Генетична психологія презентация

формуванні психічних і психофізіологічних властивостей людини.

у формуванні людського розмаїття (поведінкового, психологічного) в нормі.
2. Спадкові і середовищні причини поведінки і психічних захворювань.
3. Роль спадковості і середовища в індивідуальній динаміці розвитку.
4. Пошук конкретних генів і їх локалізація на хромосомах.
5. Моделювання на тваринах і ін.

можна умовно виділити п'ять етапів.
І етап (1865-1900-ті р) - засновник генетичної психології є Ф. Гальтон. Наукове дослідження"Спадковість таланта", 1869. Ф. Гальтон засновник євгеніки.

Відкриття Г. Менделем (1865) факторів спадковості. Менделєєвськие закони спадковості заклали основу теорії гена – най.більшого відкриття в галузі біології

початку XX століття. Метою євгеніки було поліпшення людського роду. Термін "євгеніка" був запропонований Ф. Гальтон в 1883 році.

генетиків, психологів, математиків остаточно сформувалися основні методи генетичної психології - блізнюковий, прийомних дітей, методи кореляційного і регресійного аналізу, аналізу шляхів та ін.

Йде накопичення фактичного матеріалу. Велика увага приділяється вивченню ролі спадковості і середовища в індивідуальній варіативності інтелекту і психічних захворювань.  

психології знову велика увага приділяється вдосконаленню методології науки і пошуку нових шляхів дослідження. Удосконалення інформаційних технологій стимулювало застосування методів комп'ютерного моделювання.

проект "Геном людини". Це міжнародний проект, який був ініційований в кінці 80-х років XX століття і покликаний розшифрувати нуклеотидні послідовності ДНК людини. Генетика поведінки в цьому проекті стала одним з важливих напрямків дослідження. У 2000 році зусиллями вчених усього світу вдалося "прочитати" геном людини.

Київський політехнічний інститут (С.Г. Навашин, Г.А. Левитський), Харківська селекційна станція, а пізніше і Український науково-дослідний інститут рослинництва, селекції та генетики, Інститут зоології в Києві. На базі Одеського університету вперше на території колишньої Російської імперії став читати лекції і видав підручник з генетики і цитогенетики А.О. Сапегін. У 1928 році під його керівництвом створюється український генетико-селекційний інститут. У Харкові істотний внесок в розвиток генетики вніс В.Я. Юр'єв.

людини", який став можливий завдяки численним відкриттям в галузі молекулярної генетики другої половини XX століття. Ці відкриття були відзначені цілим рядом Нобелівських премій. В кінці 80-х років були виділені перші кошти на здійснення цього проекту. Директором проекту став Джеймс Уотсон, американський генетик, широко відомий у всьому світі як один з першовідкривачів "подвійної спіралі" (молекули ДНК). Коли проект тільки починав свою роботу, здавалося, що для його завершення знадобиться не менше 20 років. Однак вже в 2000 році зусиллями вчених усього світу геном людини був "прочитаний".

людини, є видоспецифічні і індивідуально специфічні особливості, або ознаки. Ознаки можуть бути:
• Якісні. Такі ознаки вказують на наявність або відсутність будь-якого якості. Наприклад, карликовість, група крові, резус-фактор, фенілкетонурії. Часто тільки один ген впливає на прояв якісної ознаки.
• Кількісні. Кількісні ознаки змінюються, підраховуються і виражаються цифрами, наприклад, жива маса, ріст, коефіцієнт інтелекту. На них впливає зазвичай безліч генних пар.
На прояв ознак впливає середовище (соціальне, географічне, екологічне) і спадковість.

до нащадків.
Ген (в перекладі "рід, походження") - функціонально неподільна одиниця генетичного матеріалу. Основна функція гена - кодування білка, так як ген містить інформацію про послідовність амінокислот у білку.
Аллель - одне з можливих структурних станів гена.
Генотип - сукупність усіх генів організму.
Фенотип - окремий випадок реалізації генотипу в конкретних умовах середовища; зовнішній прояв генотипу.
Геном - сукупність генів, характерних для особин даного виду.
Домінантний аллель - аллель, який маскує наявність іншого аллеля.
Рецесивний аллель - аллель, фенотипічніпрояв якого маскується іншим (домінантним) аллелем. Для прояву рецесивним алелі зазвичай необхідна наявність двох алелей.

