- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Энзимодиагностика презентация
Содержание
- 1. Энзимодиагностика
- 2. Широкое использование определения активности ферментов во
- 3. Принципы энзимодиагностики увеличение концентрации внутриклеточных ферментов поврежденных
- 5. Распределение диагностически важных ферментов в организме
- 7. Факторы, влияющие на активность ферментов в сыворотке
- 8. Локализация внутриклеточных ферментов в цитоплазме клетки
- 9. Цитозоль содержит ферменты гликолиза, пентозного
- 10. Ферменты митохондрий пируватдегидрогеназный комплекс, цитратсинтаза,
- 11. Ферменты лизосом кислая фосфатаза, β-глюкуронидаза,
- 12. Ферменты микросомальной фракции глюкозо-6-фосфатаза, рибосомальные
- 13. Ферменты плазматической мембраны аденилатциклаза, щелочная фосфатаза, Na, К-зависимая АТФ-аза.
- 14. Ферменты ядра ферменты репликации, транскрипции, РНК-полимераза, НАД-синтетаза.
- 15. В норме активность индикаторных ферментов в крови
- 16. Индикаторные ферменты Неспецифические (общие для всех
- 17. Изоферменты КФК ММ – в скелетных
- 18. Инфаркт миокарда - это тяжелое заболевание, характеризующееся
- 19. Инфаркт миокарда. Стадии.
- 20. Острый период Именно в данном периоде в
- 21. Лабораторное подтверждение острого ИМ основано на выявлении:
- 22. Гиперферментемия Оптимальный набор лабораторных тестов для обследования
- 23. Изменение содержания миоглобина и тропонинов при остром инфаркте миокарда
- 25. Динамика маркеров некроза миокарда при инфаркте.
- 26. При инфаркте миокарда через 2-4 часа
- 28. Изменение активности некоторых ферментов при остром инфаркте миокарда
- 29. Гепатиты Острый гепатит Термином «острый (диффузный)
- 30. Для исследования функционального состояния печени применяют биохимический анализ крови. Рассмотрим основные биохимические анализы.
- 31. Аминотрансферазы - аланиновая (АЛТ) и аспарагиновая (ACT)
- 32. Значительное повышение АСТ при При остром вирусном и токсическом гепатите.
- 33. Коэффициент де Ритиса (1,33±0,4) АСТ/АЛТ снижается
- 34. Умеренное повышение АСТ при циррозе печени,
- 35. Активность АЛТ и АСТ повышается при использовании
- 36. Значение определения активности АСТ и АЛТ Для
- 37. Щелочная фосфатаза (ЩФ) По активности этого фермента
- 38. γ-Глутамилтранспептидаза (γ-ГТП) катализирует перенос γ-глутамильного
- 39. Резко повышается γ-ГТП в 10 раз
- 40. Острый панкреатит Заболевания, сопровождающиеся активацией протеолитических ферментов
- 41. В диагностике острых панкреатитов наиболее популярным тестом
- 42. Причины гиперамилаземии и гиперамилазурии Патология поджелудочной железы
- 43. Снижение α-амилазы в сыворотке и моче при
Широкое использование определения активности ферментов во всём мире представляет собой одно из наиболее важных достижений современной медицины. Энзимодиагностика – постановка диагноза заболевания на основе определения активности ферментов в
Слайд 1Энзимодиагностика
Роль некоторых
органоспецифических
ферментов в диагностике заболеваний
печени, сердца, поджелудочной железы
Слайд 2 Широкое использование определения активности ферментов во всём мире представляет собой
одно из наиболее важных достижений современной медицины.
Энзимодиагностика – постановка диагноза заболевания на основе определения активности ферментов в биологических жидкостях человека.
Энзимодиагностика – постановка диагноза заболевания на основе определения активности ферментов в биологических жидкостях человека.
Слайд 3Принципы энзимодиагностики
увеличение концентрации внутриклеточных ферментов поврежденных органов в крови или биологических
жидкостях;
количество высвобождаемого фермента достаточно для обнаружения;
активность ферментов, обнаруживаемых в биологических жидкостях при повреждении, стабильна в течение достаточно длительного времени и отличается от нормальных значений;
органоспецифичность;
существуют различия во внутриклеточной локализации ферментов
количество высвобождаемого фермента достаточно для обнаружения;
активность ферментов, обнаруживаемых в биологических жидкостях при повреждении, стабильна в течение достаточно длительного времени и отличается от нормальных значений;
органоспецифичность;
существуют различия во внутриклеточной локализации ферментов
Слайд 7Факторы, влияющие на активность ферментов в сыворотке крови
Активность ферментов
в сыворотке
крови
«Старение» клеток
и их отмирание
«Утечка» через
повреждённые
мембраны
Некроз ткани
Повышенный
биосинтез
Изменение
каталитической
активности
Внутрисосудистая
инактивация
Поглощение клетками
ретикулоэндотелиальной
системы
Экскреция
(моча, желчь, кал)
Слайд 8Локализация внутриклеточных ферментов
в цитоплазме клетки (ЛДГ, альдолаза),
в митохондриях (ГЛДГ),
в лизосомах (КФ, β-глюкуронидаза).
