередь, приводит к на-
рушению пигментного обмена (развивается паренхима-
тозная желтуха), ферментативной активности, белково-
образовательной функции печени, изменению цитоло-
гического профиля печени.
Слайд 69 Поврежденные клетки не могут синтезировать
гликоген из поступающей с
кровью глюкозы.
Нарушается проницаемость стенок печеночных
клеток, а это способствует переходу в кровь про-
веденного через печень билирубина. Развивает-
ся расстройство деятельности желудочно-кишеч-
ного тракта, что усугубляет процесс интоксика-
ции организма продуктами измененного проме-
жуточного обмена.
Токсическое влияние распространяется также на центральную нервную систему и на мускула-туру сердца, чему способствует проникновение
в кровь желчных кислот.
Нарушается проницаемость стенок печеночных
клеток, а это способствует переходу в кровь про-
веденного через печень билирубина. Развивает-
ся расстройство деятельности желудочно-кишеч-
ного тракта, что усугубляет процесс интоксика-
ции организма продуктами измененного проме-
жуточного обмена.
Токсическое влияние распространяется также на центральную нервную систему и на мускула-туру сердца, чему способствует проникновение
в кровь желчных кислот.
Слайд 70 Клинические признаки. Отмечается общее
недомогание, угнетение, расстройство аппети-
та. Через несколько
дней появляется синдром
паренхиматозной желтухи: интенсивное жел-
тое окрашивание слизистых оболочек и кожи,
накопление в сыворотке крови билирубина, даю-
щего прямую реакцию, снижение уровня про-
тромбина. Животное плохо поедает корм, про-
грессивно худеет. Жвачка отсутствует. Перис-
тальтика кишечника замедлена. Появляются
запоры.Калимеет светло-желтый цвет и зловон-
ный запах.
Содержание в нем стеркобилина снижается.
паренхиматозной желтухи: интенсивное жел-
тое окрашивание слизистых оболочек и кожи,
накопление в сыворотке крови билирубина, даю-
щего прямую реакцию, снижение уровня про-
тромбина. Животное плохо поедает корм, про-
грессивно худеет. Жвачка отсутствует. Перис-
тальтика кишечника замедлена. Появляются
запоры.Калимеет светло-желтый цвет и зловон-
ный запах.
Содержание в нем стеркобилина снижается.
Слайд 71 Область перкуссии печени увеличивается, чувстви-
тельность ее повышается. Наблюдается
олигурия. Ко-
личество мочи уменьшено, удельный вес ее повышен,
моча темного цвета, содержит билирубин и уроби-
лин в большом количестве.
Иногда отмечают признаки поражения сердца, вы-
ражающиеся в брадикардии и аритмиях, кровоизлия-
ниях, кровотечении из носа.
Болезнь протекает в острой форме. Частый исход -
развитие острой желтой дистрофии печени или пере-
ход в хроническую форму.
личество мочи уменьшено, удельный вес ее повышен,
моча темного цвета, содержит билирубин и уроби-
лин в большом количестве.
Иногда отмечают признаки поражения сердца, вы-
ражающиеся в брадикардии и аритмиях, кровоизлия-
ниях, кровотечении из носа.
Болезнь протекает в острой форме. Частый исход -
развитие острой желтой дистрофии печени или пере-
ход в хроническую форму.
Слайд 72 Диагностика затруднена и основывается
на комплексе клинических
данных и оценке фун-
кционального состояния печени
Нарушения сложной и разнообразной деятель-
ности печени выявляются лишь помощью ком-
плекса проб, отражающих различные ее фун-
кции (биопсия печени).
Пунктат печени больных животных в
большинстве случаев обильный и содержит
большое количество печеночных клеток,
форменные элементы красной и белой крови.
кционального состояния печени
Нарушения сложной и разнообразной деятель-
ности печени выявляются лишь помощью ком-
плекса проб, отражающих различные ее фун-
кции (биопсия печени).
Пунктат печени больных животных в
большинстве случаев обильный и содержит
большое количество печеночных клеток,
форменные элементы красной и белой крови.
Слайд 73 При этом обнаруживаются дегенеративно
измененные печеночные клетки:
с просветлен-
ной (гипохромная анаплазия), оксифильной
(метахромазия) и вакуолизированной (жиро-
вая дегенерация клетки) протоплазмой.
Дегенерация со стороны ядер этих клеток
проявлялась в развитии кариопикноза, карио-
лизиса или кариорексиса.
ной (гипохромная анаплазия), оксифильной
(метахромазия) и вакуолизированной (жиро-
вая дегенерация клетки) протоплазмой.
Дегенерация со стороны ядер этих клеток
проявлялась в развитии кариопикноза, карио-
лизиса или кариорексиса.
Слайд 74Пункция печени у крупного рогатого скота
проводится в 11-м межреберье справа
на уров-
не горизонтальной линии, проведенной от мок-
лока. Иглу с мандреном (длина иглы 12 см, вну-
тренний диаметр ее 1 мм и наружный - 1,5 мм)
вводят по переднему краю 12-го ребра в на-
правлении левого локтевого бугра на глубину
от 5 до 10 см в зависимости от возраста и упи-
танности животного (введение иглы непосред-
ственно в печень происходит с ощутимым со-
противлением со стороны паренхими органа.
не горизонтальной линии, проведенной от мок-
лока. Иглу с мандреном (длина иглы 12 см, вну-
тренний диаметр ее 1 мм и наружный - 1,5 мм)
вводят по переднему краю 12-го ребра в на-
правлении левого локтевого бугра на глубину
от 5 до 10 см в зависимости от возраста и упи-
танности животного (введение иглы непосред-
ственно в печень происходит с ощутимым со-
противлением со стороны паренхими органа.
Слайд 75Лечение. Больным назначают диетическое кормление.
С этой целью в рацион включают
преимущественно
углеводистые корма: свеклу, морковь, турнепс.
Кислые корма и концентраты временно исключают.
Особое внимание обращают на состояние кишечника,
почек, сердца, применяя симптоматическое лечение.
Внутрь дают карлсбадскую соль по 2 столовые
ложки 3 раза в день. Внутривенно назначают вливание
20%- ного раствора глюкозы до 400 мл.
В качестве средства, дезинфицирующего желчные
пути и усиливающего отделение желчи, внутрь при-
меняют уротропин, салол. Внутривенно вводят физи-
ологический раствор.
углеводистые корма: свеклу, морковь, турнепс.
Кислые корма и концентраты временно исключают.
Особое внимание обращают на состояние кишечника,
почек, сердца, применяя симптоматическое лечение.
Внутрь дают карлсбадскую соль по 2 столовые
ложки 3 раза в день. Внутривенно назначают вливание
20%- ного раствора глюкозы до 400 мл.
В качестве средства, дезинфицирующего желчные
пути и усиливающего отделение желчи, внутрь при-
меняют уротропин, салол. Внутривенно вводят физи-
ологический раствор.