у людини становить 46 хромосом.
Всього у людини 23 пари хромосом, причому одну хромосому в парі він отримує від батька, а іншу - від матері .
З 23 пар хромосом - 22 пари однакові у чоловіків і жінок, вони називаються аутосоми, а 23-а пара у чоловіків і жінок різна. Це статеві хромосоми. Хромосома, що несе "жіночий" набір генів - Х-хромосома, а чоловічий - У-хромосома. У жінок завжди дві Х-хромосоми (каріотип XX), а у чоловіків одна хромосома - X, а інша - У (каріотип ХУ)

їхній вигляд був відкритий в 50-х роках 20-го століття Джоном Уотсоном і Френсісом Криком.
ДНК складається з 4 типів нуклеотидів - підстав. До них відносяться: А (аденін), Т (тимін), Ц (цитозин), Г (гуанін).
Властивість ДНК - копіювати себе і зберігати зміни. Механізм синтезу білка дуже складний: крім ДНК необхідна ще і РНК (рибонуклеїнова кислота).

функції.
Матрична (інформаційна) РНК (м-РНК) - молекула рибонуклеїнової кислоти, яка містить інформацію про послідовність амінокислот у білку, забезпечує переписування (транскрипцію) генетичної інформації з молекули ДНК.
Транспортна РНК бере участь в трансляції (перекладі) послідовності нуклеотидів м-РНК в послідовність амінокислот білкової ланцюга.

до довжини всієї хромосоми :
• телоцентрічні;
• акроцентрічні;
• субметацентріні;
• метацентрічні.

хромосом, притаманна клітинам даного біологічного виду (видовий каріотип), даного організму (індивідуальний каріотип) або лінії (клона) клітин. Кариотипом іноді також називають і візуальне уявлення повного хромосомного набору (каріограмми). У ньому при написанні вказується число, розмір, форма хромосом. наприклад:
46, ХУ - нормальний каріотип чоловіка;
46, XX - нормальний каріотип жінки;
47, XX + 8 - каріотип із зайвою хромосомою на 8 позиції;
45, Х0 - каріотип бракує хромосоми.
Як правило, порушення каріотипу у людини зв'язано з багатьма вадами розвитку, більшість таких аномалій є несумісна з життям і призводять до мимовільних абортів на ранніх стадіях вагітності.

важливо визначити ці поняття. • Спадковість - це найважливіша особливість живих організмів, що полягає в здатності передавати свої властивості і функції від батьків до нащадків. Ця передача здійснюється за допомогою генів. Ген - це одиниця зберігання, передачі і реалізації наследственной інформації. Ген являє собою специфічний ділянку молекули ДНК, в структурі якого закодована структура определенного поліпептиду (білка).
• Генотип - це сукупність генів, отриманих організмом від його батьків. Спадкова мінливість - це форма мінливості, визваная змінами генотипу, які можуть бути пов'язані з мутаціонною або комбинативною мінливістю.
Мутационная мінливість Гени час від часу піддаються змінам, які назваються мутації. Ці зміни мають випадковий характер і з'являються спонтанно. Причини виникнення мутацій можуть бути найрізноманітнішими. Є цілий ряд факторів, вплив яких підвищує ймовірність виникнення мутацій. Це може бути вплив певних хімічних речовин, радіації, температури і т. Д. Виниклі мутації передаються нащадкам, т. д.

на рівні окремих генів, ділянок молекули ДНК. Це може бути втрата нуклеотидів, перестановка нуклеотидів або додавання нових. 2. Хромосомні мутації, пов'язані з порушенням структури хромосом. Вони призводять до серйозних змін, які можуть бути виявлені навіть за допомогою мікроскопа. До таких мутацій відносяться втрати ділянок хромосом (делеції), додавання , поворот ділянки хромосоми на 180 °, поява повторів.
3. Геномні мутації, викликані зміною числа хромосом. Можуть з'являтися зайві гомологічні хромосоми, в хромосомному наборі на місці двох гомологічних хромосом з'являються три - трисомія.