в ядре
в микросомах
Слайд 9Цитозоль содержит ферменты
гликолиза,
пентозного цикла,
активации аминокислот,
глюконеогенеза,
мультиферментный комплекс
синтетазы жирных кислот,
АСТ,
МДГ (НАДФ-зависимая),
изоцитратДГ (НАДФ-зависимая),
гликогенфосфорилаза,
гликогенсинтетаза.
АСТ,
МДГ (НАДФ-зависимая),
изоцитратДГ (НАДФ-зависимая),
гликогенфосфорилаза,
гликогенсинтетаза.
Слайд 10Ферменты митохондрий
пируватдегидрогеназный комплекс,
цитратсинтаза,
изоцитратДГ (НАД-зависимая),
МДГ и другие ферменты
ЦТК,
ацил-КоА-ДГ и другие ферменты β-окисления жирных кислот,
глутаматДГ,
ферменты дыхательной цепи и окислительного фосфорилирования,
АСТ.
ацил-КоА-ДГ и другие ферменты β-окисления жирных кислот,
глутаматДГ,
ферменты дыхательной цепи и окислительного фосфорилирования,
АСТ.
Слайд 11Ферменты лизосом
кислая фосфатаза,
β-глюкуронидаза,
α-глюкозидаза,
β-глюкозидаза,
катепсины,
кислая рибонуклеаза,
кислая
дезоксирибонуклеаза,
α-галактозидаза,
лизоцим,
гиалуронидаза,
арилсульфатаза,
коллагеназа.
α-галактозидаза,
лизоцим,
гиалуронидаза,
арилсульфатаза,
коллагеназа.
Слайд 12Ферменты микросомальной фракции
глюкозо-6-фосфатаза,
рибосомальные ферменты белкового синтеза,
ферменты, участвующие в
реакциях гидроксилирования,
ферменты синтеза фосфолипидов, триглицеридов, холестерина.
ферменты синтеза фосфолипидов, триглицеридов, холестерина.
Слайд 13Ферменты плазматической мембраны
аденилатциклаза,
щелочная фосфатаза,
Na, К-зависимая АТФ-аза.
Слайд 15В норме активность индикаторных ферментов в крови низкая.
При поражении органа
или ткани ферменты из клеток «вымываются» в кровь, их активность возрастает в сыворотке, являясь индикатором степени и глубины повреждения этих тканей.
Слайд 16Индикаторные ферменты
Неспецифические (общие для всех тканей)
Ферменты локализованные в органеллах клеток
Изоферменты
Органоспецифические
(маркёрные)
Для печени: аргиназа,
гистидаза,
уроканиназа,
сорбитолДГ,
орнитинкарбомоилтрансфераза.
Для печени: аргиназа,
гистидаза,
уроканиназа,
сорбитолДГ,
орнитинкарбомоилтрансфераза.
Слайд 18Инфаркт миокарда - это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток
миокарда с последующим замещением погибших клеток соединительной тканью. Гибель клеток происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.
Слайд 19Инфаркт миокарда. Стадии.
По клиническому течению выделяют
несколько периодов ИМ:
1. Продромальный
(период предвестников)
2. Острейший (до 2 часов)
3. Острый (до 10 дней)
4. Подострый (до 4-5 недель)
5. Послеинфарктный период (до 3-6 месяцев)
Слайд 20Острый период
Именно в данном периоде в сосудистой системе обнаруживаются биологические маркеры,
являющиеся специфическими для инфаркта миокарда. При исследовании крови обнаруживаются различные ферменты и соединения, которые позволяют дифференцировать острый ИМ.
Слайд 21Лабораторное подтверждение острого ИМ основано на выявлении:
1) Неспецифических показателей тканевого
некроза
и воспалительной реакции миокарда;
2) Гиперферментемии
3) Увеличении содержания в крови миоглобина и тропонинов.
и воспалительной реакции миокарда;
2) Гиперферментемии
3) Увеличении содержания в крови миоглобина и тропонинов.
Острый период
Слайд 22Гиперферментемия
Оптимальный набор лабораторных тестов для обследования пациентов с первичным ИМ должен
включать определение АсАТ (аспартатаминотрансфераза), изоформ ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и один из тестов выбора (КФК (креатинфосфокиназа) общ., КФК-МВ, миоглобин, миоспецифический тропонин Т).
Слайд 26При инфаркте миокарда
через 2-4 часа возрастает активность КФК,
через 3
дня – нормализация.
Обнаружение изофермента МВ – ранний маркёр инфаркта миокарда.
Соотношение миоглобина и КФК-МВ даёт возможность диагностировать инфаркт миокарда.
На ранних этапах через 3-6 часов после инфаркта миокарда повышается тропонин Т.
Обнаружение изофермента МВ – ранний маркёр инфаркта миокарда.
Соотношение миоглобина и КФК-МВ даёт возможность диагностировать инфаркт миокарда.
На ранних этапах через 3-6 часов после инфаркта миокарда повышается тропонин Т.
