Физиология мышц. Сокращение мышцы презентация

с иллюстрациями

и та же мышца может «поднимать» и ватный тампон, и кирпич.
Хотя одиночное мышечное волокно отвечает на стимуляцию в режиме «все или ничего», целая мышца может развивать различную силу сокращения.
К основным факторам, определяющим силу сокращения мышцы относятся:
1. Частота возбуждения.
2. Число вовлеченных в сокращение двигательных единиц.
3. Степень растяжения мышцы.

условиях:

ответ на единичный стимул мы наблюдаем единичное мышечное сокращение. В процессе мышечного сокращения можно выделить три основные фазы: латентный период, период сокращения и период релаксации.

Латентный период:
деполяризация сарколеммы и мембраны Т-трубочек;
выброс Са++ из саркоплазматического ретикулюма в цитозоль;
начало образования мостиков между актином и миозином.

Период сокращения:
укорочение саркомеров;
скорость сокращения зависит от поднимаемого мышцей веса и типа мышечной ткани.

Период релаксации:
«возвращение» Са++ в саркоплазматический ретикулюм;
рассоединение мостиков между актином и миозином;
уменьшение напряжения мышцы, возвращение мышцы в исходное состояние.

то в результате наблюдается их временная суммация. Характер результирующего сокращения мышцы зависит от величины интервала между стимулами. Если второй стимул воздействовал на мышцу до прекращения периода релаксации после первого стимула, то можно наблюдать следующую кривую сокращения мышцы:

Следует отметить, что несмотря на одинаковую силу первого и второго стимулов, второе сокращение больше по амплитуде. Это обусловлено дополнительным притоком ионов Са++ в саркоплазму из саркоплазматического ретикулюма при повторной стимуляции.

то график сокращения мышцы изменится:

действуют множественные
повторные стимулы;
интервал между стимулами
постепенно уменьшается;
все стимулы имеют одинаковую силу.

зависимости от частоты стимуляции:

однако имеет место полная релаксация;
повышение силы сокращений, возможно, связано с «разогревом» мышцы (возрастанием тканевой температуры) и повышением активности ферментов.

суммации. Временная суммация характеризуется тем, что:
наблюдается постепенное повышение напряжения мышцы без полной релаксации;
в основе временной суммации лежит увеличение количества Са++ в саркоплазме мышечных волокон.

неполный (зубчатый) тетанус. После каждого сокращения мышцы регистрируется лишь незначительное расслабление.

регистрируется постоянное укорочение мышцы без периодов релаксации – полный (гладкий) тетанус. Причиной полного тетануса является накопление высоких концентраций Са++ в саркоплазме и, вследствие этого, постоянное функционирование актин-миозиновых мостиков.

состоянии сокращения и постепенно расслабляется – развивается утомление. Утомление является результатом накопления кислотных компонентов и ионного дисбаланса, что приводит к нарушению работы ферментов мышцы. При адекватном кровоснабжении утомление быстро проходит и мышца снова способна отвечать на стимуляцию.

мышцы

Сила мышечного сокращения зависит от числа и размера вовлеченных моторных единиц. In vivo число вовлеченных моторных единиц определяется числом стимулированных мотонейронов ЦНС. Варьируя число и размер вовлеченных в движение моторных единиц, ЦНС контролирует степень сокращения каждой мышцы.
Иллюстрация этого положения –
на следующем слайде.

небольшого количества моторных единиц, спортсмен легко поднимает груз в 80 кг, но не может поднять 160 кг. После увеличения количества вовлеченных моторных единиц - груз в 160 кг может быть поднят.

сокращения мышцы от числа активированных мотонейронов. Увеличение силы (вольтажа) раздражителя имитирует увеличение количества вовлеченных двигательных единиц.

была растянута. При стимуляции регистрируется относительно слабое сокращение. Тонкие и толстые миофиламенты перекрываются, что мешает формированию актин-миозиновых мостиков.

при стимуляции дает максимальное сокращение. При умеренном растяжении мышцы создается оптимальное соотношение между миофиламентами и создается максимальное количество актин-миозиновых мостиков.

то она способна лишь к минимальному сокращению. Тонкие и толстые миофиламенты практически не контактируют и актин-миозиновые мостики не могут быть образованы.
От подобного перерастяжения, скелетные мышцы in vivo предохраняются костным аппаратом, однако в сердечной мышце подобное перерастяжение возможно (дилятационная кардиомиопатия).