виникають нові генотіпи через нових комбінацій генів.
Модификаційна мінливість - форма мінливості, яка не зв'язана зі змінами генотипу і викликана впливом середовища на розвиток організму.

що схрещування гомозиготних осіб, що розрізняються за ознакою, яка вивчається, дає генетично і фенотипічно однорідне потомство, всі особи якого гетерозиготності. У дослідах Менделя всі гібриди першого покоління мали фенотип одного з батьків (повне домінування). В експериментах він схрещував зелений і жовтий горох. І всі гібриди першого покоління були жовтими. Дана ознака (жовтий колір) була названа домінантною.

гібридів другого покоління в певних співвідношеннях відновлюються вихідні батьківські форми. У разі повного домінування - це співвідношення 3: 1. Три чверті гібридів несуть домінантну ознаку, одна чверть - рецесивну. При схрещуванні гібридних жовтих горошин (нащадків зеленого і жовтого гороху) виходили три чверті нащадків жовтого кольору, одна чверть - зеленого.

те, що кожна пара різних ознак поводиться у низці поколінь незалежно один від одного. Так, незалежно успадковується колір і форма горошин. Колір (жовтий чи зелений) ніяк не пов'язаний з формою (гладкою або зморшкуватою) горошин

рецесивним, аутосомним або зчепленим зі статевими хромосомами, ядерним або мітохондріальних.

Ген вважається домінантним, якщо кодується їм ознака проявляється фенотипічно в присутності протилежного гена. Домінантні гени зазвичай позначаються великими літерами алфавіту. Генетично можливі два варіанти домінування - гомозиготное і гетерозиготное.
Прикладом домінантного успадкування є успадкування захворювання хорея Гентінгтона, брахидактилия (короткопалость).

мозку. Воно проявляється прогресуючою забудькуватістю, недоумством і появою мимовільних рухів. Захворювання проявляється в зрілому віці (45-60 років). До речі, це особливість домінантних спадкових захворювань: вони зазвичай виявляються тільки в зрілому віці, коли хворий вже встиг залишити потомство. Якби захворювання починалося раніше, шанси залишити потомство були б невеликі і хвороба поступово б зникла внаслідок природного відбору. Спосіб лікування невідомий. Частота народження 1 на 20000.

ген вважається, якщо ознака, яку він кодує, не виявляється в присутності протилежного гена. Рецесивні ознаки позначаються маленькими літерами. Можливі два варіанти існування даного гена в геномі. Гетерозиготний (Аа) - в цьому випадку ген знаходиться на одній з хромосом, а на другий - домінантний ген, в даному випадку виникає явище носійства, коли ген в клітці є, а ознака фенотипично не виявляється. Гомозиготний (аа) - в цьому випадку на обох хромосомах знаходяться рецесивні гени.

внаслідок надлишку в організмі амінокислоти - фенілаланіну. Надлишок фенілаланіну призводить до формування розумової відсталості. Частота народження 1: 10000. При вивченні цього захворювання генеалогічним шляхом з'ясувалося, що хворі найчастіше мають здорових батьків. Але такі хворі зазвичай зустрічаються в сім'ях, в яких батьки є кровними родичами. Батьки таких хворих є носіями гена фенілкетонурії. До речі, частота носійства гена фенілкетонурії не так вже низька: 1 з 50 чоловік є носієм цього гена. Якщо близькі родичі вступлять в шлюб і вони були носіями цього гена, ймовірність народження хворої дитини збільшиться.
Прикладом рецесивного успадкування може служити також успадкування резус-фактора.

між домінантною і рецесивною гомозиготами. Наприклад, гиперхолистеринемія. Гомозигота має нормальне число рецепторів у клітинах печінки для засвоєння холестерину, гетерозигота - зменшене (індивіди вмирають в юнацькому віці), а гомозигота рецессивная - не має взагалі (вмирають при народженні).