Слайд 29Гепатиты Острый гепатит
Термином «острый (диффузный) гепатит» объединяется большая группа острых,
преимущественно воспалительных поражений печени различной этиологии.
Слайд 30Для исследования функционального состояния печени применяют биохимический анализ крови. Рассмотрим основные
биохимические анализы.
Слайд 31Аминотрансферазы - аланиновая (АЛТ) и аспарагиновая (ACT) – представляют собой ферменты
в печеночных клетках.
При нормальном состоянии в крови наблюдается небольшое их количество. В случае заболевания количество в крови этих ферментов резко возрастает (особенно АЛТ), вследствие разрушения клеток печени. Показатель варьируется в широком диапазоне. По его значению можно судить об остроте и активности воспалительного процесса.
Уровень АЛТ является главным ориентиром.
Особенно резко АЛТ повышается при инфекционном гепатите (за два дня до желтухи).
Слайд 33Коэффициент де Ритиса (1,33±0,4) АСТ/АЛТ
снижается при
инфекционном гепатите,
повышается при
инфаркте миокарда.
инфаркте миокарда.
Слайд 34Умеренное повышение АСТ при
циррозе печени,
механической желтухе,
метастазах опухоли в
печень,
поражении скелетной мускулатуры,
после травмы или оперативного вмешательства,
выраженном внутрисосудистом гемолизе,
панкреатите,
дерматомиозите.
поражении скелетной мускулатуры,
после травмы или оперативного вмешательства,
выраженном внутрисосудистом гемолизе,
панкреатите,
дерматомиозите.
Слайд 35Активность АЛТ и АСТ повышается при использовании гепатотоксических препаратов
анаболические стероиды,
аспирин,
индометацин.
индометацин.
Слайд 36Значение определения активности АСТ и АЛТ
Для диагностики гепатита С используют АЛТ
и активность катионной β-формы глутатион-S-трансферазы (участвует в детоксикации).
Слайд 37Щелочная фосфатаза (ЩФ)
По активности этого фермента можно судить о нормальности процесса
оттока желчи. Вирусный гепатит не является единственной причиной, могущей вызвать задержку оттока желчи (холестаз). Это может произойти при различных закупорках желчных протоков или болезнях печени, вызванных перенасыщением лекарственными препаратами. Но повышение в крови уровня ЩФ указывает на подобную задержку. При этом не всегда бывает пожелтение кожи, часто вместо этого больные страдают от кожного зуда.
Слайд 38 γ-Глутамилтранспептидаза (γ-ГТП)
катализирует перенос γ-глутамильного остатка с γ-глутамилпептидов на аминокислоты
с образованием новых γ-глутамилпептидов.
Активность в норме: 0,6 – 3,96 ммоль/час*л.
Активность в норме: 0,6 – 3,96 ммоль/час*л.
Слайд 39Резко повышается γ-ГТП
в 10 раз при
алкогольном поражении печени,
холестазе,
раке поджелудочной железы с обструкцией желчного протока,
механической желтухе,
холангите,
опухоли печени.
раке поджелудочной железы с обструкцией желчного протока,
механической желтухе,
холангите,
опухоли печени.
Слайд 40Острый панкреатит
Заболевания, сопровождающиеся активацией протеолитических ферментов и аутолизом поджелудочной железы, могут
проявляться в форме отека и иметь стертую клиническую картину. В то же время возможны некротическая и геморрагическая формы, которые представляют угрозу жизни больного. Развитие острого панкреатита в большинстве случаев связано с алкоголизмом, наличием камней желчного пузыря (холедохолетиаз), гиперлипидемией (в основном V типа).
Слайд 41В диагностике острых панкреатитов наиболее популярным тестом долгое время остается определение
активности α-амилазы в крови и моче.
α-Амилаза расщепляет крахмал и гликоген до мальтозы, в плазму поступает из поджелудочной железы и слюнных желёз, экскретируется с мочой.
В условиях патологии амилаза начинает повышаться в крови через 3 - 12 ч после начала заболевания, максимум в крови достигается через 20 - 30 ч, затем активность фермента начинает уменьшаться, через 3-4 дня уровень фермента в сыворотке нормализуется. В моче уровень амилазы повышается на 6 - 10 ч позднее, чем в сыворотке. Между степенью повышения амилазы и тяжестью панкреатита жесткой связи нет, тем не менее высокие цифры амилазы свидетельствуют о тяжелой форме заболевания.
Слайд 42Причины гиперамилаземии и гиперамилазурии
Патология поджелудочной железы (повышается Р-изоамилаза).
Панкреатит: острый, хронический.
Осложнения: ложная
киста, асцит, абсцесс.
Травма поджелудочной железы, включая повреждения при пальпации.
Рак поджелудочной железы
Травма поджелудочной железы, включая повреждения при пальпации.
Рак поджелудочной железы
Слайд 43Снижение α-амилазы в сыворотке и моче при
некрозе поджелудочной железы,
тиреотоксикозе,
ожоговой болезни,
позднем токсикозе,
отравлениях мышьяком, барбитуратами.
позднем токсикозе,
отравлениях мышьяком, барбитуратами.
