Генетика развития растений. Ауксины презентация

IAAld ? IAA

альдегидоксидаза
AAO1/SUR1

2. Синтез через индолацетамид (IAM):

Trp ? IAM ? IAA

амидогидролаза
AMI1

N-hydroxyl-TAM ? IAOx ? IAAld ? IAA

Флавинмонооксигеназа
FMO/YUCCA/FLOOZY

4. Синтез через индолацетальдоксим (IAOx):

Trp ? IAOx ? IAOx-L-Cys ? IAN ? IAA

Цитохром Р79
CYP79B2,
CYP79B3

Цитохром Р83
CYP83B1/SUR2

C-S лиаза
SUR1

Нитрилазы
NIT1-NIT4

yucca floozy

и tms2 (iaaH)
Agrobacterium tumefaciens (синтез через IAM)

tms1

tms2

? 5-фосфорибозил-
aнтранилат.
Антранилат-PR-трансфераза –
PAT/TRP1



3. Индолглицеролфофат ? индол.
α-субъединица Trp-синтазы –
TSA/TRP3

4. Индол ? триптофан.
β–субъединица Trp-синтазы –
TSB/TRP2 ( у арабидопсиса),
ORP ( у кукурузы)

?

Триптофан-независимый путь

полярного транспорта ИУК в стебле и корне

родство с пермеазами (переносчиками аминокислот)
Фенотип мутанта aux1 типичен для мутантов с повышенной чувствительностью к ауксинам (1)
Основное место экспрессии гена AUX1 – зоны, прилегающие к примордиям латеральных органов в апикальной меристеме побега, апикальная меристема корня, примордии боковых корней (2)
Для белка AUX1 характерно отсутствие полярной локализации (3)

2

3

1

AUX1::GUS

AUX1::GFP

стороне
PIN2/AGR1/EIR1 - на апикальной стороне
PIN3 - на латеральной стороне
4. Итог: направления транспорта ауксинов в корне

1

2

3

Белки PIN – efflux канал

pin1

4

транспорта или у мутантов с нарушением транспорта ауксинов

wt gnom

PIN1

Направле-ния транспорта ауксина при закладке семядолей

глобула сердце

белков

4. везикулярный транспорт, экзоцитоз и эндоцитоз PIN белков

Пути регуляции ПАТ

корней

закладка латеральных органов побега

tpl

WT kan1-4 phb phv rev

PIN

MP

BDL+TPL

PIN

KANADY

HD-ZIPIII
(PHB, PHV, REV)

Закладка первичного корня

Закладка семядолей

белков

Ser-Thr протеинкиназа PINOID

Основное место экспрессии PID – апикальный домен зародыша и его производные

Двойные мутанты pin1 pid – нарушения апикального домена

Активируется ауксинами

? ГТФ-зависимый транспорт везикул из АГ

2 – KNOLLE, KEULE ? стыковка везикул с плазмалеммой

3 – CPH/SMT1 ? стерольная композиция плазмалеммы

4 – TIR3 - гомолог белка CALOSSIN/PUSHOVER ? контроль эндоцитоза (механизм неизвестен)

экзо

каналов

Поздний ответ –
изменение
экспрессии генов

Н+

Рецепторы ауксинов:
1. АВР1 – трансмембранный
2. TIR1 - внутриклеточный

???

(рост клеток растяжением)
Б – ориентация элементов цитоскелета

А Б

факторы ARF
2 – тр. факторы Aux/IAA
3 – убиквитин-лигазный комплекс SCF

2

1

3

Ubi-activating enzyme

Ubi-conjugating enzyme

Ubi-ligase

с ауксином взаимодействует с белками Aux/IAA в составе комплекса SCF (убиквитин-лигаза)
Относится к семейству белков AFB. Мутанты с потерей функции нескольких AFB нежизнеспособны
Нет данных о взаимодействии рецепторов TIR1 и ABP1

МSG2/IAA19



ETT1/ARF3 IAA9

Вывод:

Белки-антагонисты ARF и Aux/IAA могут работать парами
в регуляции
определенных программ развития

Сходные фенотипы мутантов, тканеспецифичность экспрессии

Взаимодействие ТФ ARF и Aux/IAA

первичный корень

фототропизм

органы цветка

боковых корней

SLR+

SLR+ pkl

SLR+PKL

?

ARC-A
β-субъединица G-белков
3. Гены PIN

Гены, контролирующие
клеточный цикл

СDKA
Контроль всех этапов
клеточного цикла
2. СycA
Контроль S фазы и
перехода G2-M

Гены – регуляторы органогенеза

1. AS2
закладка листовых примордиев в меристеме побега
2. PLT1-3
закладка и поддержание апикальной меристемы корня

переход G2-М)
Стимуляция активности ионных каналов
Стимуляция роста клетки растяжением
Стимуляция дифференцировки специфических типов клеток: сосудов, корневых волосков

На уровне организма:
Определение полярности развития
Стимуляция развития боковых и придаточных корней, латеральных органов побега
Апикальное доминирование
Гравитропизм и фототропизм

Н-АТФаз и выход ионов Н+ из клетки
Активация калиевых каналов и вход ионов К+ в клетку
Активация анионных каналов и выход анионов из клетки
Активация кальциевых каналов и вход ионов Са2+ в клетку

ABP1

ИУК

(CDKA) ? контроль всех этапов клеточного цикла
Циклинов класса А (CycA) ? контроль фазы S и перехода G2-M

волосков клетками эпидермы корня.
В – развитие сосудов в семядолях арабидопсиса при нормальном уровне ауксинов и при обработке NPA (ингибитором транспорта ауксинов).

корней

DR5::GUS

PIN

PLT1-3

ИУК

ARFs

и дифференцировка клеток

PLT

Программы развития главного и боковых корней

Ингибирующим влиянием ауксинов на деление клеток побеговой апикальной меристемы

ауксины

KNOX
гены

Пролиферация
стволовых
клеток
АМ побега

распределение ауксинов в радиальном направлении

DR5::GUS

У мутантов с нарушением транспорта и передачи сигнала ауксинов нарушены грави- и фототропические реакции

Гипотеза Холодного-Вента (1928):

g

гравитропизма – перемещение амилопластов под действием силы тяжести

на апикальное доминирование, поддержание пула стволовых клеток в апикальной меристеме побега, рост стебля в длину, развитие боковых корней, дифференцировку побегов и корней из каллуса
обработка растений ауксинами быстро ингибирует биосинтез цитокининов

Ауксины и этилен:
однонаправленное действие на развитие корневых волосков, апикального крючка у проростков в темноте
ауксины стимулируют выработку этилена
этилен ингибирует полярный транспорт ауксинов

Ауксины и гиббереллины:
однонаправленное действие на рост стебля в длину, развитие апикальной меристемы побега (ингибируют деление стволовых клеток, стимулируют дифференцировку латеральных органов)
ингибирование полярного транспорта и сигналинга ауксинов ингибирует деградацию DELLA белков, которая необходима для передачи сигнала гиббереллинов

Ауксины и брассиностероиды:
однонаправленное действие на гравитропизм корня

Ауксины и АБК:
противоположное действие на развитие боковых корней
АБК ингибирует передачу ауксинового сигнала