бути спадкування четвертої групи крові за системою ABO.

важливі особливості. У-хромосома несе набагато менше генів, ніж X-хромосома. Ця обставина призводить до того, що для багатьох генів Х-хромосоми немає відповідних алелей на У-хромосомі. В результаті якщо в чоловіка на Х-хромосомі виявляється рецесивний аллель, то він виявиться в фенотипі. При цих порушеннях у хворого виникають тривалі кровотечі навіть при незначному пошкодженні кровоносних судин.

рецесивними генами, локалізованими в Х-хромосомі. Теоретично можлива гемофілія і у жінки, але така ймовірність дуже невисока, так як для цього необхідно одруження хворого-гемофіліка з жінкою-носієм гена гемофілії (і навіть в цьому випадку ймовірність народження хворої дівчинки буде тільки 0,25)
Найвідомішою носієм гемофілії в історії була королева Вікторія ; мабуть, ця мутація відбулася в її генотипі , оскільки в сім'ях її батьків не страждали на гемофілію. На гемофілію страждав один з синів Вікторії (Леопольд, герцог Олбані), а також ряд онуків і правнуків (народжених від дочок або онучок), включно з російським царевичем Олексієм Миколайовичем. З цієї причини дане захворювання отримало такі назви: "вікторіанська хвороба" і "царська хвороба “.
Серед інших генів, зчеплених зі статтю, варто згадати гени, пов'язані з колірною сліпотою і іхтіозом.

мітохондріального успадкування:
• Хворіють і чоловіки, і жінки.
• Хвора жінка передає ознаки всім дітям незалежно від статі.
• Хворий чоловік не передає ознаки потомству.
• Прихованого носійства не існує.

взаємодія генів, при якій 2 або більше генів викликають розвиток ознаки.
Полімерія - кілька генів діють на одну ознаку однаково. При цьому при формуванні ознаки не важливо, який парі належать домінантні аллели, важливо їх кількість.

служити аутосомно-домінантне захворювання з групи спадкових патологій сполучної тканини. У класичних випадках особи з синдромом Марфана високі мають подовжені кінцівки, витягнуті пальці і недорозвинення жирової клітковини. Крім характерних змін в органах опорно-рухового апарату, спостерігається патологія в органах зору і серцево-судинної системи, що в класичних варіантах становить тріаду Марфана.
Без лікування тривалість життя осіб з синдромом Марфана часто обмежується 30-40 роками і смерть настає внаслідок розслаювання аневризми аорти або застійної серцевої недостатності. У країнах з розвиненою охороною здоров'я хворі успішно лікуються і доживають до похилого віку. Серед відомих історичних особистостей даний синдром проявлявся у А. Лінкольна, Н. Паганіні, К.І. Чуковського.

"бомбейський феномен".
Ще одним прикладом епістазу може служити поява білих альбіносів в родині темношкірих.
Синдром Морріса (синдром тестикулярной фемінізації) проявляється порушеннями статевого розвитку, якій розвиваються в результаті слабкого реагування на чоловічі статеві гормони у осіб з чоловічим набором хромосом (ХУ). Першим ввів термін "синдром тестикулярной фемінізації" американський гінеколог Джон Морріс в 1953 році.

наявності проявів фемінізації у хлопчиків, які народилися з чоловічим набором хромосом і нормальним рівнем статевих гормонів. Є дві форми андрогенної нечутливості: повна або часткова нечутливість. Діти з повною формою нечутливості мають однозначно жіночий зовнішній вигляд і розвиток, в той час як люди з частковою формою можуть мати поєднання жіночих і чоловічих зовнішніх статевих ознак, залежно від ступеня нечутливості андрогенів. Частота захворюваності - приблизно 1-5 на 100000 новонароджених. Найчастіше зустрічається синдром часткової нечутливості до андрогенів. Повна нечутливість до чоловічих статевих гормонів є дуже рідкісним захворюванням.Згідно з деякими відомостями, зокрема дослідженню причин геніальності В.П. Ефроімсоном, синдром Морріса був у Жанни д'Арк.